「肥満」の版間の差分
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{{Infobox medical condition |
{{Infobox medical condition |
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| name = 肥満 |
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| image = Obesity-waist circumference.svg |
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| alt = Three silhouettes depicting the outlines of an optimally sized (left), overweight (middle), and obese person (right). |
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| caption = 図のシルエットと[[ウエスト周囲長]]はそれぞれ、正常、{{仮リンク|過体重|en|overweight|redirect=1}}、そして肥満を表す。 |
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|Caption = 腹囲の比較(通常:左、過体重:中央、肥満:右) |
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| field = [[内分泌学]] |
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| Field = |
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| symptoms = 体脂肪増加<ref name=WHO2015/> |
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|DiseasesDB = 9099 |
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| complications = [[心血管疾患]]、 [[2型糖尿病]]、{{仮リンク|閉塞性睡眠時無呼吸症候群|en|obstructive sleep apnea|redirect=1}}、[[悪性腫瘍]]、[[変形性関節症]]、[[抑うつ]]<ref name=HaslamJames/><ref name=Luppino2010rev/> |
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|ICD10 = {{ICD10|E|66| |e|65}} |
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| onset = |
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|ICD9 = {{ICD9|278}} |
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| duration = |
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|MedlinePlus = 007297 |
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| types = |
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| causes = カロリーの高い食品の過剰消費、座りがちな仕事と[[生活習慣]]、運動不足、交通手段の変化、都市化、支援政策の欠如、健康的な食事へのアクセスの欠如、遺伝<ref name=WHO2015/> |
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|eMedicineSubj = med |
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| risks = |
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|eMedicineTopic = 1653 |
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| diagnosis = [[ボディマス指数|BMI]] > {{Val|30|ul=kg/m2}}<ref name=WHO2015/> |
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|MeshName = Obesity |
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| differential = |
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|MeshNumber = C23.888.144.699.500 |
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| prevention = 社会の変化、食品業界の変化、健康的なライフスタイルへのアクセス、個人の選択 <ref name=WHO2015/> |
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| treatment = 食事、運動、投薬、手術<ref name=Yan2014/><ref name=Col2014/> |
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| medication = |
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| prognosis = [[平均余命|余命]]短縮<ref name=HaslamJames/> |
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| frequency = 10億人以上 / 12.5% (2022年)<ref name="Worldwide trends">{{Cite journal2 |last1=NCD Risk Factor Collaboration |title=Worldwide trends in underweight and obesity from 1990 to 2022: a pooled analysis of 3663 population-representative studies with 222 million children, adolescents, and adults |journal=The Lancet |date=February 29, 2024 |volume=403 |issue=10431 |pages=1027–1050 |doi=10.1016/S0140-6736(23)02750-2|pmid=38432237 |pmc=7615769 |issn = 0140-6736 |sc2id = 268065584}}</ref> |
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| deaths = 年間280万人<ref name=WHO2022>{{Cite web2 |title=Obesity |url=https://www.who.int/news-room/facts-in-pictures/detail/6-facts-on-obesity |website=who.int |access-date=9 September 2022 |language=en}}</ref> |
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}} |
}} |
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{{体重}} |
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'''肥満'''(ひまん、''Obesity'', ''Corpulence'')とは、一般的に、正常な状態に比べて[[体重]]が多い状況、あるいは[[体脂肪]]が過剰に蓄積した状況。体重や体脂肪の増加に伴った症状の有無は問わない。体内に脂肪が過剰に蓄積しており<ref>{{Cite web |url = https://www.merriam-webster.com/dictionary/obesity |title = "obesity" |work = Merriam Webster |access-date = 2023-10-24 }}</ref>。「健康が脅かされるほどに太っている」状態を指す<ref>{{Cite web |url = https://dictionary.cambridge.org/ja/dictionary/english/obesity |title = "obesity" |work = Cambridge University Press |access-date = 2023-10-24 }}</ref>。肥満はあらゆる病気の原因でもある。厚生労働省は肥満を「生活習慣病」の1つに含めている<ref>{{Cite web|和書|url = https://www.mhlw.go.jp/www1/houdou/0812/1217-4.html |title = 生活習慣に着目した疾病対策の基本的方向性について(意見具申) |date = 18 December 1996 |website = |work = |publisher = 厚生省保健医療局疾病対策課 |archive-url = https://web.archive.org/web/20210419031925/https://www.mhlw.go.jp/www1/houdou/0812/1217-4.html |archive-date = 19 April 2021 |access-date = 10 November 2022 }}</ref>。 |
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'''肥満'''(ひまん、''Obesity'', ''Corpulence'')とは、「体内に脂肪が過剰に蓄積している」<ref>{{Cite web2 |url=https://www.merriam-webster.com/dictionary/obesity |title="obesity" |work=Merriam Webster |access-date=2023-10-24}}</ref>、または「健康が脅かされるほどに太っている」<ref>{{Cite web2 |url=https://dictionary.cambridge.org/ja/dictionary/english/obesity |title="obesity" |work=Cambridge University Press |access-date=2023-10-24}}</ref>状態である。 |
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== 概要 == |
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{{仮リンク|ペットの肥満|en|Obesity in pets}}も参照。 |
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<!-- |
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Causes, Prevention & Treatment --> |
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なお、肥満とは「身体の中で、何らかの原因でホルモン障害が惹き起こされた結果」であり、これには[[ホルモン]]が密接に関係する。肥満は[[内分泌学]]や[[生理学]]、[[生化学]]の問題であって、熱力学、物理学、質量保存の法則は何の関係も無い(後述)。 |
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日本人の平均[[ボディマス指数]](BMI)は先進国中で最低水準だが、増加傾向であり、成人の27.2%が[[日本肥満学会|日本肥満学]]会の基準では肥満である。世界では10億人以上が太っており、その数は上昇の一途を辿っている。[[世界保健機関]]をはじめとして[[公衆衛生]]上の大問題と認識されている。肥満には個人的、社会経済的、環境的原因がある。既知の原因は、[[食事]]、[[身体活動レベル|身体活動]]、[[自動化]]、[[都市化]]、[[遺伝]]的素因、[[医薬品|投薬]]、[[精神障害]]、[[経済政策]]、{{仮リンク|内分泌障害|en|Endocrine disease|redirect=1}}、[[内分泌攪乱物質|内分泌撹乱物質]]への暴露である<ref name="WHO2015">{{Cite web2 |url=https://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/ |title=Obesity and overweight Fact sheet N°311 |date=January 2015 |website=WHO |access-date=2 February 2016}}</ref><ref>{{Cite journal2|date=August 2020|title=Endocrine-disrupting chemicals: economic, regulatory, and policy implications|journal=The Lancet. Diabetes & Endocrinology|volume=8|issue=8|pages=719–730|doi=10.1016/S2213-8587(20)30128-5|pmc=7437819|pmid=32707119|vauthors=Kassotis CD, Vandenberg LN, Demeneix BA, Porta M, Slama R, Trasande L}}</ref><ref name="Ble2008">{{Cite journal2|year=2008|title=Why is the developed world obese?|journal=Annual Review of Public Health|volume=29|pages=273–295|doi=10.1146/annurev.publhealth.29.020907.090954|pmid=18173389|vauthors=Bleich S, Cutler D, Murray C, Adams A|doi-access=free|type=Research Support}}</ref>。逆に、生活活動を含む日常の身体活動量の増加は肥満を抑制する。定期的な運動と食事介入の併用は肥満予防効果を高める{{Sfn|日本肥満学会|2022|p=|pp=34-35}}。 |
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<!--Treatment & Prevention--> |
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==分類== |
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肥満者の大多数は常に[[減量]]を試み、しばしば成功するが、減量を長期的に維持することはまれである。短期的には減量できる<ref name="Strychar" />が、減量した体重を維持するのはなかなか難しく、運動と減食を続けるように患者は求められることが多い。肥満予防には、社会、[[地域]]、[[家族]]、および[[個人]]レベルでの介入を含む複雑なアプローチが必要である<ref name="WHO2015" /><ref name=":0" />。医療専門家が推奨する主な治療法は、[[フィジカルトレーニング|運動]]だけでなく[[ダイエット|食事]]の変更である<ref name="HaslamJames">{{Cite journal2|date=October 2005|title=Obesity|journal=Lancet|volume=366|issue=9492|pages=1197–1209|doi=10.1016/S0140-6736(05)67483-1|pmid=16198769|vauthors=Haslam DW, James WP|type=Review|s2cid=208791491}}</ref>。食事の質は、脂肪や糖分の多い食品など[[カロリー]]の高い食品の摂取を減らし、[[食物繊維]]の摂取を増やすことによって改善できる(このような食事の選択肢が利用可能で、手頃な価格で、準備できれば)<ref name="WHO2015" />。食欲を減らしたり、脂肪の吸収を減らしたりするために、適切な食事と一緒に、{{仮リンク|抗肥満薬|en|Anti-obesity medication|redirect=1}}を使用してもよい<ref name="Yan2014">{{Cite journal2|date=January 2014|title=Long-term drug treatment for obesity: a systematic and clinical review|journal=JAMA|volume=311|issue=1|pages=74–86|doi=10.1001/jama.2013.281361|pmc=3928674|pmid=24231879|vauthors=Yanovski SZ, Yanovski JA|type=Review}}</ref>{{Efn|日本においては、糖尿病を合併しない高度肥満に対しては保険適用のある治療薬は存在しなかった{{Sfn|日本肥満学会|2022|p=70}}が、2023年、[[セマグルチド]]の保険適用が決定された<ref name="ウゴービ">{{Cite web2 |title=肥満症に30年ぶり新薬、ウゴービを保険適用へ…ダイエット目的の使用に懸念も |url=https://www.yomiuri.co.jp/medical/20231115-OYT1T50199/ |website=読売新聞オンライン |access-date=2024-08-18}}</ref>。}}。食事療法、運動療法、薬物療法が効果的でない場合は、胃の容積または長さを減少させるために、{{仮リンク|肥満手術|en|bariatric surgery|redirect=1|label=手術}}が行われる<ref name="Col2014">{{Cite journal2|date=August 2014|title=Surgery for weight loss in adults|journal=The Cochrane Database of Systematic Reviews|volume=2014|issue=8|pages=CD003641|doi=10.1002/14651858.CD003641.pub4|pmc=9028049|pmid=25105982|vauthors=Colquitt JL, Pickett K, Loveman E, Frampton GK|type=Meta-analysis, Review}}</ref>。 |
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人間の肥満体型は下記の2種類に分けられる |
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* リンゴ型:{{ill2|アンドロイド型脂肪分布|en|Android fat distribution}}、男性に多いビール腹・太鼓腹などと言われる{{ill2|腹部肥満|en|Abdominal obesity}}が目立つ体型。別名、内臓脂肪型肥満 |
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* 洋ナシ型:{{ill2|ガイノイド型脂肪分布|en|Gynoid fat distribution}}、女性に多い腰や臀部回りに脂肪がつく体型。別名、皮下脂肪型肥満 |
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肥満は世界的に[[防ぎうる死|予防可能な主要死因]]であるが、その割合は成人でも{{仮リンク|小児肥満|en|childhood obesity|redirect=1|label=小児}}でも増加している。今日、肥満は世界のほとんどで{{仮リンク|肥満スティグマ|en|Social stigma of obesity|redirect=1|label=スティグマ}}を持たれている。逆に、過去も現在も、肥満を富と豊穣の象徴とみなして好意的にとらえている文化もある<ref name="HaslamJames" /><ref name="Woodhouse">{{Cite book |title=Obesity in art: a brief overview |vauthors=Woodhouse R |chapter=Obesity in Art – A Brief Overview |year=2008 |isbn=978-3-8055-8429-6 |series=Frontiers of Hormone Research |volume=36 |pages=271–86 |doi=10.1159/000115370 |pmid=18230908 |chapter-url=https://books.google.com/books?id=nXRU4Ea1aMkC&pg=PA271}}</ref>。[[世界保健機関]](WHO)、米国、カナダ、日本、ポルトガル、ドイツ、[[欧州議会]]、[[米国医師会]]などの医学会は、肥満を疾病として分類している。英国のように、公的には肥満が疾病に分類されていない国もある<ref>{{Cite journal2|last=Luli|first=Migena|last2=Yeo|first2=Giles|last3=Farrell|first3=Emma|last4=Ogden|first4=Jane|last5=Parretti|first5=Helen|last6=Frew|first6=Emma|last7=Bevan|first7=Stephen|last8=Brown|first8=Adrian|last9=Logue|first9=Jennifer|date=2023年4月|title=The implications of defining obesity as a disease: a report from the Association for the Study of Obesity 2021 annual conference|url=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S2589537023001396|journal=eClinicalMedicine|volume=58|pages=101962|doi=10.1016/j.eclinm.2023.101962|issn=2589-5370|pmc=PMC10119881|pmid=37090435}}</ref><ref name="USGuidelines2013" /><ref name="NYTimes20130618">{{Cite news |vauthors=Pollack A |url=https://www.nytimes.com/2013/06/19/business/ama-recognizes-obesity-as-a-disease.html |title=A.M.A. Recognizes Obesity as a Disease |date=18 June 2013 |work=The New York Times |url-status=dead |archive-url=https://web.archive.org/web/20130624124034/http://www.nytimes.com/2013/06/19/business/ama-recognizes-obesity-as-a-disease.html?_r=1& |archive-date=24 June 2013}}</ref><ref>{{Cite web2 |url=http://www.hhnmag.com/hhnmag/HHNDaily/HHNDailyDisplay.dhtml?id=5870001020 |title=The Facts About Obesity |vauthors=Weinstock M |date=21 June 2013 |website=H&HN |publisher=American Hospital Association |access-date=24 June 2013 |archive-date=9 September 2013 |archive-url=https://web.archive.org/web/20130909051439/http://www.hhnmag.com/hhnmag/HHNDaily/HHNDailyDisplay.dhtml?id=5870001020 |url-status=dead}}</ref>。 |
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== 肥満の診断 == |
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[[標準体重]]よりも20%以上体重が超過した辺りからを「肥満」と呼んでいる。 |
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==分類== |
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=== 体重による肥満の診断 === |
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{{Main|{{仮リンク|肥満の分類|en|Classification of obesity|redirect=1}}}} |
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[[File:BodyMassIndex.svg|thumb|right|BMI と肥満度の関係を示したグラフ]] |
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{| class="wikitable" style="float: right; margin-left: 1em; text-align:center" |
|||
体重に基づく肥満診断として、[[ボディマス指数|BMI]] が頻繁に用いられている。BMIの数値が一定以上だと「肥満」と判定される。 |
|||
! 分類<ref>{{Cite book |url=https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/43190/9241593024_eng.pdf |title=The SuRF Report 2 |series=The Surveillance of Risk Factors Report Series (SuRF) |page=22 |publisher=World Health Organization |date=2005}}</ref> |
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! BMI (kg/m<sup>2</sup>) |
|||
その基準は様々な組織や団体が設けているが、主な基準は以下の通りである。 |
|||
{| class="wikitable" |
|||
|+世界保健機関 (WHO) の基準<ref name = "wobese" >{{Cite web |url = http://apps.who.int/bmi/index.jsp?introPage=intro_3.html |title = BMI classification |date = 2009 |website = WHO |work = |publisher = |archive-url = https://web.archive.org/web/20090509190552/http://apps.who.int/bmi/index.jsp?introPage=intro_3.html |archive-date = 5 September 2009 |access-date =10 November 2022 }}</ref><ref>{{Cite web |url = https://www.coreprinciples.com.au/online-personal-trainer2/item/body-mass-index.html |title = Body Mass Index |website=www.coreprinciples.com.au |accessdate = 20 March 2020 }}</ref> |
|||
!状態 |
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! colspan="2" |BMIの指標 |
|||
|- |
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| bgcolor="#7c7cbc" |痩せすぎ(重度の痩せ) |
|||
|16.00未満 |
|||
| rowspan="3" |低体重(18.50未満) |
|||
|- |
|||
| bgcolor="#7c7cfc" |痩せ(中度の痩せ) |
|||
|16.00以上、17.00未満 |
|||
|- |
|||
| bgcolor="#7cfcfc" |痩せぎみ(軽度の痩せ) |
|||
|17.00以上、18.50未満 |
|||
|- |
|||
| bgcolor="#7cfc7c" |普通体重 |
|||
|18.50以上、25.00未満 |
|||
|標準 |
|||
|- |
|||
| bgcolor="#fcfc7c" |過体重(前肥満) |
|||
|25.00以上、30.00未満 |
|||
|太り気味(25.00以上) |
|||
|- |
|||
| bgcolor="#fcbb91" |肥満(1度) |
|||
|30.00以上、35.00未満 |
|||
| rowspan="3" |肥満(30.00以上) |
|||
|- |
|||
| bgcolor="#fc9191" |肥満(2度) |
|||
|35.00以上、40.00未満 |
|||
|- |
|||
| bgcolor="#c08080" |肥満(3度) |
|||
|40.00以上 |
|||
|} |
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{| class="wikitable" |
|||
|+日本肥満学会の基準 |
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!状態 |
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! colspan="2" |BMIの指標 |
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|- |
|- |
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| |
| style="text-align: left;" | [[低体重]] |
||
|18. |
| < 18.5 |
||
|低体重 |
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|- |
|- |
||
| |
| style="text-align: left;" | 正常体重 |
||
| {{Nowrap|18.5 – 24.9}} |
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|18.50以上、25.00未満 |
|||
|標準 |
|||
|- |
|- |
||
| style="text-align: left;" | 過体重 |
|||
| bgcolor="#fcfc7c" |肥満(1度) |
|||
| 25.0 – 29.9 |
|||
|25.00以上、30.00未満 |
|||
| rowspan="2" |肥満 |
|||
|- |
|- |
||
| |
| style="text-align: left;" | 肥満 (クラスI) |
||
| 30.0 – 34.9 |
|||
|30.00以上、35.00未満 |
|||
|- |
|- |
||
| |
| style="text-align: left;" | 肥満 (クラス II) |
||
| 35.0 – 39.9 |
|||
|35.00以上、40.00未満 |
|||
| rowspan="2" |高度肥満 |
|||
|- |
|- |
||
| |
| style="text-align: left;" | 肥満 (クラス III) |
||
|40. |
| ≥ 40.0 |
||
|} |
|} |
||
[[ファイル:Obesity6.JPG|thumb|upright=1.2|alt=A front and side view of a "super obese" male torso. Stretch marks of the skin are visible along with gynecomastia.|BMI 53 kg/m<sup>2</sup>の「超肥満」男性。体重182kg、身長185cm。この男性には、[[線状皮膚萎縮症]](いわゆる妊娠線)と{{仮リンク|Adipomastia|en|Adipomastia|redirect=1|label=肥大した乳房}}が認められる。]] |
|||
乳幼児では BMIは[[カウプ指数]]と呼ばれ、18.0 以上が肥満傾向とされる。学童では、[[ローレル指数]] (= 10 × kg/m<sup>3</sup>) が 160以上で「肥満」と見なされる。これらは身長と体重から単純に計算された値であり(成人の正常体重では BMIは「22」とされている)、大体の目安にはなるが、これだけでは筋肉質なのか脂肪過多なのかが分からない。BMIは標準体型の人には当てはまるが、骨太の人、足長な人、骨細の人、[[筋肉]]の量が多い人には間違った判定が出る欠点がある。このため、肥満と診断する際は下のような定義と併用することがある。 |
|||
肥満は一般的に、[[体脂肪]]が相当に蓄積して健康に影響を及ぼす可能性がある状態と定義される<ref name=WHOsheet/>。医療機関は、[[ボディマス指数]](BMI)-身長([[メートル]])の[[2乗]]に対する体重([[キログラム]])の比率-に基づいて人々を肥満として分類する傾向がある。成人に関しては、[[世界保健機関]](WHO)は、BMI25以上を「{{仮リンク|過体重|en|overweight|redirect=1}}」、BMI30以上を「肥満」と定義している<ref name=WHOsheet>{{Cite web2|title=Obesity and overweight |publisher=World Health Organization |date=9 June 2021 |url=https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight |accessdate=16 March 2022}}</ref>。[[米国疾病管理予防センター]](CDC)は、BMIに基づいて肥満をさらに細分化しており、BMI30~35をクラス)肥満、35~40をクラスII肥満、40以上をクラスIII肥満と呼んでいる<ref>{{Cite web2|title=Defining Adult Overweight and Obesity |date=7 June 2021 |publisher=U.S. Centers for Disease Control and Prevention |url=https://www.cdc.gov/obesity/adult/defining.html |accessdate=16 March 2022}}</ref>。 |
|||
小児の場合、肥満の指標は身長と体重とともに年齢を考慮する。5~19歳の小児については、WHOはBMIが各年齢集団の[[中央値]]を2×[[標準偏差]]上回るものを肥満と定義している(5歳では、そのBMIは約18、19歳では約30)<ref name="WHOsheet" /><ref>{{Cite web2|url=https://www.who.int/toolkits/growth-reference-data-for-5to19-years/indicators/bmi-for-age |accessdate=16 March 2022 |title=BMI-for-age (5–19 years) |publisher=World Health Organization}}</ref>。5歳未満の小児については、WHOは体重が、その身長集団の中央値を3×標準偏差上回るものを肥満と定義している<ref name="WHOsheet" />。 |
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=== 体脂肪率による肥満の診断 === |
|||
適正な[[体脂肪率]]は、[[男性]]では15%から19%、[[女性]]では20%から25%とされ、これを上回ると「肥満」と見なされる。正確な測定には困難を伴うため、その値の扱いを巡っての一定の見解は得られてはいない。筋肉質なのか脂肪過多なのかどうかを判断するには精密な機械を用いる必要があり、その際には[[コンピュータ断層撮影|CT]]や[[核磁気共鳴画像法|MRI]]で体脂肪面積を測定し、体脂肪率を推定するのが最も正確と言われる。 |
|||
WHOの定義に対するいくつかの修正が、特定の団体によって行われている<ref name="Bei2002" /><!-- We describe the organizations that have made modification in the next few sentences -->。外科の文献では、クラスⅡとⅢ、またはクラスⅢの肥満を、さらなるカテゴリーに細分しているが、正確な値はまだ論争がある<ref name="morbid2007">{{Cite journal2 | vauthors = Sturm R | title = Increases in morbid obesity in the USA: 2000–2005 | journal = Public Health | volume = 121 | issue = 7 | pages = 492–6 | date = July 2007 | pmid = 17399752 | pmc = 2864630 | doi = 10.1016/j.puhe.2007.01.006 }}</ref>。 |
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=== 診断 === |
|||
* BMI が35 または 40 kg/m<sup>2</sup> 以上はいずれも重度肥満。 |
|||
通常は医師が腹囲を見て診断するが、その診断基準は統一されてはいない。[[2007年]]6月、[[アメリカ糖尿病協会]]・アメリカ栄養学会・北米肥満学会は共同声明を発表し、「現時点では、腹囲の基準値はすべて、科学的根拠が不十分であり、今後確立される科学的基準値は人種別、性別、年齢別、肥満度別の非常に複雑なものになるであろう」と指摘した。 |
|||
* BMIが35 kg/m<sup>2</sup> 以上で、肥満に関連した健康上の問題がある、またはBMIが40 または 45 kg/m<sup>2</sup> 以上ならば病的肥満。 |
|||
* BMIが45または 50 kg/m<sup>2</sup> 以上ならば超肥満。 |
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アジア人は[[白人]]よりも低いBMIで健康に悪影響を生じるので、一部の国は肥満の定義を変えている。日本はBMIが25 kg/m<sup>2</sup>以上<ref name="Kan2005">{{Cite book |title=Nutrition and Fitness: Obesity, the Metabolic Syndrome, Cardiovascular Disease, and Cancer |vauthors=Kanazawa M, Yoshiike N, Osaka T, Numba Y, Zimmet P, Inoue S |date=2005 |isbn=978-3-8055-7944-5 |series=World Review of Nutrition and Dietetics |volume=94 |pages=1–12 |chapter=Criteria and Classification of Obesity in Japan and Asia-Oceania |doi=10.1159/000088200 |pmid=16145245 |s2cid=19963495}}</ref>の場合を肥満と定義し、中国はBMIが28 kg/m<sup>2</sup>以上の場合を肥満としている<ref name="Bei2002">{{Cite journal2 | vauthors = Bei-Fan Z | title = Predictive values of body mass index and waist circumference for risk factors of certain related diseases in Chinese adults: study on optimal cut-off points of body mass index and waist circumference in Chinese adults | journal = Asia Pac J Clin Nutr | volume = 11 | issue = Suppl 8 | pages = S685–93 | date = December 2002 | doi = 10.1046/j.1440-6047.11.s8.9.x }}; Originally printed as {{Cite journal2 | vauthors = Zhou BF | title = Predictive values of body mass index and waist circumference for risk factors of certain related diseases in Chinese adults--study on optimal cut-off points of body mass index and waist circumference in Chinese adults | journal = Biomedical and Environmental Sciences | volume = 15 | issue = 1 | pages = 83–96 | date = March 2002 | pmid = 12046553 }}</ref>。学術的によく使われる肥満の指標は[[体脂肪率]](BF%)-体重に対する脂肪の総重量の比率-であり、BMIは単にBF%を近似する方法とみなされている<ref>{{Cite journal2|url=http://bmb.oxfordjournals.org/content/53/2/238.full.pdf|title=Assessing obesity: classification and epidemiology| vauthors = Seidell JC, Flegal KM |journal=British Medical Bulletin|year=1997|volume=53 |issue=2 |pages=238–252 |doi=10.1093/oxfordjournals.bmb.a011611 |pmid=9246834 }}</ref>。American Society of Bariatric Physicians(アメリカ肥満医学会)によると、女性で32%、男性で25%を超える体脂肪率は、一般的に肥満を示すと考えられている<ref>{{Cite journal2 |last1=Lin |first1=Ting-Yun |last2=Lim |first2=Paik-Seong |last3=Hung |first3=Szu-Chun |date=2017-12-23 |title=Impact of Misclassification of Obesity by Body Mass Index on Mortality in Patients With CKD |journal=Kidney International Reports |volume=3 |issue=2 |pages=447–455 |doi=10.1016/j.ekir.2017.12.009 |issn=2468-0249 |pmc=5932305 |pmid=29725649}}</ref>。 |
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== 脂肪細胞との関わり == |
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=== 高血糖と脂肪細胞 === |
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[[炭水化物]]を摂取することで[[血糖値]]が上昇すると、[[膵臓]]から[[ホルモン]]の一種である[[インスリン]](''Insulin'')が分泌される。[[高血糖]](血中のブドウ糖の濃度が高い)状態は身体にとっては毒でしかないため、血中に溢れたブドウ糖をかき集めて[[筋肉]]や肝臓内の[[グリコーゲン]](ブドウ糖の貯蔵庫)に蓄える。その後、時間が経過するとともに、安静にしていても、運動する際のエネルギー源としてもグリコーゲンは消費されていく。グリコーゲンにも貯蔵しきれないぐらいに血中のブドウ糖濃度が上昇すると、インスリンはそれを全部[[中性脂肪]]に合成して[[脂肪細胞]]内部に閉じ込める。それに伴い、血糖値が低下するが、インスリンの分泌量が多すぎると、急に空腹を感じたり、急激な眠気が襲ってくる。インスリンは全身の脂肪細胞に強く作用し、摂取した炭水化物を中性脂肪に合成して脂肪細胞内に閉じ込め、脂肪細胞は肥大していく。脂肪細胞は、肥大するにつれて「[[サイトカイン]]」(''Cytokine'', 「炎症性分子」)を放出するようになり、これは全身に有害な影響をもたらす。 |
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BMIは、[[除脂肪体重]]、特に[[筋肉]]量の個人差を無視している。重労働やスポーツに従事している人は、脂肪が少ないにもかかわらずBMI値が高いことがある。例えば、BMIによる評価では、[[NFL]]選手の半数以上が「肥満」(BMI≧30)、4人に1人が「極度の肥満」(BMI≧35)に分類される<ref>{{Cite web2 |url=http://www.webmd.com/fitness-exercise/news/20050301/many-nfl-players-fatter-than-couch-potatoes |title=Regular Exercise: How It Can Boost Your Health |access-date=2005-03-01 |publisher=[[WebMD]] |archive-url=https://web.archive.org/web/20110716061428/http://www.webmd.com/fitness-exercise/news/20050301/many-nfl-players-fatter-than-couch-potatoes |archive-date=2011-07-16 |url-status=dead |url-status-date=2024-08-25}}</ref>。しかし、彼らの平均体脂肪率、14%は、健康的な範囲と考えられている範囲内である<ref>{{Cite web2 |url=http://health.usnews.com/health-news/family-health/heart/articles/2009/05/26/nfl-players-not-at-increased-heart-risk |title=NFL Players Not at Increased Heart Risk: Study finds they showed no more signs of cardiovascular trouble than general male population |access-date=2024-08-25 |publisher=[[USニューズ&ワールド・レポート]]}}</ref>。同様に、相撲[[力士]]はBMIによって「高度肥満」または「超高度肥満」に分類されるかもしれないが、体脂肪率が代わりに使用される場合、多くの相撲力士は肥満には分類されない(体脂肪率が25%未満)<ref name="Body composition and resting metabo">{{Cite journal2 | vauthors = Yamauchi T, Abe T, Midorikawa T, Kondo M |title=Body composition and resting metabolic rate of Japanese college Sumo wrestlers and non-athlete students: are Sumo wrestlers obese? |journal=Anthropological Science |date=2004 |volume=112 |issue=2|pages=179–185 |doi=10.1537/ase.040210 |doi-access=free }}</ref>。一部の相撲力士は、力士ではない比較群よりも体脂肪が少なく、除脂肪体重が多いためにBMI値が高いことが判明している<ref name="Body composition and resting metabo" />。 |
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=== 脂肪細胞の肥大化 === |
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[[脂肪細胞]]は、[[細胞質]]内に[[脂肪滴]]を有する[[細胞]]のことである。前駆脂肪細胞が、脂肪細胞への脂肪酸輸送を促進する[[転写因子]]である[[PPARγ]]等の因子によって刺激されて成熟脂肪細胞(正常脂肪細胞)となる。[[カイロミクロン]]や[[VLDL]]の中性脂肪をリポタンパクリパーゼによって分解し、[[脂肪酸]]を脂肪細胞へ運ぶことによって脂肪細胞が成熟する。また、[[グルコース]]が脂肪細胞へ取り込まれると脂肪酸が合成される。通常の脂肪細胞は、[[インスリン受容体]]を介さずにグルコースの取り込みを促進し、さらに、インスリン受容体の感受性を良くする[[アディポネクチン]]を分泌する。インスリンの過剰分泌が起こるごとに脂肪細胞は肥大化していき、肥大化脂肪細胞となる。脂肪細胞の大きさが上限に達し、これ以上脂肪を溜め込めない状態になると、周囲の前駆脂肪細胞がPPARγによって刺激されて成熟脂肪細胞となり順次肥大化していく。また、脂肪細胞も[[細胞分裂]]し、脂肪細胞の数も増加する。この巨視的な状態が肥満である。 |
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'''皮下脂肪型肥満'''よりも'''内臓脂肪型肥満'''の方が、生活習慣病を発症するリスクは高い<ref>{{Cite web2 |title=肥満と健康 |url=https://www.e-healthnet.mhlw.go.jp/information/food/e-02-001.html |website=e-ヘルスネット 情報提供 |access-date=2024-08-27 |language=ja |publisher=[[厚生労働省]]}}</ref>。 |
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白色脂肪細胞はヒトにおいて250から300億個あり、直径は成熟脂肪細胞において70から90マイクロメートルであり、肥大化脂肪細胞は130から140マイクロメートルまで大きくなる<ref name = hoshi/>。 |
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==健康への影響== |
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なお、インスリンは、脂肪細胞が満杯になってしまう場合に備えて脂肪細胞を新たに増やすよう信号を送る。脂肪細胞が体内に存在する動物は、インスリンが分泌される限り無限大に太っていく。ヒトもまた例外ではない<ref name = "Why we get fat" />。 |
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<!-- [[Effects of obesity on health]] links here, please make corresponding changes if altering this section title or removing the anchor tag. --> |
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肥満は、様々な代謝性疾患、[[心血管疾患]]、[[変形性関節症]]、[[アルツハイマー病]]、[[抑うつ]]、ある種のがんの発症リスクを高める<ref name=Bluher2019/>。肥満の程度や併存疾患の有無にもよるが、肥満は推定2~20年の寿命短縮と[[関連性|関連]]している<ref name=Lancet2009/><ref name=Bluher2019>{{Cite journal2 | vauthors = Blüher M | title = Obesity: global epidemiology and pathogenesis | journal = Nature Reviews. Endocrinology | volume = 15 | issue = 5 | pages = 288–298 | date = May 2019 | pmid = 30814686 | doi = 10.1038/s41574-019-0176-8 | s2cid = 71146382 }}</ref>。高BMIは、[[生活習慣病|食事や身体活動によって引き起こされる疾患]]の直接的な原因ではないが、そのリスクの指標となる<ref name=":0">{{Cite journal2 | vauthors = Chiolero A | title = Why causality, and not prediction, should guide obesity prevention policy | journal = The Lancet. Public Health | volume = 3 | issue = 10 | pages = e461–e462 | date = October 2018 | pmid = 30177480 | doi = 10.1016/S2468-2667(18)30158-0 | doi-access = free }}</ref>。 |
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=== 寿命 === |
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{{Double image|right|MenBMIMort.png|200|WomenBMIMort.png|200|喫煙しないアメリカの白人男性(左)および白人女性(右)のBMIごとの10年後の相対的死亡リスク<ref name = NEJM10 >{{Cite journal2 |author=Berrington de Gonzalez A |title=Body-Mass Index and Mortality among 1.46 Million White Adults |journal=N. Engl. J. Med. |volume=363 |issue=23 |pages=2211-9 |year=2010 |pmid=21121834 |doi=10.1056/NEJMoa1000367 |url= |pmc=3066051 }}</ref>。最も死亡リスクが低いのはBMI20-22前後である。|||alt=(Left) A graph showing how the risk of death varies with BMI. The lowest risk is found at a BMI of 20 to 25 and increases in both directions. (Right) A graph showing how the risk of death varies with BMI. The lowest risk is found at a BMI of 20 to 25 and increases in both directions.}}肥満は、世界的に、[[防ぎうる死|予防可能な主要死因]]のひとつである<ref name=Barn1999>{{Cite journal2 | vauthors = Barness LA, Opitz JM, Gilbert-Barness E | title = Obesity: genetic, molecular, and environmental aspects | journal = American Journal of Medical Genetics. Part A | volume = 143A | issue = 24 | pages = 3016–34 | date = December 2007 | pmid = 18000969 | doi = 10.1002/ajmg.a.32035 | s2cid = 7205587 }}</ref><ref>{{Cite journal2 | vauthors = Mokdad AH, Marks JS, Stroup DF, Gerberding JL | title = Actual causes of death in the United States, 2000 | journal = JAMA | volume = 291 | issue = 10 | pages = 1238–45 | date = March 2004 | pmid = 15010446 | doi = 10.1001/jama.291.10.1238 | s2cid = 14589790 }}</ref><ref name=Allison>{{Cite journal2 | vauthors = Allison DB, Fontaine KR, Manson JE, Stevens J, VanItallie TB | title = Annual deaths attributable to obesity in the United States | journal = JAMA | volume = 282 | issue = 16 | pages = 1530–8 | date = October 1999 | pmid = 10546692 | doi = 10.1001/jama.282.16.1530 | doi-access = free }}</ref>。死亡リスクは、非喫煙者ではBMI20~25 kg/m<sup>2</sup>で、喫煙者ではBMI24~27kg/m<sup>2</sup>で最も低く<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Aune D, Sen A, Prasad M, Norat T, Janszky I, Tonstad S, Romundstad P, Vatten LJ | title = BMI and all cause mortality: systematic review and non-linear dose-response meta-analysis of 230 cohort studies with 3.74 million deaths among 30.3 million participants | journal = BMJ | volume = 353 | pages = i2156 | date = May 2016 | pmid = 27146380 | pmc = 4856854 | doi = 10.1136/bmj.i2156 }}</ref><ref name=Lancet2009>{{Cite journal2 | vauthors = Whitlock G, Lewington S, Sherliker P, Clarke R, Emberson J, Halsey J, Qizilbash N, Collins R, Peto R | title = Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies | journal = Lancet | volume = 373 | issue = 9669 | pages = 1083–96 | date = March 2009 | pmid = 19299006 | pmc = 2662372 | doi = 10.1016/S0140-6736(09)60318-4 }}</ref><ref name=Lancet2016Mort/>、大小どちらの方向への変化にも伴ってリスクは増加する<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, Rodriguez C, Heath CW | title = Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults | journal = The New England Journal of Medicine | volume = 341 | issue = 15 | pages = 1097–105 | date = October 1999 | pmid = 10511607 | doi = 10.1056/NEJM199910073411501 | doi-access = free }}</ref><ref name=Euro2008>{{Cite journal2 | vauthors = Pischon T, Boeing H, Hoffmann K, Bergmann M, Schulze MB, Overvad K, van der Schouw YT, Spencer E, Moons KG, Tjønneland A, Halkjaer J, Jensen MK, Stegger J, Clavel-Chapelon F, Boutron-Ruault MC, Chajes V, Linseisen J, Kaaks R, Trichopoulou A, Trichopoulos D, Bamia C, Sieri S, Palli D, Tumino R, Vineis P, Panico S, Peeters PH, May AM, Bueno-de-Mesquita HB, van Duijnhoven FJ, Hallmans G, Weinehall L, Manjer J, Hedblad B, Lund E, Agudo A, Arriola L, Barricarte A, Navarro C, Martinez C, Quirós JR, Key T, Bingham S, Khaw KT, Boffetta P, Jenab M, Ferrari P, Riboli E | title = General and abdominal adiposity and risk of death in Europe | journal = The New England Journal of Medicine | volume = 359 | issue = 20 | pages = 2105–20 | date = November 2008 | pmid = 19005195 | doi = 10.1056/NEJMoa0801891 | s2cid = 23967973 | doi-access = free }}</ref>。これは少なくとも4大陸で当てはまるようである<ref name=Lancet2016Mort>{{Cite journal2 |collaboration=The Global BMI Mortality Collaboration |vauthors = Di Angelantonio E, Bhupathiraju S, Wormser D, Gao P, Kaptoge S, Berrington de Gonzalez A, Cairns BJ, Huxley R, Jackson C, Joshy G, Lewington S, Manson JE, Murphy N, Patel AV, Samet JM, Woodward M, Zheng W, Zhou M, Bansal N, Barricarte A, Carter B, Cerhan JR, Smith GD, Fang X, Franco OH, Green J, Halsey J, Hildebrand JS, Jung KJ, Korda RJ, McLerran DF, Moore SC, O'Keeffe LM, Paige E, Ramond A, Reeves GK, Rolland B, Sacerdote C, Sattar N, Sofianopoulou E, Stevens J, Thun M, Ueshima H, Yang L, Yun YD, Willeit P, Banks E, Beral V, Chen Z, Gapstur SM, Gunter MJ, Hartge P, Jee SH, Lam TH, Peto R, Potter JD, Willett WC, Thompson SG, Danesh J, Hu FB | title = Body-mass index and all-cause mortality: individual-participant-data meta-analysis of 239 prospective studies in four continents | journal = Lancet | volume = 388 | issue = 10046 | pages = 776–86 | date = August 2016 | pmid = 27423262 | pmc = 4995441 | doi = 10.1016/S0140-6736(16)30175-1 }}</ref>。[[国立がん研究センター]]による平均11年間の追跡調査によれば、中高年の日本人の全死因でもっとも死亡率が少なかったのは、BMI値が21 - 27のグループであった<ref>{{Cite web2 |title=肥満指数(BMI)と死亡リスク {{!}} 現在までの成果 {{!}} 科学的根拠に基づくがんリスク評価とがん予防ガイドライン提言に関する研究 {{!}} 国立がん研究センター がん対策研究所 |url=https://epi.ncc.go.jp/can_prev/evaluation/2830.html |website=epi.ncc.go.jp |access-date=2024-08-11}}</ref>。他の研究によると、BMIと[[ウエスト周囲長]]{{Efn|海外では、ウエスト周囲長とは肋骨の一番下と骨盤の横の骨で一番突出している部分の中間の高さで測定、日本でよく用いられる腹囲とはへそのまわり<ref name="ウエスト周囲長">{{Cite web2 |title=ウエスト周囲長 |url=https://www.e-healthnet.mhlw.go.jp/information/dictionary/metabolic/ym-089.html |website=e-ヘルスネット |access-date=2024-08-16}}</ref>。}}と死亡率との関連はU字型またはJ字型であり、{{仮リンク|ウエストヒップ比|en|waist-to-hip ratio|redirect=1}}と{{仮リンク|ウエスト身長比|en|waist-to-height ratio|redirect=1}}と死亡率との関連はより強い<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Carmienke S, Freitag MH, Pischon T, Schlattmann P, Fankhaenel T, Goebel H, Gensichen J | title = General and abdominal obesity parameters and their combination in relation to mortality: a systematic review and meta-regression analysis | journal = European Journal of Clinical Nutrition | volume = 67 | issue = 6 | pages = 573–85 | date = June 2013 | pmid = 23511854 | doi = 10.1038/ejcn.2013.61 | doi-access = free }}</ref>。アジア人では、健康への悪影響のリスクは22~25 kg/m<sup>2</sup>の間で増加し始める<ref>{{Cite journal2 | title = Appropriate body-mass index for Asian populations and its implications for policy and intervention strategies | journal = Lancet | volume = 363 | issue = 9403 | pages = 157–63 | date = January 2004 | pmid = 14726171 | doi = 10.1016/s0140-6736(03)15268-3 | author1 = WHO Expert Consultation | s2cid = 15637224 }}</ref>。2021年、[[世界保健機関]]は、肥満が毎年少なくとも280万人の死亡を引き起こすと推定した<ref name=WHO2022/>。平均して、肥満により平均余命は6~7年短くなり<ref name=HaslamJames/><ref>{{Cite journal2 | vauthors = Peeters A, Barendregt JJ, Willekens F, Mackenbach JP, Al Mamun A, Bonneux L | title = Obesity in adulthood and its consequences for life expectancy: a life-table analysis | journal = Annals of Internal Medicine | volume = 138 | issue = 1 | pages = 24–32 | date = January 2003 | pmid = 12513041 | doi = 10.7326/0003-4819-138-1-200301070-00008 | hdl = 1765/10043 | s2cid = 8120329 | url = http://espace.library.uq.edu.au/view/UQ:114024/n138_1_4.pdf | hdl-access = free }}</ref>、BMIが30~35 kg/m<sup>2</sup>では平均余命は2~4年短く<ref name=Lancet2009/>、高度肥満(BMI≧40 kg/m<sup>2</sup>)では平均余命は10年短くなる<ref name=Lancet2009/>。 |
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脂肪細胞が肥大し、その数が増えていくにしたがって、([[TNFα]]、[[脂肪酸]]、[[レジスチン]])、肥満中枢を刺激して食欲を抑制する[[レプチン]]、インスリン受容体の感受性を良くする[[アディポネクチン]]の分泌低下、血液凝固を促進する物質([[組織プラスミノーゲン活性化因子]]〈 ''Tissue Plasminogen Activator'' 〉を阻害する)、[[単球]]や[[リンパ球]]の遊走を惹き起こす「単球走化性タンパク質」(''Monocyte chemoattractant protein'')、昇圧作用を持つ生理活性物質[[アンジオテンシン]]IIの原料となるアンジオテンシノーゲンが分泌され、最終的に[[インスリン抵抗性]](''Insulin Resistance'')を惹き起こす<ref name = hoshi>[http://polaris.hoshi.ac.jp/openresearch/kamata%20(adipocyte)--2.html 脂肪細胞とインスリン抵抗性]</ref>。 |
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===疾患=== |
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=== インスリン抵抗性 === |
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{{Main|{{仮リンク|肥満関連疾患|en|Obesity-associated morbidity|redirect=1}}}} |
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脂肪細胞が肥大化すると、特に内臓に存在する脂肪細胞から遊離脂肪酸が遊離される。この脂肪酸の一部が骨格筋や肝細胞に運ばれ、骨格筋内へ運ばれた脂肪酸はタンパク質分子をリン酸化する酵素である[[プロテインキナーゼ]]Cを活性化し、更に[[NF-κB]]に関連したIκBαの[[セリン]]残基をリン酸化する酵素複合体(''IκB kinase'')が活性化され、インスリン受容体基質である[[IRS1]]タンパクのセリン残基をリン酸化する。この経路によってIRS1タンパクがリン酸化されると、正常なリン酸化過程が阻害され、結果的にIRS1以降のシグナルが伝達されず、インスリン依存の[[グルコーストランスポーター]]である[[GLUT4]]を膜に移送できなくなる。GLUT4が機能しにくくなると、グルコースが細胞に取り込まれにくくなる。インスリン抵抗性に見られる症状の1つである<ref name = hoshi />。 |
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肥満は多くの身体疾患および精神疾患のリスクを増加させる。これらの合併症は、[[2型糖尿病]]、[[高血圧]]、[[高コレステロール血症]]、[[高トリグリセリド血症]]を含む疾患の組み合わせである[[メタボリックシンドローム]]<ref name="HaslamJames" />、で最もよく見られる<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Grundy SM | title = Obesity, metabolic syndrome, and cardiovascular disease | journal = The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism | volume = 89 | issue = 6 | pages = 2595–600 | date = June 2004 | doi = 10.1210/jc.2004-0372 | pmid = 15181029 | s2cid = 7453798 | doi-access = }}</ref>。CDCは、肥満が重症COVID-19の単一の最も強い危険因子であることを発見した<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Kompaniyets L, Pennington AF, Goodman AB, Rosenblum HG, Belay B, Ko JY, Chevinsky JR, Schieber LZ, Summers AD, Lavery AM, Preston LE, Danielson ML, Cui Z, Namulanda G, Yusuf H, Mac Kenzie WR, Wong KK, Baggs J, Boehmer TK, Gundlapalli AV | title = Underlying Medical Conditions and Severe Illness Among 540,667 Adults Hospitalized With COVID-19, March 2020 – March 2021 | journal = Preventing Chronic Disease | volume = 18 | pages = E66 | date = July 2021 | pmid = 34197283 | pmc = 8269743 | doi = 10.5888/pcd18.210123 | publisher = Centers for Disease Control and Prevention }}</ref>。 |
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もう1つのメカニズムとして、脂肪細胞から単球走化性タンパク質である[[MCP-1]]が遊離され、MCP-1は[[単球]]を引き寄せ、細胞外に出た単球は活性化されて[[マクロファージ]]となる。このマクロファージは脂肪細胞の周囲に集積し、ここから[[腫瘍壊死因子]]として知られる[[TNFα]]を分泌する。TNFαが受容体に結合するとセリン・スレオニンキナーゼである[[JNK]](''c-Jun amino-terminal kinase'')がインスリン受容体基質であるIRS1タンパクのセリン残基をリン酸化する。この経路でも上記メカニズムと同様にインスリン抵抗性となる。また、TNFαは、GLUT4の発現を抑制する作用もある。TNFαのこれらの作用は著明なインスリン抵抗性をもたらす<ref name = hoshi />。 |
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疾患は、肥満によって直接引き起こされるか、あるいは質の悪い食事や[[体を動かさない生活|座りがちなライフスタイル]]など共通の原因を共有するメカニズムを通じて間接的な関連がある。肥満と特定の疾患との関連性の強さは様々である。最も強いものの1つが[[2型糖尿病]]との関連である。男性では糖尿病の64%、女性では77%が体脂肪過多である{{Sfn|Seidell|2005|p=9}}。 |
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さらに加えて、脂肪細胞から分泌される[[アディポネクチン]]は、TNFαや遊離脂肪酸と異なり、インスリン受容体の感受性を上げるが、脂肪細胞の肥大化によりアディポネクチンの分泌が低下し、結果としてインスリン抵抗性につながる<ref name = hoshi />。 |
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健康への影響は、脂肪量の増加の影響に起因するもの([[変形性関節症]]、{{仮リンク|閉塞性睡眠時無呼吸症候群|en|obstructive sleep apnea|redirect=1}}、[[社会的スティグマ]]など)と、[[脂肪細胞]]の増加によるもの([[糖尿病]]、[[がん]]、[[心血管疾患]]、[[非アルコール性脂肪性肝疾患|非アルコール性脂肪肝疾患]])の2つに大別される<ref name="HaslamJames" /><ref name="Bray2004">{{Cite journal2 | vauthors = Bray GA | title = Medical consequences of obesity | journal = The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism | volume = 89 | issue = 6 | pages = 2583–9 | date = June 2004 | pmid = 15181027 | doi = 10.1210/jc.2004-0535 | doi-access = free }}</ref>。[[体脂肪]]の増加は、[[インスリン]]に対する体の反応を変化させ、潜在的に[[インスリン抵抗性]]につながる。脂肪の増加はまた、[[炎症]]<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Shoelson SE, Herrero L, Naaz A | title = Obesity, inflammation, and insulin resistance | journal = Gastroenterology | volume = 132 | issue = 6 | pages = 2169–80 | date = May 2007 | pmid = 17498510 | doi = 10.1053/j.gastro.2007.03.059 }}</ref><ref>{{Cite journal2 | vauthors = Shoelson SE, Lee J, Goldfine AB | title = Inflammation and insulin resistance | journal = The Journal of Clinical Investigation | volume = 116 | issue = 7 | pages = 1793–801 | date = July 2006 | pmid = 16823477 | pmc = 1483173 | doi = 10.1172/JCI29069 }}</ref>や[[血栓]]が生じやすい状態を引き起こす<ref name="Bray2004" /><ref>{{Cite journal2 | vauthors = Dentali F, Squizzato A, Ageno W | title = The metabolic syndrome as a risk factor for venous and arterial thrombosis | journal = Seminars in Thrombosis and Hemostasis | volume = 35 | issue = 5 | pages = 451–7 | date = July 2009 | pmid = 19739035 | doi = 10.1055/s-0029-1234140 | s2cid = 260320617 }}</ref>。 |
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=== 高血圧との関係 === |
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脂肪細胞が肥大化すると、次のことが起こる。 |
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# [[交感神経]]活動の亢進 |
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# :過剰に分泌された[[レプチン]]が[[交感神経]]の活動を亢進させ、血管が収縮し、血圧が上昇する<ref name = ogawa >小川佳宏、阿部恵、中尾一和、[https://doi.org/10.2169/naika.90.705 レプチンと心血管病変] 『日本内科学会雑誌』 2001年 90巻 4号 p.705-710, {{doi|10.2169/naika.90.705}}</ref>。 |
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# [[レニン-アンジオテンシン系]]の活性化 |
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# :アンジオテンシノーゲンは[[肝臓]]で産生されるが、肥大化脂肪細胞からも産生、分泌される。アンジオテンシノーゲンから生成された[[アンジオテンシン]]Ⅱは、[[副腎皮質]]球状帯に作用してナトリウムの再吸収を促進する[[アルドステロン]]の分泌を促進し体内に水分を貯留する<ref>[http://www.h.u-tokyo.ac.jp/press/press_archives/20110418.html 塩分摂取による高血圧発症にエピジェネティクスが関与することを解明] 東京大学医学部附属病院 2011年04月18日</ref>。また、[[下垂体|脳下垂体]]に作用し利尿を抑えるホルモンである抗利尿ホルモンである[[バソプレッシン]](ADH)の分泌を促進し同じく体内に水分を貯留する<ref>[http://www.nips.ac.jp/contents/release/entry/2011/01/post-146.html 利尿を抑えるホルモン"バソプレシン"の脳の中の新たな作用を発見]</ref>。これらのことにより[[高血圧]]を招く。肥満患者において高血圧症が多いのはこのためである<ref name = hoshi/>。 |
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体重が1kg増加するごとに、膝関節への負荷は3kgほど増加するとされる<ref>{{Cite journal2|last=Messier|first=Stephen P.|last2=Gutekunst|first2=David J.|last3=Davis|first3=Cralen|last4=DeVita|first4=Paul|date=2005年7月|title=Weight loss reduces knee-joint loads in overweight and obese older adults with knee osteoarthritis|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15986358|journal=Arthritis and Rheumatism|volume=52|issue=7|pages=2026-2032|doi=10.1002/art.21139|issn=0004-3591|pmid=15986358}}</ref>。肥満は[[変形性膝関節症]]や[[変形性股関節症]]といった[[関節症]]のリスクも助長する。体重が10kg増えるごとに、変形性膝関節症のリスクは36%上昇する<ref>{{Cite journal2|last=Lementowski|first=Peter W.|last2=Zelicof|first2=Stephen B.|date=2008年3月|title=Obesity and osteoarthritis|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18438470|journal=American Journal of Orthopedics (Belle Mead, N.J.)|volume=37|issue=3|pages=148-151|issn=1934-3418|pmid=18438470}}</ref>。 |
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また、肥満細胞の肥大化によるインスリン抵抗性の発現は[[高インスリン血症]](''Hyperinsulinemia'')の原因となる。これは[[尿細管]]に直接作用して[[ナトリウム]]の貯留につながり、水分の貯留により血圧が上昇する<ref>[http://polaris.hoshi.ac.jp/openresearch/kamata(pathophysiol).html#DM-BASE14 糖尿病の基礎知識]</ref><ref>猿田享男、[https://doi.org/10.2169/naika.85.285 インスリン抵抗性症候群] 『日本内科学会雑誌』 1996年 85巻 2号 p.285-291, {{doi|10.2169/naika.85.285}}</ref>。 |
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==== 炭水化物を制限すると血圧は低下する ==== |
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[[炭水化物]]や[[砂糖]]を食べて血糖値とインスリン濃度が高い状態になると、インスリンは[[腎臓]]に対して「[[ナトリウム]]を再吸収せよ」という信号を送り、腎臓はその指令のとおりに動く。インスリンは[[尿酸]]の分泌を阻害し、それに伴って身体は水分を保持しようとし、血圧は上昇する(→高血圧)。 |
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! 専門分野 |
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! 専門分野 |
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<!--Alphabetized-->| width="10%" | [[循環器学]] |
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* [[虚血性心疾患]]: [[狭心症]]と[[心筋梗塞]]<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Lu Y, Hajifathalian K, Ezzati M, Woodward M, Rimm EB, Danaei G | title = Metabolic mediators of the effects of body-mass index, overweight, and obesity on coronary heart disease and stroke: a pooled analysis of 97 prospective cohorts with 1·8 million participants | journal = Lancet | volume = 383 | issue = 9921 | pages = 970–83 | date = March 2014 | pmid = 24269108 | pmc = 3959199 | doi = 10.1016/S0140-6736(13)61836-X }}</ref> |
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* [[心不全]]<ref name="HaslamJames" /><ref>{{Cite journal2 | vauthors = Aune D, Sen A, Norat T, Janszky I, Romundstad P, Tonstad S, Vatten LJ | title = Body Mass Index, Abdominal Fatness, and Heart Failure Incidence and Mortality: A Systematic Review and Dose-Response Meta-Analysis of Prospective Studies | journal = Circulation | volume = 133 | issue = 7 | pages = 639–49 | date = February 2016 | pmid = 26746176 | doi = 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.016801 | s2cid = 115876581 | doi-access = free }}</ref> |
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* [[高血圧]]<ref name="HaslamJames" /> |
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* [[脂質異常症]]<ref name="HaslamJames" /> |
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* [[深部静脈血栓症]]、[[肺血栓塞栓症|肺塞栓症]]<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Darvall KA, Sam RC, Silverman SH, Bradbury AW, Adam DJ | title = Obesity and thrombosis | journal = European Journal of Vascular and Endovascular Surgery | volume = 33 | issue = 2 | pages = 223–33 | date = February 2007 | pmid = 17185009 | doi = 10.1016/j.ejvs.2006.10.006 | doi-access = free }}</ref>、[[静脈瘤|下肢静脈瘤]]<ref>{{Cite web2 |title=下肢静脈瘤|病気について|循環器病について知る|患者の皆様へ|国立循環器病研究センター 病院 |url=https://www.ncvc.go.jp/hospital/pub/knowledge/disease/varicose_veins/ |website=www.ncvc.go.jp |access-date=2024-08-11 |language=ja}}</ref>。 |
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| [[皮膚科学|皮膚科]] |
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* {{仮リンク|黒色表皮腫|en|Acanthosis nigricans|redirect=1}}<ref name="derm2007">{{Cite journal2 | vauthors = Yosipovitch G, DeVore A, Dawn A | title = Obesity and the skin: skin physiology and skin manifestations of obesity | journal = Journal of the American Academy of Dermatology | volume = 56 | issue = 6 | pages = 901–16; quiz 917–20 | date = June 2007 | pmid = 17504714 | doi = 10.1016/j.jaad.2006.12.004 }}</ref> |
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* [[リンパ水腫]]<ref name="derm2007" /> |
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* [[蜂巣炎]]<ref name="derm2007" /> |
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* {{仮リンク|多毛症|en|Hirsutism|redirect=1}}<ref name="derm2007" /> |
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* {{仮リンク|間擦疹|en|Intertrigo|redirect=1}}<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Hahler B | title = An overview of dermatological conditions commonly associated with the obese patient | journal = Ostomy/Wound Management | volume = 52 | issue = 6 | pages = 34–6, 38, 40 passim | date = June 2006 | pmid = 16799182 }}</ref> |
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| [[内分泌科]]・{{仮リンク|生殖医療|en|reproductive medicine|redirect=1|label=生殖医学}} |
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* [[糖尿病]]<ref name="HaslamJames" /> |
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* [[多嚢胞性卵巣症候群]]<ref name="HaslamJames" /> |
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* [[月経]]の異常<ref name="HaslamJames" /> |
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* [[不妊]]<ref name="HaslamJames" /><ref name="OBGYN2008">{{Cite journal2 | vauthors = Arendas K, Qiu Q, Gruslin A | title = Obesity in pregnancy: pre-conceptional to postpartum consequences | journal = Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada | volume = 30 | issue = 6 | pages = 477–488 | date = June 2008 | pmid = 18611299 | doi = 10.1016/s1701-2163(16)32863-8 }}</ref> |
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* {{仮リンク|母体肥満|en|Maternal obesity|redirect=1|label=妊娠中の合併症}}<ref name="HaslamJames" /><ref name="OBGYN2008" /> |
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* [[先天性異常]]<ref name="HaslamJames" /> |
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* [[死産]]<ref name="OBGYN2008" /> |
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| [[消化器学|消化器科]] |
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* [[胃食道逆流症]]<ref name="Dibaise2013">{{Cite journal2|date=July 2013|title=Role of the gastroenterologist in managing obesity|journal=Expert Review of Gastroenterology & Hepatology|volume=7|issue=5|pages=439–51|doi=10.1586/17474124.2013.811061|pmid=23899283|vauthors=Dibaise JK, Foxx-Orenstein AE|type=Review|s2cid=26275773}}</ref> |
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* [[非アルコール性脂肪性肝疾患]]<ref name="Dibaise2013" /> |
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* [[胆石]]<ref name="Dibaise2013" /> |
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| [[神経学|神経科学]] |
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* [[脳卒中]]<ref name="HaslamJames" /> |
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* {{仮リンク|知覚異常性大腿神経痛|en|Meralgia paresthetica|redirect=1|label=知覚異常性大腿神経痛(Meralgia paresthetica)}}<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Harney D, Patijn J | title = Meralgia paresthetica: diagnosis and management strategies | journal = Pain Medicine | volume = 8 | issue = 8 | pages = 669–77 | year = 2007 | pmid = 18028045 | doi = 10.1111/j.1526-4637.2006.00227.x | type = Review | doi-access = free }}</ref> |
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* [[片頭痛]]<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Bigal ME, Lipton RB | title = Obesity and chronic daily headache | journal = Current Pain and Headache Reports | volume = 12 | issue = 1 | pages = 56–61 | date = January 2008 | pmid = 18417025 | doi = 10.1007/s11916-008-0011-8 | s2cid = 23729708 | type = Review }}</ref> |
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* [[手根管症候群]]<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Sharifi-Mollayousefi A, Yazdchi-Marandi M, Ayramlou H, Heidari P, Salavati A, Zarrintan S, Sharifi-Mollayousefi A | title = Assessment of body mass index and hand anthropometric measurements as independent risk factors for carpal tunnel syndrome | journal = Folia Morphologica | volume = 67 | issue = 1 | pages = 36–42 | date = February 2008 | pmid = 18335412 }}</ref> |
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* [[認知症]]<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Beydoun MA, Beydoun HA, Wang Y | title = Obesity and central obesity as risk factors for incident dementia and its subtypes: a systematic review and meta-analysis | journal = Obesity Reviews | volume = 9 | issue = 3 | pages = 204–18 | date = May 2008 | pmid = 18331422 | pmc = 4887143 | doi = 10.1111/j.1467-789X.2008.00473.x | type = Meta-analysis }}</ref> |
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* {{仮リンク|特発性頭蓋内圧亢進症|en|Idiopathic intracranial hypertension|redirect=1}}<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Wall M | title = Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri) | journal = Current Neurology and Neuroscience Reports | volume = 8 | issue = 2 | pages = 87–93 | date = March 2008 | pmid = 18460275 | doi = 10.1007/s11910-008-0015-0 | s2cid = 17285706 | type = Review }}</ref> |
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* [[多発性硬化症]]<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Munger KL, Chitnis T, Ascherio A | title = Body size and risk of MS in two cohorts of US women | journal = Neurology | volume = 73 | issue = 19 | pages = 1543–50 | date = November 2009 | pmid = 19901245 | pmc = 2777074 | doi = 10.1212/WNL.0b013e3181c0d6e0 | type = Comparative Study }}</ref> |
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| [[腫瘍学]]<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Basen-Engquist K, Chang M | title = Obesity and cancer risk: recent review and evidence | journal = Current Oncology Reports | volume = 13 | issue = 1 | pages = 71–6 | date = February 2011 | pmid = 21080117 | pmc = 3786180 | doi = 10.1007/s11912-010-0139-7 }}</ref> |
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* [[食道癌]] |
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* [[大腸癌]] |
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* [[膵癌]] |
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* [[胆嚢癌]] |
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* [[子宮体癌]] |
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* [[腎細胞癌]] |
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* [[白血病]] |
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* [[肝細胞癌]]<ref name="Dibaise2013" /> |
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* [[悪性黒色腫]] |
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| style="width:10%;" | [[精神医学|精神科]] |
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* [[うつ病]](女性)<ref name="HaslamJames" /> |
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* [[社会的スティグマ]]<ref name="HaslamJames" /> |
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| [[呼吸器学]] |
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* [[睡眠時無呼吸症候群|閉塞性睡眠時無呼吸症候群]]<ref name="HaslamJames" /><ref name="Poulain">{{Cite journal2 | vauthors = Poulain M, Doucet M, Major GC, Drapeau V, Sériès F, Boulet LP, Tremblay A, Maltais F | title = The effect of obesity on chronic respiratory diseases: pathophysiology and therapeutic strategies | journal = CMAJ | volume = 174 | issue = 9 | pages = 1293–9 | date = April 2006 | pmid = 16636330 | pmc = 1435949 | doi = 10.1503/cmaj.051299 }}</ref> |
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* {{仮リンク|肥満低換気症候群|en|Obesity hypoventilation syndrome|redirect=1}}<ref name="HaslamJames" /><ref name="Poulain" /> |
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* [[気管支喘息]]<ref name="HaslamJames" /><ref name="Poulain" /> |
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* [[全身麻酔]]中の合併症増加<ref name="HaslamJames" /> |
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* [[COVID-19|COVID-19の重症化リスク]]<ref name="Poly 620044">{{Cite journal2 | vauthors = Poly TN, Islam MM, Yang HC, Lin MC, Jian WS, Hsu MH, Jack Li YC | title = Obesity and Mortality Among Patients Diagnosed With COVID-19: A Systematic Review and Meta-Analysis | journal = Frontiers in Medicine | volume = 8 | pages = 620044 | date = 5 February 2021 | pmid = 33634150 | pmc = 7901910 | doi = 10.3389/fmed.2021.620044 | doi-access = free }}</ref> |
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| [[リウマチ学|リウマチ科・]][[整形外科学|整形外科]] |
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* [[痛風]]<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Aune D, Norat T, Vatten LJ | title = Body mass index and the risk of gout: a systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies | journal = European Journal of Nutrition | volume = 53 | issue = 8 | pages = 1591–601 | date = December 2014 | pmid = 25209031 | doi = 10.1007/s00394-014-0766-0 | s2cid = 38095938 }}</ref> |
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* 運動量低下<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Tukker A, Visscher TL, Picavet HS | title = Overweight and health problems of the lower extremities: osteoarthritis, pain and disability | journal = Public Health Nutrition | volume = 12 | issue = 3 | pages = 359–68 | date = March 2009 | pmid = 18426630 | doi = 10.1017/S1368980008002103 | doi-broken-date = 2 August 2024 | type = Research Support | doi-access = free }}</ref> |
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* [[変形性関節症]]<ref name="HaslamJames" /> |
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* [[腰痛]]<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Molenaar EA, Numans ME, van Ameijden EJ, Grobbee DE | title = [Considerable comorbidity in overweight adults: results from the Utrecht Health Project] | language = nl | journal = Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde | volume = 152 | issue = 45 | pages = 2457–63 | date = November 2008 | pmid = 19051798 | type = English abstract }}</ref> |
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| [[泌尿器科学|泌尿器科]]・[[腎臓学]] |
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* [[勃起不全]]<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Corona G, Rastrelli G, Filippi S, Vignozzi L, Mannucci E, Maggi M | title = Erectile dysfunction and central obesity: an Italian perspective | journal = Asian Journal of Andrology | volume = 16 | issue = 4 | pages = 581–91 | date = 2014 | pmid = 24713832 | pmc = 4104087 | doi = 10.4103/1008-682X.126386 | doi-access = free }}</ref> |
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* [[尿失禁]]<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Hunskaar S | title = A systematic review of overweight and obesity as risk factors and targets for clinical intervention for urinary incontinence in women | journal = Neurourology and Urodynamics | volume = 27 | issue = 8 | pages = 749–57 | year = 2008 | pmid = 18951445 | doi = 10.1002/nau.20635 | s2cid = 20378183 | type = Review | doi-access = free }}</ref> |
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* [[慢性腎臓病]]<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Ejerblad E, Fored CM, Lindblad P, Fryzek J, McLaughlin JK, Nyrén O | title = Obesity and risk for chronic renal failure | journal = Journal of the American Society of Nephrology | volume = 17 | issue = 6 | pages = 1695–702 | date = June 2006 | pmid = 16641153 | doi = 10.1681/ASN.2005060638 | type = Research Support | doi-access = free }}</ref> |
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* [[性腺機能低下症|性腺機能低下]]<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Makhsida N, Shah J, Yan G, Fisch H, Shabsigh R | title = Hypogonadism and metabolic syndrome: implications for testosterone therapy | journal = The Journal of Urology | volume = 174 | issue = 3 | pages = 827–34 | date = September 2005 | pmid = 16093964 | doi = 10.1097/01.ju.0000169490.78443.59 | type = Review | citeseerx = 10.1.1.612.1060 }}</ref> |
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* [[埋没陰茎]]<ref name="pmid19935302">{{Cite journal2 | vauthors = Pestana IA, Greenfield JM, Walsh M, Donatucci CF, Erdmann D | title = Management of "buried" penis in adulthood: an overview | journal = Plastic and Reconstructive Surgery | volume = 124 | issue = 4 | pages = 1186–95 | date = October 2009 | pmid = 19935302 | doi = 10.1097/PRS.0b013e3181b5a37f | s2cid = 36775257 | type = Review }}</ref> |
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==== 代謝的に健康な肥満 ==== |
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臨床研究では、高血圧患者の約50%が高インスリン血症や[[耐糖能異常]](''Impaired Glucose Tolerance'')を示し、2型糖尿病患者の最大80%が高血圧症を示している。インスリンは[[内皮]]において[[一酸化窒素]]の産生を刺激し、血管弛緩(''Vasorelaxation'')を誘発する作用も持つ。また、インスリンは[[腎臓]]に対して「[[ナトリウム]]を再吸収せよ」との信号を送る。腎臓は体内のナトリウムの量を保持し、インスリンはナトリウムの体外への排泄を抑制・妨害する。ナトリウムの蓄積は余分な水分貯留につながり、高血圧を惹き起こす<ref>[https://dmsjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/1758-5996-6-12 Link between insulin resistance and hypertension: What is the evidence from evolutionary biology?] Ming-Sheng Zhou, Aimei Wang & Hong Yu. Published: 31 January 2014. Diabetology & Metabolic Syndrome Journal {{doi|10.1186/1758-5996-6-12}}</ref>。正常な血糖値を維持するためにインスリンが分泌され、それに伴う高インスリン血症は、インスリンによるナトリウム保持作用を悪化させ、高血圧をもたらす<ref>[https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys.2021.793924/full Salt-Sensitivity of Blood Pressure and Insulin Resistance] Lale A. Ertuglu, Fernando Elijovich, Cheryl L. Laffer and Annet Kirabo. Frontier. 13 December 2021 {{doi|10.3389/fphys.2021.793924}}</ref>。 |
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{{Main|{{仮リンク|代謝的に健康な肥満|en|Metabolically healthy obesity|redirect=1}}}} |
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最近の研究では、医師が比較的健康的な肥満の人々を特定する方法に焦点が当てられ、肥満の人々を単一のグループとして扱わないようになっている<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Denis GV, Hamilton JA | title = Healthy obese persons: how can they be identified and do metabolic profiles stratify risk? | journal = Current Opinion in Endocrinology, Diabetes, and Obesity | volume = 20 | issue = 5 | pages = 369–376 | date = October 2013 | pmid = 23974763 | pmc = 3934493 | doi = 10.1097/01.med.0000433058.78485.b3 }}</ref>。肥満による医学的な合併症を持たない肥満の人々は、''{{仮リンク|代謝的に健康な肥満|en|metabolically healthy obese|redirect=1}}''と呼ばれることもあるが、このグループがどの程度存在するのか(特に高齢者において)については議論の余地がある<ref name=":3">{{Cite journal2 | vauthors = Blüher M | title = Metabolically Healthy Obesity | journal = Endocrine Reviews | volume = 41 | issue = 3 | pages = bnaa004 | date = May 2020 | pmid = 32128581 | pmc = 7098708 | doi = 10.1210/endrev/bnaa004 }}</ref>。代謝的に健康であるとみなされる人の数は、使用される定義によって異なり、普遍的に受け入れられている定義はない<ref name=":4"/>代謝異常が比較的少ない肥満者は数多くおり、肥満者のうちごく一部は医学的な合併症を抱えていない<ref name=":4">{{Cite journal2 | vauthors = Smith GI, Mittendorfer B, Klein S | title = Metabolically healthy obesity: facts and fantasies | journal = The Journal of Clinical Investigation | volume = 129 | issue = 10 | pages = 3978–3989 | date = October 2019 | pmid = 31524630 | pmc = 6763224 | doi = 10.1172/JCI129186 }}</ref>。{{仮リンク|米国臨床内分泌学会|en|American Association of Clinical Endocrinologists|redirect=1}}のガイドラインでは、医師が2型糖尿病を発症するリスクを評価する方法を検討する際には、肥満患者に対して[[リスクアセスメント|リスク層別化]]を行うよう求めている<ref>{{Cite journal2|date=July 2016|title=American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology Comprehensive Clinical Practice Guidelines for Medical Care of Patients with Obesity|journal=Endocrine Practice|volume=22|issue=Suppl 3|pages=59–60(total 1-203)|doi=10.4158/EP161365.GL|pmid=27219496|vauthors=Garvey WT, Mechanick JI, Brett EM, Garber AJ, Hurley DL, Jastreboff AM, Nadolsky K, Pessah-Pollack R, Plodkowski R|s2cid=3996442|doi-access=free}}</ref>。 |
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食事を終えて時間が経過したり、糖分が少ない食事を摂ったり、長時間絶食すると、血糖値と血中のインスリンの濃度が低下する。血中のインスリン濃度が低下すると、腎臓は貯蔵していたナトリウムを、体内に溜まった余分な水分と一緒に体外に排出する。炭水化物の摂取を制限すると血圧は低下し、降圧剤の服用回数を減らせる<ref name = "Low-Carbohydrate Diets in the Management of Obesity and Type 2 Diabetes" />。高血圧をもたらすのは塩ではなく、インスリン抵抗性を直接惹き起こす[[砂糖]]であり、砂糖の摂取を減らすと、空腹時のインスリン濃度は低下し、血圧も低下する<ref name = "The wrong white crystals: not salt but sugar as aetiological in hypertension and cardiometabolic disease" >[https://openheart.bmj.com/content/1/1/e000167 The wrong white crystals: not salt but sugar as aetiological in hypertension and cardiometabolic disease] James J DiNicolantonio and Sean C Lucan. British Cardiovascular Society. {{doi|10.1136/openhrt-2014-000167}}</ref>。ナトリウムと[[カリウム]]の摂取量が多いほど血圧は低くなり、この両方の摂取量が少ないほうが血圧は高くなる<ref name = "Low Sodium Intakes are Not Associated with Lower Blood Pressure Levels among Framingham Offspring Study Adults" >[https://faseb.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1096/fasebj.31.1_supplement.446.6 Low Sodium Intakes are Not Associated with Lower Blood Pressure Levels among Framingham Offspring Study Adults] Lynn L. Moore, Martha R. Singer, M. Loring Bradlee. First published: 03 October 2018. {{doi|10.1096/fasebj.31.1_supplement.446.6}}</ref>。 |
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===== HOP基準 ===== |
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2014年、BioSHaRE–[[欧州連合|EU]] Healthy Obese Project(健康的な肥満プロジェクト)は、健康的な肥満の定義として、以下のような、より厳格なものとそうでないものの2つを提示した<ref name=":3" /><ref>{{Cite journal2|date=February 2014|title=The prevalence of metabolic syndrome and metabolically healthy obesity in Europe: a collaborative analysis of ten large cohort studies|journal=BMC Endocrine Disorders|volume=14|pages=9|publisher=[[BioMed Central]] ([[シュプリンガー・ネイチャー|Springer Nature]])|doi=10.1186/1472-6823-14-9|issn=1472-6823|pmc=3923238|pmid=24484869|vauthors=van Vliet-Ostaptchouk JV, Nuotio M, Slagter SN, Doiron D, Fischer K, Foco L, Gaye A, Gögele M, Heier M, Hiekkalinna T, Joensuu A|doi-access=free}}</ref>。 |
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肥満は[[糖尿病]]とも密接に関わっている。40歳から59歳の男性で、糖尿病が強く疑われる人の割合、BMI18.5 - 22が5.9%、BMI22 - 25が7.7%、BMI25 - 30が14.5%、BMI30以上が28.6%であった。なお、加齢を重ねていない20-39歳の男性ではこのような大きな差は出ていなかった<ref name = mhlw >[https://www.mhlw.go.jp/shingi/2004/03/s0318-15.html 「平成14年度糖尿病実態調査報告」平成16年6月厚生労働省健康局]</ref>。1971年から1980年のデータで糖尿病患者と日本人一般の平均寿命を比べると男性で約10年、女性では約15年の寿命の短縮が認められた<ref name = sakamoto>坂本信夫、「[https://doi.org/10.2169/naika.78.1540 糖尿病合併症の成因と対策]」『日本内科学会雑誌』 1989年 78巻 11号 p.1540-1543, {{doi|10.2169/naika.78.1540}}</ref><ref>Sakamoto N, et al : "[[doi:10.1620/tjem.141.Suppl_631|The features of causes of death in Japanese diabetics during the period 1971-1980]]." The Tohoku Journal of Experimental Medicine., 1983年 141巻 Suppl号 p.631-638, {{doi|10.1620/tjem.141.Suppl_631}}.</ref>。このメカニズムとして、高血糖が生体のタンパク質を非酵素的に糖化させ、タンパク質本来の機能を損なうことによって障害が発生する。これは[[AGEs]](''Advanced Glycation End Products'', 「'''最終糖化産物'''」と呼ばれる)が体内で次々に作られ、身体の至るところで炎症を引き起こす。「糖化」とは「[[老化]]」のことである。この糖化による影響は、[[血管]]の主要構成成分である[[コラーゲン]]や[[水晶体]]蛋白[[クリスタリン]]のような寿命の長いタンパク質ほど大きな影響を受ける。[[白内障]]は老化現象の一種であるが、高血糖状態が続くことでより高度に進行する<ref name = sakamoto />。高血糖は、[[動脈硬化]]や微小血管障害の原因にもなる。この糖化反応で生じた[[フリーラジカル]]が[[酸化ストレス]]も増大させる<ref>川上正舒、「[https://doi.org/10.11213/tonyobyo1958.46.913 特集 糖尿病と動脈硬化症 動脈硬化症の分子機構]」『糖尿病』 2003年 46巻 12号 p.913-915, {{doi|10.11213/tonyobyo1958.46.913}}</ref>。 |
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{| class="wikitable" style="background-color:rgba(0,0,0,0);border:none" |
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|+BioSHaRE Healthy Obese Project (健康的な肥満プロジェクト: HOP) 基準 (2014)<br />{{Nobold|該当患者は、BMIが30以上で、かつ以下のすべてを満たさなければならない。}} |
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=== メタボリック症候群 === |
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| style="border:0px" | |
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炭水化物を食べ続けることで慢性的な高血糖が常態化すると、身体はさらにインスリンの分泌量を増やそうとする。インスリンの分泌量が異常に増える状態が続くことで高インスリン血症となり、身体にますます脂肪が蓄積して悪循環に陥る。炭水化物の摂取を増やせば増やすほど、血糖値の乱高下を惹き起こし、細胞は燃料不足に陥り、それに伴って空腹を感じて食欲が増し、とくに炭水化物を多く含む食べ物に対する渇望感が強まる。インスリンは体内で暴走し、炭水化物や砂糖が多いものを見境いなく欲しがる状態になる。血中のインスリン濃度が高い状態が続くことで、身体は[[インスリン抵抗性]]を発症し、[[糖尿病]]を患うリスクが急上昇する。インスリンの大量分泌が常態化し、膵臓が疲弊すると、インスリンの分泌が機能不全に陥り、血糖値の微調整も不可能になり、糖尿病を発症する。この状態でも炭水化物を食べるのを止めることなく、インスリンの注射を怠ると、命の危険に直結する。いわゆる[[メタボリック症候群]]は、このインスリン抵抗性がより重篤になった状態でもある。 |
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!厳格でない |
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!厳格 |
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1980年代、[[スタンフォード大学]]の名誉教授で内分泌学者、[[ジェラルド・リーヴン]](''Gerald Reaven'')は、「高血糖、[[インスリン]]の過剰分泌、ならびに[[インスリン抵抗性]]と高インスリン血症こそが[[メタボリック症候群]](''Metabolic Syndrome'')の根本的な原因である」と考え、「高血糖とインスリンの過剰分泌をもたらすのは[[炭水化物]]および[[砂糖]]・[[果糖]]である」とした。[[1987年]]、[[アメリカ国立衛生研究所]]は総意委員会を招集し、糖尿病の予防や治療について、集まった委員たちに議論させた。出席者の1人であったリーヴンは、「''Anyone who consumes more carbohydrates has to dispose of the load by secreting more insulin.''」(「誰であれ、炭水化物の摂取量が多いほど、その人の体内ではインスリンがさらに分泌され、身体はその処理に追われることになる」)と述べた<ref name = "The National Federation of the Blind 1987" />。[[1988年]]、[[アメリカ糖尿病協会]]が主催した「バンティング・レクチャー」(''Banting Lecture'', [[インスリン]]の共同発見者の1人、[[フレデリック・バンティング]](〈''Frederick Banting'', 1891~1941〉に敬意を払っている)に出席したリーヴンは、メタボリック症候群は肥満・糖尿病・高血圧とも密接に関係している趣旨を述べた<ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3056758/ Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease]Gerald Reaven. 1988 Dec;37(12):1595-607. {{doi|10.2337/diab.37.12.1595}}. {{PMID|3056758}}</ref><ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6435844/ Myths about Insulin Resistance: Tribute to Gerald Reaven]Sun H. Kimcorresponding author and Fahim Abbasi. Endocrinol Metab (Seoul). 2019 Mar; 34(1): 47–52. Published online 2019 Mar 21. {{doi|10.3803/EnM.2019.34.1.47}}, {{PMC|6435844}}, {{PMID|30912338}}</ref><ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4129661/ Metabolic Syndrome and Insulin Resistance: Underlying Causes and Modification by Exercise Training]Christian K. Roberts, Andrea L. Hevener, and R. James Barnard. {{doi|10.1002/cphy.c110062}} {{PMC|4129661}} NIHMSID:NIHMS604042 {{PMID|23720280}}</ref>。 |
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! colspan="3" |[[血圧]]は服薬のない状況で以下の通り |
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== 肥満と疾患 == |
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=== 単純性肥満 === |
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!収縮期 (mmHg) |
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[[Image:Charles Mellin zugeschr - Porträt eines Herrn - Gemäldegalerie Berlin.jpg|thumb|200px|肥満体のトースカーナの将軍<br />アレッサンドロ・デルボロ作(17世紀)]] |
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|≤ 140 |
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[[File:Yamai no Soshi - Obesity.JPG|thumb|200px|right|肥満の女([[病草紙]]から)]] |
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|≤ 130 |
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親のいずれか、もしくは両親とも肥満であることが多く、身長が暦年齢相当で、精神運動発達は正常、奇形は見られない。食生活が最も影響する。 |
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!拡張期 (mmHg) |
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=== 肥満、疾患、合併症 === |
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|≤ 90 |
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シンシナティ小児病院医療センター(''Cincinnati Children's Hospital Medical Center'')で行われた研究では、「肥満の女の子は[[思春期]]初来が早く、胸が大きくなり始める([[乳房]]の発達が始まる)のが早い」という。これは男の子でも同様であり、「肥満の男児は[[第二次性徴]]が早く発現する」<ref>守山正樹、柏崎浩、鈴木継美、[https://doi.org/10.3861/jshhe.46.22 日本における初潮年齢の推移] 『民族衛生』 1980年 46巻 1号 p.22-32, {{doi|10.3861/jshhe.46.22}}</ref>。脂肪沈着は、皮下脂肪から内臓脂肪へ、さらには脂肪以外の臓器(異所性脂肪)へと進行し、それに伴って以下の合併症の頻度が大きくなる。 |
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|≤ 85 |
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* [[肝臓癌]]・・・多くの癌で死亡リスクが増大するが、相対危険度が最も高いのは肝臓癌であった<ref name="Calle">Calle EE, et al. N Engl J Med 2003; 348: 1625-1638.</ref>。膵癌、[[胃癌]]がこれに次ぐ<ref name="Calle" />。 |
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! colspan="3" |[[血糖値|血糖]]は服薬のない状況で以下の通り |
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* [[変形性関節症]]・・・体重が1kg増加するごとに、膝関節への負荷は3kgほど増加するとされる<ref>{{Cite journal|last=Messier|first=Stephen P.|last2=Gutekunst|first2=David J.|last3=Davis|first3=Cralen|last4=DeVita|first4=Paul|date=2005-7|title=Weight loss reduces knee-joint loads in overweight and obese older adults with knee osteoarthritis|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15986358|journal=Arthritis and Rheumatism|volume=52|issue=7|pages=2026-2032|doi=10.1002/art.21139|issn=0004-3591|pmid=15986358}}</ref>。肥満は[[変形性膝関節症]]や[[変形性股関節症]]といった[[関節症]]のリスクも助長する。体重が5kg増えるごとに、変形性膝関節症のリスクは36%上昇するという<ref>{{Cite journal|last=Lementowski|first=Peter W.|last2=Zelicof|first2=Stephen B.|date=2008-3|title=Obesity and osteoarthritis|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18438470|journal=American Journal of Orthopedics (Belle Mead, N.J.)|volume=37|issue=3|pages=148-151|issn=1934-3418|pmid=18438470}}</ref>。 |
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|- |
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* [[静脈瘤|下肢静脈瘤]]<ref>[http://www.ncvc.go.jp/hospital/pub/knowledge/disease/varicose_veins.html 下肢静脈瘤]</ref>。 |
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!血糖 ([[モル|mmol]]/[[リットル|L]]) |
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{| class="wikitable" style="font-size:90%; margin: 1em" |
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|≤ 7.0 |
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|+ 生活習慣とがんの関連<ref name = "ganjohosci" >{{Cite web|和書|url=http://ganjoho.ncc.go.jp/public/pre_scr/prevention/evidence_based.html|title=日本人のためのがん予防法:現状において推奨できる科学的根拠に基づくがん予防法|author=国立がんセンターがん対策情報センター|date=2009-02-25|accessdate=2009年12月1日}}</ref><ref>WHO technical report series 916. ''Diet, nutrition and the prevention of chronic diseases'', 2003 & IARC monograph on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Volume83, ''Tobacco Smoke and Involuntary Smoking'', 2004</ref>(抄)<br />(WHO/[[国際がん研究機関]](IARC)) |
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|≤ 6.1 |
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! style="min-width:6em"| 関連の強さ !! リスクを下げるもの(部位) !! リスクを上げるもの(部位) |
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|- |
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! colspan="3" |[[トリアシルグリセロール]]は服薬のない状況で以下の通り |
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|- |
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!空腹時 (mmol/L) |
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| colspan="2" |≤ 1.7 |
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|- |
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!非空腹時 (mmol/L) |
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| colspan="2" |≤ 2.1 |
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|- |
|- |
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! colspan="3" |{{仮リンク|高比重リポタンパク質|en|High-density lipoprotein|redirect=1}} は服薬のない状況で以下の通り |
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|{{rh}}| 確実 |
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| style="vertical-align:top" |身体活動(結腸)|| 過体重と肥満(食道<腺がん>、結腸、直腸、乳房<閉経後>、子宮体部、腎臓)、(略) |
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|- |
|- |
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!男性 (mmol/L) |
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|{{rh}}| 可能性大 |
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| colspan="2" |> 1.03 |
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| style="vertical-align:top" |身体活動(乳房)、(略)||(略) |
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|- |
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!女性 (mmol/L) |
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| colspan="2" |> 1.3 |
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|- |
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! colspan="3" |いかなる[[心血管疾患]]とも診断されていない |
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|} |
|} |
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これらの基準を策定するために、BioSHaREは年齢と喫煙歴を統制し、両者が肥満に関連する[[メタボリックシンドローム]]にどのような影響を与えるかを調査したが、そのような影響は、代謝的に健康な肥満者では見出されなかった<ref>{{Cite journal2 |vauthors=Stolk R |date=26 November 2013 |title=The Healthy Obese Project (HOP) |url=https://www.bioshare.eu/sites/default/files/BioSHaRE%20Newsletter%20Issue%204%2026%2011%2013.pdf |url-status=dead |journal=BioSHaRE Newsletter |issue=4 |page=2 |archive-url=https://web.archive.org/web/20151023131837/https://www.bioshare.eu/sites/default/files/BioSHaRE%20Newsletter%20Issue%204%2026%2011%2013.pdf |archive-date=23 October 2015 |access-date=11 April 2022}}</ref>。代謝的に健康な肥満の定義には、BMI(特定の個人では信頼性に欠ける)ではなくウエスト周囲長に基づくものなど、他にも存在する<ref name=":4" />。肥満者の健康状態を識別する別の基準として、ふくらはぎの筋力が挙げられる。これは肥満者の[[身体能力]]と正の相関がある<ref>{{Cite journal2 |vauthors=Scott D, Shore-Lorenti C, McMillan LB, Mesinovic J, Clark RA, Hayes A, Sanders KM, Duque G, Ebeling PR |date=March 2018 |title=Calf muscle density is independently associated with physical function in overweight and obese older adults |journal=Journal of Musculoskeletal and Neuronal Interactions |location=Likovrisi |publisher=Hylonome Publications |volume=18 |issue=1 |pages=9–17 |issn=1108-7161 |pmc=5881124 |pmid=29504574}}</ref>。一般的に、{{仮リンク|体組成|en|Body composition|redirect=1}}は代謝的に健康な肥満の存在を説明するのに役立つと仮定されている。代謝的に健康な肥満者は、[[メタボリックシンドローム]]の肥満者とほぼ同等の総脂肪量にもかかわらず、[[異所性]]脂肪(脂肪組織以外の組織に蓄積された脂肪)が少ないことが多い<ref>{{Cite journal2 |vauthors=Karelis AD |date=October 2008 |title=Metabolically healthy but obese individuals |journal=[[ランセット|The Lancet]] |language=en |volume=372 |issue=9646 |pages=1281–1283 |doi=10.1016/S0140-6736(08)61531-7|pmid=18929889 |s2cid=29584669 }}</ref>。 |
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=== 症候性肥満・二次性肥満 === |
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肥満による代謝異常や内分泌疾患を「症候性肥満」「二次性肥満」と呼ぶ<ref name = naika.106.477 >益崎裕章,島袋充生、「[https://doi.org/10.2169/naika.106.477 肥満症とメタボリックシンドローム:最近の知見と展望]」『日本内科学会雑誌』 2017年 106巻 3号 p.477-483, {{doi|10.2169/naika.106.477}}</ref>。 |
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* [[ナルコレプシー]]による代謝異常<ref>近藤英明, 神林崇, 清水徹男、「[https://doi.org/10.2169/naika.95.748 オレキシン神経系とナルコレプシー]」『日本内科学会雑誌』 2006年 95巻 4号 p.748-755, {{doi|10.2169/naika.95.748}}</ref><ref>本多真、「中枢性過眠症」『内科』2013年 111巻 2号 p.259-263、南江堂</ref>。 |
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* [[内分泌学#視床下部|視床下部性肥満]] : [[プラダー・ウィリー症候群]] - [[内分泌学#視床下部|フレーリッヒ症候群]] - [[染色体異常#その他の染色体異常|ローレンス・ムーン・ビードル症候群]] |
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* [[クッシング症候群]]・・・[[副腎皮質ステロイド]]の過剰による症状の一環として肥満になる |
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* [[甲状腺機能低下症]]・・・[[甲状腺]]機能の低下によって脂肪分解が阻害される |
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* [[カルシウム]]の[[代謝]]に関連するホルモンである[[PTH]]に対する細胞の反応異常を示す[[偽性副甲状腺機能低下症]]のIa、Ic型や[[偽性偽性副甲状腺機能低下症]]では、[[オルブライト遺伝性骨異栄養症]](肥満、低身長、円形顔貌、[[中手骨]]・中足骨の短縮)を特徴とする肥満を示す |
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* [[多嚢胞性卵巣症候群]](''PCOS'')の女性は、男性化(多毛、にきび、低声音)と肥満を示す |
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* 薬物性肥満・・・薬物の副作用として肥満が起こる。[[副腎皮質ステロイド]]薬を初めとするものだが、インスリンを注射するか、インスリンと同様の作用を持つ薬を注射しても肥満になる |
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* 内分泌性肥満・・・[[甲状腺機能低下症]]、[[クッシング症候群]]、性腺機能低下症、成人成長ホルモン分泌不全症、多嚢胞性卵巣症候群、[[インスリノーマ]]、ナルコレプシー |
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* 遺伝性肥満 |
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* 視床下部性肥満 |
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=== 肥満 |
===== 肥満症 ===== |
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日本肥満学会は、体重が重い状態を肥満(obesity)、医学的に減量を必要とする状態を肥満症(obesity disease)と区別することを提唱している{{Sfn|日本肥満学会|2022|p=9}}。肥満症の診断基準は、BMI ≧ 25であり、以下の1と2のいずれかを満たすものである{{Sfn|日本肥満学会|2022|p=9}}。 |
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{{Double image|right|MenBMIMort.png|200|WomenBMIMort.png|200|alt=(Left) A graph showing how the risk of death varies with BMI. The lowest risk is found at a BMI of 20 to 25 and increases in both directions. (Right) A graph showing how the risk of death varies with BMI. The lowest risk is found at a BMI of 20 to 25 and increases in both directions.|喫煙しないアメリカの白人男性(左)および白人女性(右)のBMIごとの10年後の相対的死亡リスク<ref name = NEJM10 >{{cite journal |author=Berrington de Gonzalez A |title=Body-Mass Index and Mortality among 1.46 Million White Adults |journal=N. Engl. J. Med. |volume=363 |issue=23 |pages=2211-9 |year=2010 |month=December |pmid=21121834 |doi=10.1056/NEJMoa1000367 |url= |pmc=3066051 |author-separator=, |display-authors=3}}</ref>。最も死亡リスクが低いのはBMI20-22前後である。||}} |
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# 肥満に起因ないし関連し、減量を要する健康障害を有する。 |
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[[国立がん研究センター]]による16万人の男性に対する平均11年間の追跡調査によれば、全死因でもっとも死亡率が少なかったのは、BMI値が25 - 26.9とされたグループであったという。このグループは「肥満」に該当する<ref>[https://epi.ncc.go.jp/can_prev/evaluation/2830.html 肥満指数(BMI)と死亡リスク 現在までの成果 科学的根拠に基づくがんリスク評価とがん予防ガイドライン提言に関する研究] [[国立がん研究センター]] 社会と健康研究センター</ref>。 |
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# 健康障害を伴いやすい高リスク肥満(ウエスト周囲長によるスクリーニングで内臓脂肪蓄積を疑われ、腹部CTで確定診断された内臓脂肪型肥満) |
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===肥満のパラドックス=== |
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[[アメリカ疾病管理予防センター]]が様々な人種の約288万人を対象に行った研究結果によれば、「BMI値が『18.5 - 25未満の標準体重グループ』と『25 - 30未満の過体重グループ』では、過体重グループの方が死亡リスクが6%も低い」という<ref>[https://nikkan-spa.jp/1564301 「デブ=不健康」は大まちがい。身長170cmの理想体重は意外と重い] 2019年04月26日 日刊SPA!</ref>。 |
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{{See also|{{仮リンク|肥満のパラドックス|en|Obesity paradox|redirect=1}}}} |
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一般人口における肥満の健康への悪影響は、入手可能な研究結果の[[エビデンス (医学)|エビデンス]]によって十分に裏付けられているが、特定のサブグループでは、BMIの上昇に伴って健康状態が改善される傾向がある。この現象は肥満の生存パラドックスとして知られている<ref name=Schmidt2007>{{Cite journal2 | vauthors = Schmidt DS, Salahudeen AK | title = Obesity-survival paradox-still a controversy? | journal = Seminars in Dialysis | volume = 20 | issue = 6 | pages = 486–92 | year = 2007 | pmid = 17991192 | doi = 10.1111/j.1525-139X.2007.00349.x | s2cid = 37354831 | type = Review }}</ref>。このパラドックスは、1999年に[[血液透析]]を受けている過体重および肥満の人々について初めて報告され<ref name=Schmidt2007/>、その後、[[心不全]]および[[末梢動脈疾患]](PAD)の人々でも見られるようになった<ref name=paradox2003>{{Cite journal2 |author=U.S. Preventive Services Task Force |title=Behavioral counseling in primary care to promote a healthy diet: recommendations and rationale |journal=American Family Physician |volume=67 |issue=12 |pages=2573–6 |date=June 2003 |pmid=12825847 |type=Review}}</ref>。 |
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心不全患者では、BMIが30.0から34.9の患者の死亡率は、正常体重の患者よりも低かった。これは、病状が進行するにつれて体重が減少することが多いという事実によるものと考えられている<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Habbu A, Lakkis NM, Dokainish H | title = The obesity paradox: fact or fiction? | journal = The American Journal of Cardiology | volume = 98 | issue = 7 | pages = 944–8 | date = October 2006 | pmid = 16996880 | doi = 10.1016/j.amjcard.2006.04.039 | type = Review }}</ref>。他のタイプの心疾患でも同様の結果が報告されている。肥満度クラスIの肥満と心臓病を患う患者は、心臓病を患う正常体重の患者よりも心臓病の悪化率が高いわけではない。しかし、より高度の肥満の人では、さらなる心血管系イベントのリスクが高まる<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Romero-Corral A, Montori VM, Somers VK, Korinek J, Thomas RJ, Allison TG, Mookadam F, Lopez-Jimenez F | title = Association of bodyweight with total mortality and with cardiovascular events in coronary artery disease: a systematic review of cohort studies | journal = Lancet | volume = 368 | issue = 9536 | pages = 666–78 | date = August 2006 | pmid = 16920472 | doi = 10.1016/S0140-6736(06)69251-9 | s2cid = 23306195 | type = Review }}</ref><ref>{{Cite journal2 | vauthors = Oreopoulos A, Padwal R, Kalantar-Zadeh K, Fonarow GC, Norris CM, McAlister FA | title = Body mass index and mortality in heart failure: a meta-analysis | journal = American Heart Journal | volume = 156 | issue = 1 | pages = 13–22 | date = July 2008 | pmid = 18585492 | doi = 10.1016/j.ahj.2008.02.014 | s2cid = 25332291 | type = Meta-analysis, Review | url = https://escholarship.org/uc/item/84z6x7fs }}</ref>。[[冠動脈バイパス手術]]後ですら、過体重および肥満の人では死亡率の増加は見られない<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Oreopoulos A, Padwal R, Norris CM, Mullen JC, Pretorius V, Kalantar-Zadeh K | title = Effect of obesity on short- and long-term mortality postcoronary revascularization: a meta-analysis | journal = Obesity | volume = 16 | issue = 2 | pages = 442–50 | date = February 2008 | pmid = 18239657 | doi = 10.1038/oby.2007.36 | s2cid = 205524756 | type = Meta-analysis | url = https://escholarship.org/uc/item/75m3g7z6 | doi-access = free }}</ref>。ある研究では、生存率の改善は、肥満の人々により積極的な治療が投与されるため、心臓発作後の生存率が改善されるためと説明できることが分かった<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Diercks DB, Roe MT, Mulgund J, Pollack CV, Kirk JD, Gibler WB, Ohman EM, Smith SC, Boden WE, Peterson ED | title = The obesity paradox in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: results from the Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the American College of Cardiology/American Heart Association Guidelines Quality Improvement Initiative | journal = American Heart Journal | volume = 152 | issue = 1 | pages = 140–8 | date = July 2006 | pmid = 16824844 | doi = 10.1016/j.ahj.2005.09.024 | type = Research Support }}</ref>。別の研究では、PAD患者における[[慢性閉塞性肺疾患]](COPD)を考慮に入れると、肥満の利点はもはや存在しないとされる<ref name="paradox2003" />。 |
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== 遺伝説 == |
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「なぜ太るのか」について、「過食よりも[[遺伝子]]が重要な役割を果たしている」と唱える研究者もいる<ref name = "20080317nikkeibo" >「“夢のやせ薬”、開発競争の裏側 20社余りの製薬会社が、肥満治療薬の市場に参入」『日経ビジネスオンライン』日経BP社、2008年3月17日付配信</ref>。「体は一定の体重を保とうとする機能」があり、その人にとっての望ましい体重を決定づけるのは遺伝子であり、肥満体であったとしても、それは「本人にとっては正常な状態である」という<ref name = "20080317nikkeibo" />。また、肥満体の親と同じものを食べている子供の場合、親と同じように肥満体になる可能性が高くなる。 |
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== |
==原因== |
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肥満の「{{仮リンク|カロリーはカロリー|en|a calorie is a calorie|redirect=1|label=a calorie is a calorie(訳: カロリーはカロリー)}}」モデルは、肥満のほとんどのケースの原因として、過剰な[[生理的熱量|食物エネルギー]]摂取と{{仮リンク|身体活動|en|physical activity|redirect=1}}の欠如の組み合わせを仮定している.<ref name="CADG2006">{{Cite journal2 |vauthors=Lau DC, Douketis JD, Morrison KM, Hramiak IM, Sharma AM, Ur E |date=April 2007 |title=2006 Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children [summary] |journal=CMAJ |type=Practice Guideline, Review |volume=176 |issue=8 |pages=S1–13 |doi=10.1503/cmaj.061409 |pmc=1839777 |pmid=17420481}}</ref>。遺伝、医学的理由、または精神疾患を主たる原因とするものは限られている<ref name=Ble2008/>。対照的に、社会での肥満率の増加は、簡単にアクセス可能な口当たりの良い食事<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Drewnowski A, Specter SE | title = Poverty and obesity: the role of energy density and energy costs | journal = The American Journal of Clinical Nutrition | volume = 79 | issue = 1 | pages = 6–16 | date = January 2004 | pmid = 14684391 | doi = 10.1093/ajcn/79.1.6 | type = Review | doi-access = free }}</ref>、{{仮リンク|自動車の社会への影響|en|Effects of the car on societies|redirect=1|label=自動車依存社会}}、および製造業の機械化によるものだと感じられている<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Nestle M, Jacobson MF | title = Halting the obesity epidemic: a public health policy approach | journal = Public Health Reports | volume = 115 | issue = 1 | pages = 12–24 | year = 2000 | pmid = 10968581 | pmc = 1308552 | doi = 10.1093/phr/115.1.12 |doi-broken-date=31 January 2024 |jstor=4598478 | type = Research Support }}</ref><ref name=James2008>{{Cite journal2 | vauthors = James WP | title = The fundamental drivers of the obesity epidemic | journal = Obesity Reviews | volume = 9 | issue = Suppl 1 | pages = 6–13 | date = March 2008 | pmid = 18307693 | doi = 10.1111/j.1467-789X.2007.00432.x | s2cid = 19894128 | type = Review }}</ref>。 |
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ホルモン、[[レプチン]](''Leptin'')がエネルギーの消費増加と食欲を司る<ref>河合俊英、島田朗、「レプチン」 『臨床検査』 49巻 13号, 2005/12/15, {{doi|10.11477/mf.1542100354}}</ref>という説が発表された。その後、肥満に関係した多くのホルモン様物質が発見されており、脂肪組織は、単なるエネルギー貯蔵庫ではなく、内分泌器官と考えられる<ref>下村伊一郎、船橋徹、松澤佑次、「[https://doi.org/10.2169/naika.93.655 肥満の役割 アディポサイトカインの産生異常]」『日本内科学会雑誌』 Vol.93 (2004) No.4 P.655-661, {{doi|10.2169/naika.93.655}}</ref>ようになってきており、それらホルモン様物質の多くは炎症に関係している。 |
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[[睡眠不足]]、[[内分泌攪乱物質]]、特定の薬([[非定型抗精神病薬]]など)の使用の増加<ref>Masand PS. "Weight gain associated with psychotropic drugs". ''Expert opinion on pharmacotherapy.'' 2000;1:377–389.</ref>、環境温度の上昇、喫煙率の低下、人口動態の変化、初産年齢の上昇、環境からの[[エピジェネティクス|エピジェネティック]]な調節不全の変化、[[同類交配]]による表現型分散の増加、[[ダイエット]]への社会的圧力など、世界中の肥満率の上昇の原因として他のいくつかの要因が提案されている<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Memon AN, Gowda AS, Rallabhandi B, Bidika E, Fayyaz H, Salib M, Cancarevic I | title = Have Our Attempts to Curb Obesity Done More Harm Than Good? | journal = Cureus | volume = 12 | issue = 9 | pages = e10275 | date = September 2020 | pmid = 33042711 | doi = 10.7759/cureus.10275 | doi-access = free | pmc = 7538029 | s2cid = 221794897 }}</ref>。研究によっては、このような要因が、過剰な食物エネルギー摂取や身体活動の欠如と同じくらい大きな役割を果たす可能性があるとされる<ref name="pmid16801930">{{Cite journal2 | vauthors = Keith SW, Redden DT, Katzmarzyk PT, Boggiano MM, Hanlon EC, Benca RM, Ruden D, Pietrobelli A, Barger JL, Fontaine KR, Wang C, Aronne LJ, Wright SM, Baskin M, Dhurandhar NV, Lijoi MC, Grilo CM, DeLuca M, Westfall AO, Allison DB | title = Putative contributors to the secular increase in obesity: exploring the roads less traveled | journal = International Journal of Obesity | volume = 30 | issue = 11 | pages = 1585–1594 | date = November 2006 | pmid = 16801930 | doi = 10.1038/sj.ijo.0803326 | s2cid = 342831 | type = Review | doi-access = }}</ref>。しかし、決定的な声明が出される前に、人間に対する[[ランダム化比較試験]]が一般的に必要であるため、肥満で提案されている原因の影響の相対的な大きさは多様で不確実である<ref>{{Cite journal2 |last1=McAllister |first1=Emily J. |last2=Dhurandhar |first2=Nikhil V. |last3=Keith |first3=Scott W. |last4=Aronne |first4=Louis J. |last5=Barger |first5=Jamie |last6=Baskin |first6=Monica |last7=Benca |first7=Ruth M. |last8=Biggio |first8=Joseph |last9=Boggiano |first9=Mary M. |last10=Eisenmann |first10=Joe C. |last11=Elobeid |first11=Mai |last12=Fontaine |first12=Kevin R. |last13=Gluckman |first13=Peter |last14=Hanlon |first14=Erin C. |last15=Katzmarzyk |first15=Peter |date=2009 |title=Ten Putative Contributors to the Obesity Epidemic |journal=Critical Reviews in Food Science and Nutrition |language=en |volume=49 |issue=10 |pages=868–913 |doi=10.1080/10408390903372599 |pmc=2932668 |pmid=19960394}}</ref>。 |
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レプチンは脂肪細胞から分泌されるホルモンであり、これが脳の[[視床下部]]に到達すると、脳は身体に対して食べるのを止めるよう信号を送る。レプチンは「過食を防いでくれるホルモン」とされている。肥満体の場合、レプチンが正常に機能していない状態にあり、その体内ではホルモン異常が惹き起こされている可能性が高い。 |
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{{仮リンク|米国内分泌学会|en|Endocrine Society|redirect=1}}によると、「肥満は単に過剰な体重の受動的な蓄積から生じるのではなく、{{仮リンク|エネルギー恒常性|en|energy homeostasis|redirect=1}}システムの障害であることを示唆する[[エビデンス (医学)|エビデンス]]が増えている」<ref name="pmid28898979" />。 |
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== 睡眠不足と肥満 == |
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睡眠時間の短さと肥満との相関関係を指摘する数多くの報告がある([[日本大学]]、[[兼板佳孝]])<ref>大塚俊昭、川田智之、矢内美雪、「[https://doi.org/10.1539/sangyoeisei.B10013 【原著】一職域男性集団におけるメタボリックシンドロームの発症率およびメタボリックシンドローム発症に関連する生活習慣因子の検討]」『産業衛生学雑誌』 Vol.53 (2011) No.3 P.78, {{doi|10.1539/sangyoeisei.B10013}}</ref><ref>宮崎総一郎、小林隆一、北村拓朗、「[https://doi.org/10.11453/orltokyo.54.10 睡眠時無呼吸症候群診療のピットフォール]」『耳鼻咽喉科展望』 Vol.54 (2011) No.1 P.10-18, {{doi|10.11453/orltokyo.54.10}}</ref>。 |
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===食事=== |
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シカゴ大学内分泌学部門のイヴ・ヴァン・コーター博士は、睡眠不足が肥満に結びつくメカニズムについて、以下のように説明している。「睡眠不足は飢餓信号を送るホルモン、[[グレリン]]の分泌を増加させ、レプチンの分泌量が減る。睡眠科学の分野の研究者らは、この発見を踏まえて、小児を対象にした分析を立て続けに行なった。この研究を行っている研究者に共通した見解は『睡眠時間の短い子供はよく寝ている子供より太っている』」<ref>『間違いだらけの子育て 子育ての常識を変える10の最新ルール』第2章 「睡眠時間を削ってはいけない」ポー・ブロンソン、アリュリー・メリーマン著 小松淳子訳 インターシフト</ref>という。 |
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{{Main|{{仮リンク|食事と肥満|en|Diet and obesity|redirect=1}}}}エネルギー摂取量の過多は体重増加をきたす{{Sfn|日本肥満学会|2022|pp=33-34}}。糖質摂取割合が大きいことは肥満と関連し、タンパク質摂取割合が小さいこともまた肥満と関連する{{Sfn|日本肥満学会|2022|pp=33-34}}。早食いはエネルギー摂取量とは独立して肥満と関連する{{Sfn|日本肥満学会|2022|pp=33-34}}。<div class="thumb tright" style="width: 417px; "> |
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<div class="thumbinner"> |
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<div style="float: left; margin: 1px; width: 202px"> |
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<div class="thumbimage">[[ファイル:World map of calory consumption 1961 (v2).svg|200px|alt=(Left) A world map with countries colored to reflect the food energy consumption of their people in 1961. North America, Europe, and Australia have relatively high intake, while Africa and Asia consume much less.]] |
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</div> |
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<div class="thumbcaption" style="clear:left">1961 |
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</div> |
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</div><div style="float: left; margin: 1px; width: 202px"> |
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<div class="thumbimage">[[ファイル:World map of Energy consumption 2001-2003.svg|200px|alt=(Right) A world map with countries colored to reflect the food energy consumption of their people in 2001–2003. Consumption in North America, Europe, and Australia has increased with respect to previous levels in 1971. Food consumption has also increased substantially in many parts of Asia. However, food consumption in Africa remains low.]] |
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</div><div class="thumbcaption" style="clear:left">2001–03 |
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</div> |
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</div><div class="thumbcaption" style="clear: left; text-align: left; background: transparent">1961年(左)と2001年から2003年(右)の1人1日当たりの食事エネルギー利用可能量の地図<ref name="Earth09" />。単位は1人1日当たりのカロリー(1人1日当たりのキロジュール)。</div> |
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</div> |
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</div> |
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[[ファイル:World Per Person Energy Consumption.png|thumb|upright=1.6|alt=A graph showing a gradual increase in global food energy consumption per person per day between 1961 and 2002.|1961年から2002年までの世界の一人当たりの平均エネルギー消費量<ref name=Earth09>{{Cite web2|url=http://earthtrends.wri.org/searchable_db/index.php?theme=8&variable_ID=212&action=select_countries |title=EarthTrends: Nutrition: Calorie supply per capita |website=World Resources Institute |access-date=18 October 2009 |archive-url=https://web.archive.org/web/20110611160708/http://earthtrends.wri.org/searchable_db/index.php?theme=8&variable_ID=212&action=select_countries |archive-date=11 June 2011}}</ref> |
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睡眠時間が短過ぎたり、ストレスに常に晒されていると、「ストレス・ホルモン」である[[コルチゾール]](''Cortisol'')の分泌が増える。コルチゾールは、脂肪を蓄積させるホルモン、インスリンの分泌を誘発するため、「ストレスで太る」可能性は十分にある。 |
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口当たりがよく高カロリーな食品(特に脂肪、砂糖、特定の動物性タンパク質)に対する過剰な食欲が、世界的な肥満の主な要因であると考えられている。その理由は、おそらく摂食衝動に影響を与える[[神経伝達物質]]の不均衡によるものと思われる<ref name=pharmaReview>{{Cite journal2 | vauthors = Bojanowska E, Ciosek J | title = Can We Selectively Reduce Appetite for Energy-Dense Foods? An Overview of Pharmacological Strategies for Modification of Food Preference Behavior | journal = Current Neuropharmacology | volume = 14 | issue = 2 | pages = 118–42 | date = 15 February 2016 | pmid = 26549651 | pmc = 4825944 | doi = 10.2174/1570159X14666151109103147 }}</ref>。一人当たりの{{仮リンク|食事エネルギー供給量|en|Dietary energy supply|redirect=1}}は、地域や国によって著しく異なる。また、時代とともに著しく変化している<ref name=Earth09/>。1970年代初頭から1990年代後半にかけて、1人当たりの1日あたりの平均的な[[生理的熱量|食品エネルギー供給量]](購入した食品の量)は、東ヨーロッパを除く世界のあらゆる地域で増加した。1996年には、米国が1人当たり3,654キロカロリー(15,290キロジュール)で最も高いカロリーを記録した<ref name=Earth09/>。2003年にはさらに増加し、3,754キロカロリー(15,710キロジュール)となった<ref name=Earth09/>。1990年代後半には、ヨーロッパでは1人当たり3,394キロカロリー、アジアの発展途上地域では1人当たり2,648キロカロリー(11,080キロジュール)であり、サハラ以南のアフリカでは1人当たり2,176キロカロリー(9,100キロジュール)であった<ref name=Earth09/><ref>{{Cite web2 |url=https://www.scribd.com/doc/1470965/USDA-frsept99b |title=USDA: frsept99b |website=[[アメリカ合衆国農務省|United States Department of Agriculture]] |access-date=10 January 2009 |archive-url=https://web.archive.org/web/20100603041758/http://www.scribd.com/doc/1470965/USDA-frsept99b |archive-date=3 June 2010 |url-status=dead }}</ref>。総食物エネルギー消費量は肥満と関連していることが分かっている<ref>{{Cite web2 |url=http://www.statcan.gc.ca/pub/82-003-x/2009004/article/10933-eng.htm |title=Diet composition and obesity among Canadian adults |website=Statistics Canada |access-date=2024-08-25}}</ref>。 |
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== 腸内細菌 == |
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環境要因のひとつとして腸内細菌叢が肥満を惹き起こしているとする研究がある<ref>{{PDFlink|[https://www.eiken.co.jp/uploads/modern_media/literature/MM1605_03.pdf 糖尿病と腸内細菌]}} 『モダンメディア』 2016年5月号(第62巻5号)</ref><ref>園山慶、「[https://doi.org/10.11209/jim.24.193 メタボリックシンドロームと腸内細菌叢]」『腸内細菌学雑誌』 Vol.24 (2010) No.3 P.193-201, {{DOI|10.11209/jim.24.193}}</ref>。 |
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[[ファイル:Prevalence Of Obesity In The Adult Population By Region.svg|thumb|地域別成人人口における肥満の割合(2000年~2016年)|330x330px]] |
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肥満の有無に、「[[アッカーマンシア・ムシニフィラ]](''Akkermansia muciniphila'')という[[腸内細菌]]が関わっている」との指摘がある。この細菌が少ない人ほどBMI数値が高いという。痩せている人ではこの細菌が腸内細菌の4%を占め、太った人ではほとんどゼロである。この細菌は腸壁を覆う[[粘液]]層の表面に潜んでいる。この細菌が少ないと粘液層が薄くなり、[[リポ多糖]]が血中に入りやすいとされる。なお、リポ多糖は脂肪細胞の炎症を引き起こし、新しい[[脂肪細胞]]の形成を妨げ、既存の細胞に過剰な量の脂肪の蓄積を惹き起こすという<ref name="アランナ">アランナ・コリン著、矢野真千子訳『あなたの体は9割が細菌』 p94ほか、2016年8月30日、河出書房新社、ISBN 9784309253527</ref>。 |
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{{仮リンク|アメリカ人のための食事ガイドライン|en|Dietary Guidelines for Americans|redirect=1|label=食事ガイドライン}}が広く入手可能になった<ref>{{Cite web2|author=National Control for Health Statistics |title=Nutrition For Everyone |publisher=Centers for Disease Control and Prevention |url=https://www.cdc.gov/nccdphp/dnpa/nutrition/nutrition_for_everyone |access-date=9 July 2008}}</ref> にもかかわらず、過食や不適切な食生活の問題はほとんど改善されていない<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Marantz PR, Bird ED, Alderman MH | title = A call for higher standards of evidence for dietary guidelines | journal = American Journal of Preventive Medicine | volume = 34 | issue = 3 | pages = 234–40 | date = March 2008 | pmid = 18312812 | doi = 10.1016/j.amepre.2007.11.017 }}</ref>。1971年から2000年にかけて、米国の肥満率は14.5%から30.9%に増加した<ref name="Flegal2002">{{Cite journal2 | vauthors = Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL | title = Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999–2000 | journal = JAMA | volume = 288 | issue = 14 | pages = 1723–7 | date = October 2002 | pmid = 12365955 | doi = 10.1001/jama.288.14.1723 | doi-access = free }}</ref>。同じ期間に、消費される食物エネルギーの平均量も増加した。女性の場合、1日当たりの平均増加量は335キロカロリー(1,400キロジュール)(1971年の1,542キロカロリー(6,450キロジュール)から2004年には1,877キロカロリー(7,850キロジュール)に)であり、 一方、男性の平均増加量は1日あたり168キロカロリー(700キロジュール)(1971年の2,450キロカロリー(10,300キロジュール)から2004年は2,618キロカロリー(10,950キロジュール)へ)であった。この余分な食物エネルギーのほとんどは、脂肪の消費よりも[[炭水化物]]の消費の増加によるものである<ref>{{Cite journal2 | title = Trends in intake of energy and macronutrients—United States, 1971–2000 | journal = MMWR. Morbidity and Mortality Weekly Report | volume = 53 | issue = 4 | pages = 80–2 | date = February 2004 | pmid = 14762332 | url = https://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5304a3.htm | author1 = Centers for Disease Control Prevention (CDC) }}</ref>。これらの余分な炭水化物の主な供給源は甘味飲料であり、[[ポテトチップス]]と共に<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willett WC, Hu FB | title = Changes in diet and lifestyle and long-term weight gain in women and men | journal = The New England Journal of Medicine | volume = 364 | issue = 25 | pages = 2392–404 | date = June 2011 | pmid = 21696306 | pmc = 3151731 | doi = 10.1056/NEJMoa1014296 | type = Meta-analysis }}</ref>現在ではアメリカの若年成人の1日の食物エネルギーのほぼ25パーセントを占めている<ref name="Caballero">{{Cite journal2 | vauthors = Caballero B | title = The global epidemic of obesity: an overview | journal = Epidemiologic Reviews | volume = 29 | pages = 1–5 | year = 2007 | pmid = 17569676 | doi = 10.1093/epirev/mxm012 | doi-access = free }}</ref>。清涼飲料水、フルーツジュース、アイスティーなどの{{仮リンク|甘味飲料|en|sweetened beverages|redirect=1}}の消費は、肥満率の上昇<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Malik VS, Schulze MB, Hu FB | title = Intake of sugar-sweetened beverages and weight gain: a systematic review | journal = The American Journal of Clinical Nutrition | volume = 84 | issue = 2 | pages = 274–88 | date = August 2006 | pmid = 16895873 | pmc = 3210834 | doi = 10.1093/ajcn/84.2.274 | type = Review }}</ref><ref>{{Cite journal2 | vauthors = Olsen NJ, Heitmann BL | title = Intake of calorically sweetened beverages and obesity | journal = Obesity Reviews | volume = 10 | issue = 1 | pages = 68–75 | date = January 2009 | pmid = 18764885 | doi = 10.1111/j.1467-789X.2008.00523.x | s2cid = 28672221 | type = Review }}</ref>、[[メタボリックシンドローム]]や[[2型糖尿病]]のリスク増加に寄与していると考えられている<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Després JP, Willett WC, Hu FB | title = Sugar-sweetened beverages and risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes: a meta-analysis | journal = Diabetes Care | volume = 33 | issue = 11 | pages = 2477–83 | date = November 2010 | pmid = 20693348 | pmc = 2963518 | doi = 10.2337/dc10-1079 | type = Meta-analysis, Review }}</ref>。[[ビタミンD欠乏症]]は、肥満に関連する疾患と関係している<ref name="WambergPedersen2015">{{Cite journal2 | vauthors = Wamberg L, Pedersen SB, Rejnmark L, Richelsen B | title = Causes of Vitamin D Deficiency and Effect of Vitamin D Supplementation on Metabolic Complications in Obesity: a Review | journal = Current Obesity Reports | volume = 4 | issue = 4 | pages = 429–40 | date = December 2015 | pmid = 26353882 | doi = 10.1007/s13679-015-0176-5 | s2cid = 809587 }}</ref>。 |
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社会が[[生理的熱量|カロリー]]が高く、大盛りの[[ファストフード]]にますます依存するようになっているため、ファストフードの消費と肥満の関連性がより懸念されるようになっている<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Rosenheck R | title = Fast food consumption and increased caloric intake: a systematic review of a trajectory towards weight gain and obesity risk | journal = Obesity Reviews | volume = 9 | issue = 6 | pages = 535–47 | date = November 2008 | pmid = 18346099 | doi = 10.1111/j.1467-789X.2008.00477.x | s2cid = 25820487 | type = Review | doi-access = free }}</ref>。米国では、1977年から1995年の間に、ファストフードの消費量は3倍に、これらの食事からの食品エネルギー摂取量は4倍に増加した<ref>{{Cite book |vauthors=Lin BH, Guthrie J, Frazao E |editor=Frazão E |title=Agriculture Information Bulletin No. 750: America's Eating Habits: Changes and Consequences |chapter-url=http://www.ers.usda.gov/publications/aib-agricultural-information-bulletin/aib750.aspx |year=1999 |publisher=US Department of Agriculture, Economic Research Service |location=Washington, DC |pages=213–39 |chapter=Nutrient contribution of food away from home |url-status=dead |archive-url=https://web.archive.org/web/20120708043622/http://www.ers.usda.gov/publications/aib-agricultural-information-bulletin/aib750.aspx |archive-date=8 July 2012 }}</ref>。 |
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== 世界保健機関による勧告 == |
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[[世界保健機関]](WHO)は、肥満問題に対する戦略として以下を挙げている<ref>村上直久『世界は食の安全を守れるか―食品パニックと危機管理』(平凡社新書)151頁。ISBN 978-4582852370。</ref>。 |
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* 砂糖、脂肪、[[動物性脂肪]]の摂取制限<ref name = "WHO Obesity and overweight" >{{Cite web |url = http://www.who.int/dietphysicalactivity/publications/facts/obesity/en/ |title = Obesity and overweight |date = 2004 |work = The World Health Organization |archive-url = https://web.archive.org/web/20040604112443/http://www.who.int/dietphysicalactivity/publications/facts/obesity/en/ |archive-date = 2004-06-04 |access-date = 2023-10-20 }}</ref> |
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* 食品の広告を制限する |
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* 税制を活用する([[砂糖税]]を導入する) |
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* 子供へのジャンクフードの販売を制限する |
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* 症候性肥満では[[原疾患]]の改善に努める |
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米国と欧州における[[農業政策]]と[[緑の革命|技術]]により、{{仮リンク|食品価格|en|food prices|redirect=1}}は低下した。米国では、{{仮リンク|米国農業法案|en|U.S. farm bill|redirect=1|label=農業法案}}によるトウモロコシ、大豆、小麦、米への助成金により、加工食品の主な原料が果物や野菜と比較して安価になった<ref>{{Cite news| vauthors = Pollan M |title=You Are What You Grow |work=The New York Times |url=https://www.nytimes.com/2007/04/22/magazine/22wwlnlede.t.html |date=22 April 2007 |access-date=28 April 2021}}</ref>。{{仮リンク|カロリー計算法|en|Calorie count laws|redirect=1}}や[[栄養成分表示]]により、食品エネルギーの消費量に対する認識を含め、人々がより健康的な食品を選択するよう導くことが試みられている<ref>{{cite news |last1=McGreevy |first1=Pat |title=State to require calorie counts |url=https://www.latimes.com/archives/la-xpm-2008-sep-30-me-arnold30-story.html |access-date=18 December 2017 |work=Los Angeles Times |date=30 September 2008}}</ref><ref>{{cite news |url=http://www.nbcnews.com/id/25464987 |archive-url=https://web.archive.org/web/20130420193424/http://www.nbcnews.com/id/25464987/ |url-status=dead |archive-date=April 20, 2013 |title=New Yorkers try to swallow calorie sticker shock |last=Rabin |first=Roni Caryn |date=July 16, 2008 |work=NBC News |access-date=26 February 2010}}</ref><ref>{{Cite web2 |url=http://www.nyc.gov/html/doh/downloads/pdf/cdp/calorie_compliance_guide.pdf |title=The Requirement to Post Calorie Counts on Menus In New York City Food Service Establishments (Section 81.50 of the New York City Health Code) |publisher=The Official Website of the City of New York |access-date=June 21, 2014 |archive-url=https://web.archive.org/web/20140610210839/http://www.nyc.gov/html/doh/downloads/pdf/cdp/calorie_compliance_guide.pdf |archive-date=2014-06-10 |url-status=dead}}</ref>。 |
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=== 食生活 === |
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[[2003年]]、世界保健機関は、肥満について、「高カロリー食品、[[動物性脂肪]]、[[ファーストフード|ファストフード]]、砂糖を含んだジュースの過剰摂取が原因である」と発表した<ref>御堂直樹、[https://doi.org/10.11402/cookeryscience.44.79 日本に肥満者が少ないのは加糖飲料の摂取量が少ないためか?] 『日本調理科学会誌』 Vol.44 (2011) No.1 p.79-84, {{doi|10.11402/cookeryscience.44.79}}</ref>。 |
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肥満の人は、標準体重の人と比較して、常に食事の摂取量を過少に報告している<ref>{{Cite book | vauthors = Kopelman P, Caterson I | chapter = An overview of obesity management | veditors = Kopelman PG, Caterson ID, Stock MJ, Dietz WH |title=Clinical obesity in adults and children: In Adults and Children |publisher=Blackwell Publishing |year=2005 |pages=[https://archive.org/details/clinicalobesityi02edunse/page/319 319–326] (324) |isbn=978-1-4051-1672-5 |chapter-url=https://archive.org/details/clinicalobesityi02edunse/page/319 }}</ref>。これは、[[熱量計]]室で実施された人々のテストと直接観察の両方によって裏付けられている<ref>{{Cite book|title=Metabolism alone doesn't explain how thin people stay thin |publisher=The Medical Post | vauthors = Schieszer J }}</ref> |
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[[2014年]]、世界保健機関は、肥満と口腔の健康に関する[[システマティック・レビュー|体系的批評]]を元に<ref name = "MoynihanKelly2013" >{{cite journal|last1=Moynihan|first1=P. J.|last2=Kelly|first2=S. A. M.|title=Effect on Caries of Restricting Sugars Intake: Systematic Review to Inform WHO Guidelines|journal=[[ジャーナル・オブ・デンタル・リサーチ|Journal of Dental Research]] |volume=93|issue=1|year=2013|pages=8-18|issn=0022-0345|doi=10.1177/0022034513508954}}</ref>、砂糖の摂取量をこれまでの1日あたり10%以下を目標とすることに加え、5%以下ではさらなる利点があるという砂糖のガイドラインのドラフトを公開した<ref>[http://www.who.int/mediacentre/news/notes/2014/consultation-sugar-guideline/en/ WHO opens public consultation on draft sugars guideline] (世界保健機関)</ref>。具体的には、砂糖の摂取量は「1日にティースプーン6杯分以内(約25グラム)に抑えること」としている。 |
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=== 座りがちなライフスタイル === |
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== 治療法 == |
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{{See also|座りがちなライフスタイル|{{仮リンク|世界における身体活動の傾向|en|Exercise trends|redirect=1}}}} |
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肥満の治療方法としては、[[食事療法]]と[[運動療法]]の2つであると言われる<ref name = CADG2006 >{{cite journal |author=Lau DC, Douketis JD, Morrison KM, Hramiak IM, Sharma AM, Ur E |title=2006 Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children summary |journal=CMAJ |volume=176 |issue=8 |pages=S1-13 |year=2007 |month=April |pmid=17420481 |pmc=1839777 |doi=10.1503/cmaj.061409 |url=}}</ref>。 |
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[[座りがちなライフスタイル]]は、肥満に大きな影響を及ぼしている可能性がある{{Sfn|Seidell|2005|p=10}}。[[世界保健機関]](WHO)は肥満の原因として、不健康な食生活に加え、身体運動の欠如 ("physical inactivity")を挙げる<ref name="WHO2021">{{Cite web2 |title=Obesity and overweight |website=World Health Organization (WHO) |date=2021-06-09 |url=https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight |access-date=2023-10-24}}</ref>。世界的に肉体的に負担の少ない仕事へのシフトが大きく進んでいるが<ref name=WHO2009>{{Cite web2|url=https://www.who.int/dietphysicalactivity/publications/facts/obesity/en/ |title=Obesity and overweight |website=World Health Organization |access-date=10 January 2009 |archive-url=https://web.archive.org/web/20081218104805/http://www.who.int/dietphysicalactivity/publications/facts/obesity/en/ |archive-date=18 December 2008}}</ref><ref name=WHOExercise>{{Cite web2 |url=https://www.who.int/dietphysicalactivity/factsheet_inactivity/en/index.html |title=WHO | Physical Inactivity: A Global Public Health Problem |website=World Health Organization|access-date=22 February 2009 |archive-date=13 February 2014 |archive-url=https://web.archive.org/web/20140213190030/http://www.who.int/dietphysicalactivity/factsheet_inactivity/en/index.html |url-status=dead }}</ref><ref name=Ness2006>{{Cite journal2 | vauthors = Ness-Abramof R, Apovian CM | title = Diet modification for treatment and prevention of obesity | journal = Endocrine | volume = 29 | issue = 1 | pages = 5–9 | date = February 2006 | pmid = 16622287 | doi = 10.1385/ENDO:29:1:135 | s2cid = 31964889 | type = Review }}</ref>、世界の人口の少なくとも30%が運動不足である<ref name=WHOExercise/>。これは主に、機械化された交通手段が多く使われるようになり、家庭内での省力化技術が普及していることによるものである<ref name=WHO2009/><ref name=WHOExercise/><ref name=Ness2006/>。子供の場合、身体活動レベルが低下しているようである(特に歩行量と身体活動の教育の減少が顕著である)<ref name="Pediatric Fitness" />。その原因として、安全上の懸念、社会的な交流の変化(近所の子供たちとの関係が希薄になるなど)、都市設計の不備(安全な身体活動のための公共スペースが極端に少ないなど)が考えられる<ref name="Pediatric Fitness">{{Cite book | vauthors = Salmon J, Timperio A | volume = 50 | pages = 183–99 | year = 2007 | pmid = 17387258 | doi = 10.1159/000101391 | isbn = 978-3-318-01396-2 | series = Medicine and Sport Science | type = Review | title = Pediatric Fitness | chapter = Prevalence, Trends and Environmental Influences on Child and Youth Physical Activity }}</ref>。余暇の{{仮リンク|身体活動|en|physical activity|redirect=1}}に関する世界的傾向は、あまり分かっていない。世界保健機関(WHO)は、世界中で人々がより活動性の低い娯楽を好むようになってきていると指摘しているが、フィンランドの研究では増加傾向が示され<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Borodulin K, Laatikainen T, Juolevi A, Jousilahti P | title = Thirty-year trends of physical activity in relation to age, calendar time and birth cohort in Finnish adults | journal = European Journal of Public Health | volume = 18 | issue = 3 | pages = 339–44 | date = June 2008 | pmid = 17875578 | doi = 10.1093/eurpub/ckm092 | type = Research Support | doi-access = free }}</ref>、米国の研究では余暇の身体活動に大きな変化はないことが示されている<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Brownson RC, Boehmer TK, Luke DA | title = Declining rates of physical activity in the United States: what are the contributors? | journal = Annual Review of Public Health | volume = 26 | pages = 421–43 | year = 2005 | pmid = 15760296 | doi = 10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144437 |doi-access=free| type = Review }}</ref>。子どもの身体活動は、有意な要因ではない可能性がある<ref name=Wil2011>{{Cite journal2 | vauthors = Wilks DC, Sharp SJ, Ekelund U, Thompson SG, Mander AP, Turner RM, Jebb SA, Lindroos AK | title = Objectively measured physical activity and fat mass in children: a bias-adjusted meta-analysis of prospective studies | journal = PLOS ONE | volume = 6 | issue = 2 | pages = e17205 | date = February 2011 | pmid = 21383837 | pmc = 3044163 | doi = 10.1371/journal.pone.0017205 | bibcode = 2011PLoSO...617205W | doi-access = free }}</ref>。 |
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短期的には減量できる<ref name = Strychar >{{cite journal |author=Strychar I |title=Diet in the management of weight loss |journal=CMAJ |volume=174 |issue=1 |pages=56-63 |year=2006 |month=January |pmid=16389240 |pmc=1319349 |doi=10.1503/cmaj.045037 |url=http://www.cmaj.ca/cgi/content/full/174/1/56}}</ref>が、減量した体重を維持するのはなかなか難しく、運動と減食を続けるように、と要求されることが多い<ref>{{cite journal |author=Shick SM, Wing RR, Klem ML, McGuire MT, Hill JO, Seagle H |title=Persons successful at long-term weight loss and maintenance continue to consume a low-energy, low-fat diet |journal=J Am Diet Assoc |volume=98 |issue=4 |pages=408-13 |year=1998 |month=April |pmid=9550162 |doi=10.1016/S0002-8223(98)00093-5}}</ref><ref>{{cite journal |author=Tate DF, Jeffery RW, Sherwood NE, Wing RR |title=Long-term weight losses associated with prescription of higher physical activity goals. Are higher levels of physical activity protective against weight regain? |journal=Am. J. Clin. Nutr. |volume=85 |issue=4 |pages=954-9 |date=1 April 2007|pmid=17413092 |url=http://www.ajcn.org/cgi/content/full/85/4/954}}</ref>。生活習慣の改善を伴った長期的な減量成功率は、「2 - 20%」とされている<ref>{{cite journal |author= Wing, Rena R; Phelan, Suzanne|title=Science-Based Solutions to Obesity: What are the Roles of Academia, Government, Industry, and Health Care? Proceedings of a symposium, Boston, Massachusetts, USA, 10-11 March 2004 and Anaheim, California, USA, 2 October 2004 |journal=Am. J. Clin. Nutr. |volume=82 |issue=1 Suppl |pages=207S-273S |date=1 July 2005|pmid=16002825 |url=http://www.ajcn.org/cgi/content/full/82/1/222S }}</ref>。食生活の改善は、妊娠期における体重増加を食い止め、母子の健康を改善する<ref>{{cite journal|last=Thangaratinam|first=S|coauthors=Rogozinska, E; Jolly, K; Glinkowski, S; Roseboom, T; Tomlinson, JW; Kunz, R; Mol, BW; Coomarasamy, A; Khan, KS|title=Effects of interventions in pregnancy on maternal weight and obstetric outcomes: meta-analysis of randomised evidence|journal=BMJ (Clinical research ed.)|date=2012 May 16|volume=344|pages=e2088|pmid=22596383|pmc=3355191|doi=10.1136/bmj.e2088}}</ref>。 |
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子供と大人の両方において、テレビ視聴時間と肥満のリスクとの間に関連がある<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Gortmaker SL, Must A, Sobol AM, Peterson K, Colditz GA, Dietz WH | title = Television viewing as a cause of increasing obesity among children in the United States, 1986–1990 | journal = Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine | volume = 150 | issue = 4 | pages = 356–62 | date = April 1996 | pmid = 8634729 | doi = 10.1001/archpedi.1996.02170290022003 | type = Review }}</ref><ref>{{Cite journal2 | vauthors = Vioque J, Torres A, Quiles J | title = Time spent watching television, sleep duration and obesity in adults living in Valencia, Spain | journal = International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders | volume = 24 | issue = 12 | pages = 1683–8 | date = December 2000 | pmid = 11126224 | doi = 10.1038/sj.ijo.0801434 | s2cid = 26129544 | type = Research Support | doi-access = }}</ref><ref>{{Cite journal2 | vauthors = Tucker LA, Bagwell M | title = Television viewing and obesity in adult females | journal = American Journal of Public Health | volume = 81 | issue = 7 | pages = 908–11 | date = July 1991 | pmid = 2053671 | pmc = 1405200 | doi = 10.2105/AJPH.81.7.908 }}</ref>。メディアへの接触が増えると小児肥満の割合が増え、テレビ視聴時間と小児肥満の割合は比例関係にある<ref>{{Cite web2|url=http://ipsdweb.ipsd.org/uploads/IPPC/CSM%20Media%20Health%20Report.pdf |title=Media + Child and Adolescent Health: A Systematic Review |publisher=Common Sense Media |year=2008 | vauthors = Emanuel EJ |access-date=6 April 2009}}</ref>。 |
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=== 食事療法 === |
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低糖質食、低脂肪食、地中海式の食事法の3つの効果について調べる研究が2008年7月に発表された。被験者の人数は322人であった<ref>{{Cite Journal |url = https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmoa0708681 |title = Weight Loss with a Low-Carbohydrate, Mediterranean, or Low-Fat Diet |date = 2008-07-17 |journal = The New England Journal of Medicine |doi = 10.1056/NEJMoa0708681 |pmid = 18635428 }}</ref>。低脂肪食では、脂肪は摂取カロリーの30%以内、飽和脂肪については摂取カロリーの10%以内とされた。コレステロールの摂取量については、「1日につき300mg以内」とされた。地中海式の食事についても摂取カロリーが制限された。 |
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=== 喫煙 === |
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血中の中性脂肪の濃度が最も低下したのは低糖質の食事に充てられた被験者であり、低脂肪食では低下しなかった<ref name = "ANCEL KEYS CHOLESTEROL CON. PART 14. 1994-2017" >{{Cite web |url = https://thenoakesfoundation.org/ancel-keys-cholesterol-con-part-14-1994-2017/ |title = ANCEL KEYS CHOLESTEROL CON. PART 14. 1994-2017 |author = Tim Noakes |work = The Noakes Foundation |access-date = 2023-10-20 }}</ref>。空腹時のインスリンの濃度が最も低下したのは低糖質の食事を取った者たちであった<ref name = "ANCEL KEYS CHOLESTEROL CON. PART 14. 1994-2017" />。低糖質食群に充てられた被験者たちは、「炭水化物の摂取量を増やすように」との指示を受けた。彼らの体重が増えた原因はこれである<ref name = "ANCEL KEYS CHOLESTEROL CON. PART 14. 1994-2017" />。アメリカ心臓協会が推奨する「心臓に良い」低脂肪食は、これら3つの食事の中で最も不健康なものであった<ref name = "ANCEL KEYS CHOLESTEROL CON. PART 14. 1994-2017" />。 |
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喫煙は個人の体重に有意な影響を与える。禁煙した人は10年間で、男性で平均4.4kgの、女性では平均5.0キログラムの体重増加が見られる<ref>{{Cite journal2|date=November 1995|title=The influence of smoking cessation on the prevalence of overweight in the United States|journal=The New England Journal of Medicine|volume=333|issue=18|pages=1165–70|doi=10.1056/NEJM199511023331801|pmid=7565970|vauthors=Flegal KM, Troiano RP, Pamuk ER, Kuczmarski RJ, Campbell SM|doi-access=free}}</ref>。しかし、喫煙率の変化は肥満率全体にはほとんど影響を与えていない<ref>{{Cite journal2|date=April 2008|title=Consequences of smoking for body weight, body fat distribution, and insulin resistance|journal=The American Journal of Clinical Nutrition|volume=87|issue=4|pages=801–9|doi=10.1093/ajcn/87.4.801|pmid=18400700|vauthors=Chiolero A, Faeh D, Paccaud F, Cornuz J|type=Review|doi-access=free}}</ref>。喫煙と禁煙:重度喫煙者は肥満度が大きい傾向にある。これまでの喫煙の本数と期間が大きいと禁煙後の体重増加が大きい{{Sfn|日本肥満学会|2022|pp=35-36}}。 |
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===遺伝=== |
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この食事比較研究について、[[ニーナ・タイショーツ]](''Nina Teicholz'')は、炭水化物が少なく、脂肪が多く、カロリー無制限の食事が最も良い結果を出したが、研究者らはそれを認めようとしなかった点について記述した。これについて、[[ティム・ノークス]](''Tim Noakes'')は『高脂肪食が冠状動脈性心臓病の危険度を高めるはずだ』とするハーヴァード大学の主張と矛盾するゆえに、結果を認めるわけにはいかなかった」と指摘した<ref name = "ANCEL KEYS CHOLESTEROL CON. PART 14. 1994-2017" />。 |
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{{Main|{{仮リンク|遺伝と肥満|en|Genetics of obesity|redirect=1}}}} |
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[[ファイル:La monstrua desnuda (1680), de Juan Carreño de Miranda..jpg|thumb|upright=1.3|alt=A painting of a dark haired pink cheeked obese nude young female leaning against a table. She is holding grapes and grape leaves in her left hand which cover her genitalia.|1680年に[[フアン・カレーニョ・デ・ミランダ]]が描いた"La Monstrua Desnuda"(裸の怪物)は、[[プラダー・ウィリー症候群]]と推定される少女を描いた絵画である<ref>{{Cite web2 |url=http://www.esst.org/newsletter2000.htm |title=Case Study: Cataplexy and SOREMPs Without Excessive Daytime Sleepiness in Prader Willi Syndrome. Is This the Beginning of Narcolepsy in a Five Year Old? | vauthors = Jones M |publisher=European Society of Sleep Technologists |access-date=6 April 2009 |url-status=live |archive-url=https://web.archive.org/web/20090413185433/http://www.esst.org/newsletter2000.htm |archive-date=13 April 2009 }}</ref>。 |
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]] |
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後述する『''The A TO Z Weight Loss Study''』(『A TO Z 減量研究』)でも、被験者の体重が増えたのは「炭水化物の摂取量を増やした」のが原因であった<ref name = "Why we get fat" />。 |
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他の多くの疾患と同様に、肥満は遺伝的要因と環境的要因の相互作用の結果である<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Albuquerque D, Nóbrega C, Manco L, Padez C | title = The contribution of genetics and environment to obesity | journal = British Medical Bulletin | volume = 123 | issue = 1 | pages = 159–173 | date = September 2017 | pmid = 28910990 | doi = 10.1093/bmb/ldx022 | doi-access = free }}</ref>。[[食欲]]と[[代謝]]を制御する様々な[[遺伝子]]における[[多型]]は、十分な量の食物エネルギーが存在する場合に肥満の素因になりやすい。2006年現在、好ましい環境が存在する場合、[[ヒトゲノム]]上の41以上の部位が肥満の発症に関連していることが分かっている<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Poirier P, Giles TD, Bray GA, Hong Y, Stern JS, Pi-Sunyer FX, Eckel RH | title = Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss | journal = Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology | volume = 26 | issue = 5 | pages = 968–76 | date = May 2006 | pmid = 16627822 | doi = 10.1161/01.ATV.0000216787.85457.f3 | type = Review | citeseerx = 10.1.1.508.7066 | s2cid = 6052584 }}</ref>。{{仮リンク|FTO遺伝子|en|FTO gene|redirect=1}}(脂肪量および肥満に関連する遺伝子)のコピーを2つ持つ人は、 リスク[[対立遺伝子]]を持たない人々と比較して、平均で3~4kg体重が多く、肥満リスクが1.67倍高いことが分かっている<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Loos RJ, Bouchard C | title = FTO: the first gene contributing to common forms of human obesity | journal = Obesity Reviews | volume = 9 | issue = 3 | pages = 246–50 | date = May 2008 | pmid = 18373508 | doi = 10.1111/j.1467-789X.2008.00481.x | s2cid = 23487924 | type = Review }}</ref>。[[遺伝率]]によるBMIの違いは、調査対象の集団によって6%~85%と差がある<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Yang W, Kelly T, He J | title = Genetic epidemiology of obesity | journal = Epidemiologic Reviews | volume = 29 | pages = 49–61 | year = 2007 | pmid = 17566051 | doi = 10.1093/epirev/mxm004 | type = Review | doi-access = }}</ref>。肥満は、[[プラダー・ウィリー症候群]]、{{仮リンク|バルデー・ビードル症候群|en|Bardet–Biedl syndrome|redirect=1}}、{{仮リンク|コーエン症候群|en|Cohen syndrome|redirect=1}}などのいくつかの症候群における主な特徴である。(「非症候性肥満」という用語は、これらの状態を除外するために用いられることもある)<ref name="pmid19506576">{{Cite journal2 | vauthors = Walley AJ, Asher JE, Froguel P | title = The genetic contribution to non-syndromic human obesity | journal = Nature Reviews. Genetics | volume = 10 | issue = 7 | pages = 431–42 | date = July 2009 | pmid = 19506576 | doi = 10.1038/nrg2594 | s2cid = 10870369 | type = Review }}</ref>。早期発症の重度肥満(10歳以前の発症と、[[標準偏差]]3倍以上の正常BMIからの逸脱によって定義される)を持つ人々では、7%がDNAの[[点突然変異]]を有している<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Farooqi S, O'Rahilly S | title = Genetics of obesity in humans | journal = Endocrine Reviews | volume = 27 | issue = 7 | pages = 710–18 | date = December 2006 | pmid = 17122358 | doi = 10.1210/er.2006-0040 | type = Review | doi-access = free }}</ref>。 |
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特定の遺伝子ではなく遺伝パターンに焦点を当てた研究では、{{仮リンク|親の肥満|en|parental obesity|redirect=1|label=両親が肥満}}である場合、その子供たちの80%が肥満であることが判明している。これに対し、両親が標準体重の場合、その子供たちが肥満である割合は10%未満である<ref>{{Cite book| vauthors = Kolata G |title=Rethinking thin: The new science of weight loss – and the myths and realities of dieting |publisher=Picador |year=2007 |page=122 |isbn=978-0-312-42785-6}}</ref>。同じ環境にさらされても、その人の遺伝的素因によって肥満のリスクは異なる<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Walley AJ, Asher JE, Froguel P | title = The genetic contribution to non-syndromic human obesity | journal = Nature Reviews. Genetics | volume = 10 | issue = 7 | pages = 431–42 | date = July 2009 | pmid = 19506576 | doi = 10.1038/nrg2594 | s2cid = 10870369 | type = Review | quote = However, it is also clear that genetics greatly influences this situation, giving individuals in the same 'obesogenic' environment significantly different risks of becoming obese. }}</ref>。{{仮リンク|倹約遺伝子仮説|en|thrifty gene hypothesis|redirect=1}}は、人類の進化の過程で食糧が不足していたため、人々は肥満になりやすいと仮定している<ref name=":14">{{Cite journal2|last=O’Rourke|first=Robert W.|date=2014年4月|title=Metabolic thrift and the genetic basis of human obesity|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4057799/#:~:text=In%201962,%20James%20Neel,%20a,against%20the%20detrimental%20impact%20of|journal=Annals of surgery|volume=259|issue=4|pages=642–648|doi=10.1097/SLA.0000000000000361|issn=0003-4932|pmc=4057799|pmid=24368636}}</ref>。食物が豊富に手に入る時期に脂肪としてエネルギーを蓄えることで、食物の入手が不安定な時期に有利になる<ref name=":14" />。また、脂肪の蓄えが多い個体は[[飢饉]]を生き延びる可能性が高くなる<ref name=":14" />。しかし、脂肪を蓄えるこの傾向は、食糧供給が安定している社会では不適応となる<ref name=":14" />。しかし、この理論はさまざまな批判をうけており、{{仮リンク|遺伝的浮動仮説|en|drifty gene hypothesis|redirect=1}}<ref>{{Cite journal2|last=Speakman|first=J. R.|date=2008年11月|title=Thrifty genes for obesity, an attractive but flawed idea, and an alternative perspective: the ‘drifty gene’ hypothesis|url=https://www.nature.com/articles/ijo2008161|journal=International Journal of Obesity|volume=32|issue=11|pages=1611–1617|language=en|doi=10.1038/ijo.2008.161|issn=1476-5497}}</ref>や{{仮リンク|倹約表現型|en|thrifty phenotype|redirect=1|label=倹約表現型仮説}}<ref>{{Cite journal2|last=Hales|first=C. N.|last2=Barker|first2=D. J.|date=2001|title=The thrifty phenotype hypothesis|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11809615/|journal=British Medical Bulletin|volume=60|pages=5–20|doi=10.1093/bmb/60.1.5|issn=0007-1420|pmid=11809615}}</ref>など、進化論に基づく他の理論も提案されている。 |
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=== 手術 === |
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===他の疾患の影響=== |
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歩行や呼吸が困難になるほどの重篤な肥満は「病的肥満」と呼ばれ、手術を要する場合もある<ref>{{cite journal|last=Colquitt|first=JL|coauthors=Picot, J; Loveman, E; Clegg, AJ|title=Surgery for obesity.|journal=Cochrane database of systematic reviews (Online)|date=2009 Apr 15|issue=2|pages=CD003641|pmid=19370590}}</ref>。 |
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特定の心身の疾患や、その治療に用いられる医薬品は、肥満のリスクを高める可能性がある。肥満のリスクを高める内科的疾患には、いくつかの稀な遺伝疾患(上記に列挙)や、先天性または後天性の、[[甲状腺機能低下症]]、[[クッシング症候群]]、{{仮リンク|成長ホルモン欠乏症|en|growth hormone deficiency|redirect=1}}<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Rosén T, Bosaeus I, Tölli J, Lindstedt G, Bengtsson BA | title = Increased body fat mass and decreased extracellular fluid volume in adults with growth hormone deficiency | journal = Clinical Endocrinology | volume = 38 | issue = 1 | pages = 63–71 | date = January 1993 | pmid = 8435887 | doi = 10.1111/j.1365-2265.1993.tb00974.x | s2cid = 25725625 }}</ref>、[[むちゃ食い障害]]や[[夜間摂食症候群|夜食摂食症候群]]などの[[摂食障害]]がある<ref name=HaslamJames/>。しかし、肥満は精神疾患とは見なされていないため、 [[精神障害の診断と統計マニュアル|DSM-IVR]]では精神疾患としてリストアップされていない<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Zametkin AJ, Zoon CK, Klein HW, Munson S | title = Psychiatric aspects of child and adolescent obesity: a review of the past 10 years | journal = Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry | volume = 43 | issue = 2 | pages = 134–50 | date = February 2004 | pmid = 14726719 | doi = 10.1097/00004583-200402000-00008 | type = Review }}</ref>。精神疾患患者は、精神疾患のない患者よりも、肥満および過体重のリスクが高い<ref>{{Cite journal2|vauthors=Chiles C, van Wattum PJ |title=Psychiatric aspects of the obesity crisis |journal=Psychiatr Times |year=2010 |volume=27 |issue=4 |pages=47–51}}</ref>。肥満と抑うつは相互に影響し合い、肥満はうつ病のリスクを高め、またうつ病は肥満を発症する可能性を高める<ref name="Luppino2010rev">{{Cite journal2 |vauthors=Luppino FS, de Wit LM, Bouvy PF, Stijnen T, Cuijpers P, Penninx BW, Zitman FG |date=March 2010 |title=Overweight, obesity, and depression: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies |journal=Archives of General Psychiatry |volume=67 |issue=3 |pages=220–9 |doi=10.1001/archgenpsychiatry.2010.2 |pmid=20194822 |doi-access=free}}</ref>。 |
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=== 薬剤誘発性肥満 === |
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* 胃縮小術 |
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特定の薬は体重増加や{{仮リンク|体組成|en|body composition|redirect=1}}の変化を引き起こすことがある。これには[[非定型抗精神病薬]]、[[抗うつ薬]]、[[ステロイド]]、特定の[[抗てんかん薬|抗けいれん薬]]([[フェニトイン]]および[[バルプロ酸ナトリウム|バルプロ酸]])、および一部の[[経口避妊薬]]が含まれる<ref name=HaslamJames/>。糖尿病治療薬である、[[スルホニルウレア|スルホニル尿素薬]]、[[インスリン]]、[[チアゾリジン]]関連薬にも体重増加作用がある{{Sfn|日本肥満学会|2022|p=72}}が、著明な高血糖に対するインスリン投与は肥満症を理由にためらってはならない{{Sfn|日本肥満学会|2022|p=72}}。 |
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: 開腹手術として、肥満に対する最初にして唯一の保険収載の外科手術治療 |
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* 腹腔鏡下スリーブ状胃切除手術(袖状胃切除術とも。Laparoscopic sleeve gastrectomy:LSG) |
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:胃の大彎側を腹腔鏡下に切除する治療法。前述の胃縮小術と近いが開腹手術ではなく腹腔鏡下手術である。日本でもBMI数値が35以上の場合、保険が適応される(K656-2 腹腔鏡下胃縮小術(スリーブ状切除によるもの、36,410点) |
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* 腹腔鏡下調節性胃バンディング手術(Laparoscopic adjustable gastric banding:LAGB) |
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: 胃の上部にバンドを巻いて調節ポートを皮下に埋め込む手術。調節ポートでバンドの収縮具合を調整する。保険は適応されない |
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* 腹腔鏡下Roux-en-Y胃バイパス手術(Laparoscopic Roux-en-Y gastric banding:LRYGB) |
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: 小腸バイパス術(Jejunoileal bypass:JIB)や胆膵バイパス術(Biliopancreatic diversion:BPD)の応用として開発された。保険は適応されない |
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* 内視鏡的胃内バルーン留置術(endoscopic intragastric balloon:IGB) |
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: [[1982年]]にNieben OGとHarboe Hによって考案され、胃内に[[生理食塩水]]を注入したバルーンを留置(Bioenteric Intragastric Balloon:BIB®)する。バルーンが劣化を見せたら、6ヵ月ごとに交換する必要がある。これも保険は適応されない |
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* AspireAssistシステム<ref>[https://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm506625.htm FDA approves AspireAssist obesity device]</ref> |
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: [[胃瘻]]を増設し、専用の減量装置を用いる。[[アメリカ食品医薬品局]]が[[2016年]]に承認した。食事から約20分後に、体外の装置を胃瘻ポートに取り付けられ、胃内内容物のおよそ30%が排出・廃棄される<ref>Thompson CC et al. [https://doi.org/10.1038/ajg.2016.500 Percutaneous gastrostomy device for the treatment of class II and class III obesity: Results of a randomized controlled trial]. Am J Gastroenterol 2017 Mar; 112:447., {{doi|10.1038/ajg.2016.500}}</ref> |
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===経済的要因=== |
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{{Main|{{仮リンク|肥満の社会的要因|en|Social determinants of obesity|redirect=1}}}} |
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[[ファイル:Yamai no Soshi - Obesity.JPG|thumb|upright=1.3|[[病草紙]](12世紀後半)には、金持ちの病気と考えられていた肥満の女性の貸金業者が描かれている。 |
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* [[マジンドール]](商品名:サノレックス) |
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* [[セマグルチド]](商品名:オゼンピック、リベルサス、ウゴービ<ref>{{Cite web|和書|url=https://www.yomiuri.co.jp/medical/20231115-OYT1T50199/|title=肥満症に30年ぶり新薬、ウゴービを保険適用へ…ダイエット目的の使用に懸念も |accessdate=2023-11-16|publisher=読売新聞}}</ref>) |
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* [[リラグルチド]](商品名:ビクトーザ)<ref>Lancet. 2009 Nov 7;374(9701):1606-16.</ref> |
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* [[ゼニカル]]([[脂肪]]吸収阻害剤 orlistat; 日本未発売) |
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* [[防風通聖散]](ボウフウツウショウサン) [[漢方薬]]:[[麻黄]]、[[甘草]]、[[荊芥]]、[[連翹]]、ほか合計18種類の生薬より構成される<ref>{{PDFlink|[http://image.packageinsert.jp/pdf.php?mode=1&yjcode=5200130D1060 ツムラ漢方防風通聖散エキス顆粒(ボウフウツウショウサン)]}} 医薬品インタビューフォーム 2014年11月(改訂第6版) 日本標準商品分類番号875200</ref>。耐糖能異常<ref>[http://www.j-athero.org/guide/kiken/02.html 動脈硬化の病気を防ぐガイドブック 糖尿病・耐糖能異常] 日本動脈硬化学会</ref>を有する肥満者に有効<ref>[http://www.jsom.or.jp/medical/ebm/er/pdf/040013.pdf 耐糖能異常を有する日本人肥満女性での防風通聖散の有効性と安全性] 漢方治療エビデンスレポート日本東洋医学会 EBM委員会エビデンスレポート</ref> |
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* [[大柴胡湯]](ダイシサイコトウ) 漢方薬:[[柴胡]]、[[半夏]]、[[黄芩]]、[[芍薬]]、[[大棗]]、[[枳実]]、[[生姜]]、[[大黄]]より構成され、[[胃炎]]、常習[[便秘]]、[[高血圧]]や肥満に伴う[[肩こり]]・[[頭痛]]・便秘、[[神経症]]、肥満症に有効<ref>{{Cite web|和書|url=https://www.tsumura.co.jp/products/ippan/031/index_s.html|title=ツムラ漢方大柴胡湯エキス顆粒(ダイサイコトウ) : 一般用漢方製剤・一般用医薬品 {{!}} 製品情報 {{!}} ツムラ|accessdate=2018-12-07|website=www.tsumura.co.jp|language=ja}}</ref> |
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* [[防已黄耆湯]](ボウイオウギトウ) 漢方薬:[[黄耆]]、[[防已]]、[[蒼朮]]、大棗、甘草、生姜より構成され、肥満に伴う関節の腫れや痛み、[[むくみ]]、[[多汗症]]、肥満症に有効<ref>{{Cite web|和書|url=https://www.tsumura.co.jp/products/ippan/042/index_s.html|title=ツムラ漢方防已黄耆湯エキス顆粒(ボウイオウギトウ) : 一般用漢方製剤・一般用医薬品 {{!}} 製品情報 {{!}} ツムラ|accessdate=2018-12-07|website=www.tsumura.co.jp|language=ja}}</ref> |
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== 肥満の国際的状況 == |
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[[ファイル:More adults are obese in more unequal rich countries (cropped).jpg|thumb|upright=1.3|先進国における肥満は、[[経済的不平等]]と相関関係にある。]] |
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[[Image:Bmi30chart.png|thumb|250px|[[経済協力開発機構|OECD]] 加盟国のうち、BMI指数が30以上の割合]] |
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肥満を理解する上で遺伝的影響は重要であるが、特定の国々や世界全体でみられる劇的な増加を完全に説明することはできない<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Yach D, Stuckler D, Brownell KD | title = Epidemiologic and economic consequences of the global epidemics of obesity and diabetes | journal = Nature Medicine | volume = 12 | issue = 1 | pages = 62–6 | date = January 2006 | pmid = 16397571 | doi = 10.1038/nm0106-62 | s2cid = 37456911 }}</ref><ref>{{Cite journal2|last=Bouchard|first=Claude|date=2021年5月|title=Genetics of Obesity: What We Have Learned Over Decades of Research|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33899337/|journal=Obesity (Silver Spring, Md.)|volume=29|issue=5|pages=802–820|doi=10.1002/oby.23116|issn=1930-739X|pmid=33899337}}</ref><ref>{{Cite journal2|last=Albuquerque|first=David|last2=Nóbrega|first2=Clévio|last3=Manco|first3=Licínio|last4=Padez|first4=Cristina|date=2017-09-01|title=The contribution of genetics and environment to obesity|url=https://academic.oup.com/bmb/article/123/1/159/3930933|journal=British Medical Bulletin|volume=123|issue=1|pages=159–173|language=en|doi=10.1093/bmb/ldx022|issn=0007-1420}}</ref>。エネルギー消費量がエネルギー収入量を上回ると体重が増加することは個人単位では認められているが、社会規模でのこれら2つの要因の変化の原因については多くの議論がある。原因については多くの説があるが、ほとんどの人はさまざまな要因の組み合わせであると考えている。 |
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{{Double image stack|right|World map of Male Obesity, 2008.svg|World map of Female Obesity, 2008.svg|200|世界における肥満の割合(男性:上、女性:下)<ref name = IOTF2008 >{{cite web |url=http://www.iotf.org/database/documents/GlobalPrevalenceofAdultObesity16thDecember08.pdf |title=Global Prevalence of Adult Obesity |format=PDF |work=[[:en:International Obesity Taskforce]] |accessdate=January 29, 2008}}</ref> |
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{{Multicol}} |
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{{legend|#ffff65|5%未満}} |
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{{legend|#fff200|5%から10%}} |
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{{Multicol-break}} |
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{{legend|#ffc600|15%から20%}} |
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{{legend|#ffb000|20%から25%}} |
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{{legend|#ff9a00|25%から30%}} |
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{{Multicol-break}} |
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{{legend|#ff8400|30%から35%}} |
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{{legend|#ff6e00|35%から40%}} |
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{{legend|#ff5800|40%から45%}} |
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{{Multicol-break}} |
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{{legend|#ff4200|45%から50%}} |
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{{legend|#ff2c00|50%から55%}} |
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{{legend|#cb0000|55%を超える}} |
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{{Multicol-end}} |
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|alt=A map of the world with countries colored to reflect the percentage of men who are obese. Obese males and females have higher prevalence (above 30%) in the U.S. and some Middle Eastern and Oceanian countries, medium prevalence in the rest of North America and Europe, and lower prevalence (<5%) in most of Asia and Africa.||}} |
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[[社会階級]]とBMIの相関関係は世界的に様々である。1989年の研究では、先進国では社会階級の高い女性は肥満になりにくいことが分かった。男性の間では、社会階級の違いで有意な差は見られなかった。発展途上国では、社会階級の高い女性、男性、子供は肥満率が高かった<ref>{{Cite journal2|author-link2=Albert Stunkard| vauthors = Sobal J, Stunkard AJ | title = Socioeconomic status and obesity: a review of the literature | journal = Psychological Bulletin | volume = 105 | issue = 2 | pages = 260–75 | date = March 1989 | pmid = 2648443 | doi = 10.1037/0033-2909.105.2.260 | type = Review }}</ref>。2007年に同じ研究を繰り返したところ、同じ関係が見られたが、その関係性は弱まっていた。相関関係の強さの減少は、グローバル化の影響によるものと考えられている<ref name="McLaren2007">{{Cite journal2 | vauthors = McLaren L | title = Socioeconomic status and obesity | journal = Epidemiologic Reviews | volume = 29 | pages = 29–48 | year = 2007 | pmid = 17478442 | doi = 10.1093/epirev/mxm001 | type = Review | doi-access = free }}</ref>。先進国では、成人の肥満の度合い、および過体重の十代の子供の割合は、[[経済的不平等]]と相関している。同様の関係は米国の州間でも見られ、より不平等な州では、より高い社会階級に属する成人でも肥満の割合が高い<ref name="spirit">{{Cite book|title=The Spirit Level: Why More Equal Societies Almost Always Do Better | vauthors = Wilkinson R, Picket K |author-link1=Richard G. Wilkinson |publisher=Allen Lane |location=London |isbn=978-1-84614-039-6 |year=2009 |pages=91–101|title-link=The Spirit Level: Why More Equal Societies Almost Always Do Better }}</ref>。 |
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[[File:World Per Person Energy Consumption.png|thumb|alt=A graph showing a gradual increase in global food energy consumption per person per day between 1961 and 2002.|1961年から2002年までの世界の一人当たりの平均摂取エネルギーの状況<ref name = Earth09 >{{cite web |url=http://earthtrends.wri.org/searchable_db/index.php?theme=8&variable_ID=212&action=select_countries |title=EarthTrends: Nutrition: Calorie supply per capita |work=World Resources Institute |accessdate=Oct. 18, 2009}}</ref>]] |
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BMIと社会階級の関連性については、多くの説明が提示されている。先進国では富裕層はより質の良い食品を購入できる余裕があり、スリムな体型を維持する社会的圧力も大きく、また、[[フィットネス]]に対する期待が大きいと共にその機会もより多いと考えられている<ref name="McLaren2007" />。[[発展途上国]]では、食料を買う余裕、肉体労働による高いエネルギー消費、体格の大きな人を好む文化的価値観が、観察されているパターンに寄与していると考えられている<ref name="McLaren2007" />。人の体重に対する考え方も肥満の一因となることがある。BMIの経時的変化には、友人、兄弟姉妹、配偶者間で相関関係があることが分かっている<ref>{{Cite journal2 |vauthors=Christakis NA, Fowler JH |date=July 2007 |title=The spread of obesity in a large social network over 32 years |journal=The New England Journal of Medicine |type=Research Support |volume=357 |issue=4 |pages=370–9 |citeseerx=10.1.1.581.4893 |doi=10.1056/NEJMsa066082 |pmid=17652652}}</ref>。ストレスや社会的地位の低さを認識することは、肥満のリスクを高めるようである<ref name="spirit" /><ref>{{Cite journal2 | vauthors = Björntorp P | title = Do stress reactions cause abdominal obesity and comorbidities? | journal = Obesity Reviews | volume = 2 | issue = 2 | pages = 73–86 | date = May 2001 | pmid = 12119665 | doi = 10.1046/j.1467-789x.2001.00027.x | s2cid = 23665421 }}</ref><ref>{{Cite journal2 | vauthors = Goodman E, Adler NE, Daniels SR, Morrison JA, Slap GB, Dolan LM | title = Impact of objective and subjective social status on obesity in a biracial cohort of adolescents | journal = Obesity Research | volume = 11 | issue = 8 | pages = 1018–26 | date = August 2003 | pmid = 12917508 | doi = 10.1038/oby.2003.140 | type = Research Support }}</ref>。 |
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{{Double image stack|right|World map of Energy consumption 1961,2.svg|World map of Energy consumption 2001-2003.svg|200|alt=(Left) A world map with countries colored to reflect the food energy consumption of their people in 1961. North America, Europe, and Australia have relatively high intake, while Africa and Asia consume much less.(Right) A world map with countries colored to reflect the food energy consumption of their people in 2001-2003. Consumption in North America, Europe, and Australia has increased with respect to previous levels in 1971. Food consumption has also increased substantially in many parts of Asia. However, food consumption in Africa remains low.|1961年(上)および2001年から2003年(下)における摂取エネルギー(kcal/人/日)の状況<ref name = Earth09 /> |
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{{Multicol}} |
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{{legend|#b3b3b3|データなし}} |
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{{legend|#ffff65|1,600未満}} |
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{{legend|#fff200|1,600から1,800}} |
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{{legend|#ffdc00|1,800から2,000}} |
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{{legend|#ffc600|2,000から2,200}} |
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{{legend|#ffb000|2,200から2,400}} |
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{{legend|#ff9a00|2,400から2,600}} |
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{{Multicol-break}} |
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{{legend|#ff8400|2,600から2,800}} |
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{{legend|#ff6e00|2,800から3,000}} |
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{{legend|#ff5800|3,000から3,200}} |
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{{legend|#ff4200|3,200から3,400}} |
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{{legend|#ff2c00|3,400から3,600}} |
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{{legend|#cb0000|3,600を超える}} |
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{{Multicol-end}} |
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世界的には、男性の24%と女性の27%が肥満であるという<ref>5大陸・63ヵ国が参加した「国際腹部肥満測定デー (IDEAO)」のデータ解析の結果</ref>。一般的に、アジア諸国に比べてアメリカ合衆国および欧州各国のほうが肥満の人々の割合が高いとされる<ref>INSERM Beverley Balkau</ref>。 |
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米国では、子供の数が多いほどその親の肥満のリスクが高くなる。女性のリスクは子供一人につき7%増加し、男性のリスクは子供一人につき4%増加する<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Weng HH, Bastian LA, Taylor DH, Moser BK, Ostbye T | title = Number of children associated with obesity in middle-aged women and men: results from the health and retirement study | journal = Journal of Women's Health | volume = 13 | issue = 1 | pages = 85–91 | year = 2004 | pmid = 15006281 | doi = 10.1089/154099904322836492 | type = Comparative Study }}</ref>。これは、扶養家族がいると、西洋では親の運動量が減少するという事実によって、ある程度説明できるかもしれない<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Bellows-Riecken KH, Rhodes RE | title = A birth of inactivity? A review of physical activity and parenthood | journal = Preventive Medicine | volume = 46 | issue = 2 | pages = 99–110 | date = February 2008 | pmid = 17919713 | doi = 10.1016/j.ypmed.2007.08.003 | type = Review }}</ref>。 |
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[[2021年]]6月、世界保健機関は以下のように発表した<ref>{{Cite web |url = https://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight |title = Obesity and overweight |author = |date = 9 June 2021 |publisher = [[WHO]] |archive-url = |archive-date = |access-date = 26 February 2023 }}</ref>。 |
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発展途上国では、都市化が肥満率増加の一因となっている。中国では、肥満の割合は全体で5%以下であるが、一部の都市では肥満の割合が20%を超えるところもある<ref>{{Cite web2|url=https://www.who.int/dietphysicalactivity/media/en/gsfs_obesity.pdf |title=Obesity and Overweight |publisher=[[世界保健機関|World Health Organization]] |access-date=22 February 2009}}</ref>。その理由の一部として、都市設計の問題(身体活動のための公共スペースが不十分など)が挙げられる<ref name="Pediatric Fitness" />。自動車での移動時間が長くなるほど、自転車や徒歩などの{{仮リンク|アクティブモビリティ|en|Active mobility|redirect=1}}が選ばれなくなり、肥満のリスクが高まる<ref>{{Cite journal2 | vauthors = McCormack GR, Virk JS | title = Driving towards obesity: a systematized literature review on the association between motor vehicle travel time and distance and weight status in adults | journal = Preventive Medicine | volume = 66 | pages = 49–55 | date = September 2014 | pmid = 24929196 | doi = 10.1016/j.ypmed.2014.06.002 | hdl = 1880/115549 | s2cid = 12470420 | hdl-access = free }}</ref><ref>{{Cite journal2 | vauthors = King DM, Jacobson SH | title = What Is Driving Obesity? A Review on the Connections Between Obesity and Motorized Transportation | journal = Current Obesity Reports | volume = 6 | issue = 1 | pages = 3–9 | date = March 2017 | pmid = 28243840 | doi = 10.1007/s13679-017-0238-y | s2cid = 207474312 }}</ref>。 |
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* 世界において、[[1975年]]以降、肥満は約3倍に増加している |
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* [[2016年]]、18歳以上の成人19億人以上は太り過ぎであり、そのうちの6億5千万人以上が肥満であった |
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* [[2020年]]、5歳未満の子ども3900万人が、過体重もしくは肥満であった |
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[[発展途上国]]における肥満率の上昇には、幼少期の[[栄養不良]]が影響していると考えられている<ref name="DC2001">{{Cite journal2 | vauthors = Caballero B | title = Introduction. Symposium: Obesity in developing countries: biological and ecological factors | journal = The Journal of Nutrition | volume = 131 | issue = 3 | pages = 866S–870S | date = March 2001 | pmid = 11238776 | doi = 10.1093/jn/131.3.866s | type = Review | doi-access = free }}</ref>。栄養不良の期間に起こる内分泌系の変化は、再び食物から得られるエネルギーが利用可能になると、脂肪の蓄積を促進する可能性がある<ref name="DC2001" />。 |
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=== アメリカ合衆国 === |
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[[アメリカ合衆国]]では、BMIが「30」以上で「肥満」と見なされている。[[2002年]]に取られたデータによれば、BMIが25以上の国民は65.7%で、BMIが30以上の子供は16%以上に達するという。同国では、[[ジャンクフード]]の販売について、子供の健康や食の嗜好を守るために自主規制する方向に向かっている。公的な医療保険制度が整っていないことも手伝い、経済上の理由による医療保険未加入者が約4700万人いると言われており、低所得者層ほど栄養価の高いものは食べられず、肥満や病気を患いやすくなっている。アメリカ国民の30%以上は肥満であり、単純性肥満は全肥満のうちの約90%を占めるとされる。 |
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===細菌とウイルス=== |
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アメリカ医学研究所(のちの『[[全米医学アカデミー]]』, ''National Academy of Medicine'')は、「[[カロリー]]が高く、[[栄養価]]に乏しい食品の[[コマーシャル]]が子供の肥満に関わっている」としており、[[自主規制]]ないし政府の介入を求めた<ref>{{Cite web |url = http://www.iom.edu/CMS/3788/21939/31330.aspx |title = Food Marketing to Children and Youth: Threat or Opportunity? |last = |first = |author = |date = 6 December 2005 |website = |work = Institute of Medicine |publisher = |archive-url = https://web.archive.org/web/20060114054348/http://www.iom.edu/CMS/3788/21939/31330.aspx |archive-date = 14 January 2006 |access-date = 10 November 2022 }}</ref>。 |
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{{See also|{{仮リンク|感染性肥満|en|Infectobesity|redirect=1}}}} |
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[[腸内細菌叢]]は、痩せている人と肥満の人では異なることが示されている<ref name=":2">{{Cite journal2|date=April 2008|title=Gut microbiota and its possible relationship with obesity|journal=Mayo Clinic Proceedings|volume=83|issue=4|pages=460–9|doi=10.4065/83.4.460|pmid=18380992|vauthors=DiBaise JK, Zhang H, Crowell MD, Krajmalnik-Brown R, Decker GA, Rittmann BE|type=Review|doi-access=free}}</ref>。腸内細菌叢が代謝能力に影響を与える可能性があるという指摘もある<ref name=":2" />。つまり、エネルギー収穫能力を向上させて肥満に寄与すると考えられている<ref name=":2" />。これらの違いが肥満の直接的な原因であるか、あるいは結果であるかは、まだ明確に特定されていない<ref name=":2" />。また、小児期の抗生物質使用も、その後の肥満と関連している<ref>{{Cite journal2 |title=Antibiotics: repeated treatments before the age of two could be a factor in obesity |journal=Prescrire International |date=2018 |url=http://english.prescrire.org/en/(X(1))/81/168/55076/0/2018/ArchiveNewsDetails.aspx?page=1 |access-date=2 July 2018}}</ref><ref name=Cox2015/>。 |
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ヒトおよびいくつかの異なる動物種において、ウイルスと肥満の関連が認められている。これらの関連が肥満率の上昇にどの程度寄与しているかは、まだ解明されていない<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Falagas ME, Kompoti M | title = Obesity and infection | journal = The Lancet. Infectious Diseases | volume = 6 | issue = 7 | pages = 438–46 | date = July 2006 | pmid = 16790384 | doi = 10.1016/S1473-3099(06)70523-0 | type = Review }}</ref>。 |
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[[シカゴ大学]](''The University of Chicago'')は、「18歳未満をターゲットにした食べ物のコマーシャルに使われている商品の90%以上が栄養価に乏しいものばかりであり、食の嗜好に影響を与える」と報告した<ref>{{Cite web|和書|url = http://www.afpbb.com/article/life-culture/health/2277386/2094497 |title = 米国の子どもたちの肥満は、「健康に悪い食品のCM」にさらされているから? |author = |date = 8 September 2007 |website = |work = AFPBB News |publisher = |archive-url = https://archive.ph/9QrY |archive-date = 29 July 2012 |access-date = 10 November 2022 }}</ref>。 |
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=== その他の肥満に関連する因子 === |
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[[公立学校]]において、肥満対策として「糖分の多い飲料や脂肪を除去していない[[牛乳]]の販売はしないように」との合意ができた。この合意は「任意」であるという<ref>{{Cite web |url = http://www.nytimes.com/2006/05/04/health/04soda.html |title = Bottlers Agree to a School Ban on Sweet Drinks |author = MARIAN BURROS, MELANIE WARNER |date = 4 May 2006 |website = |work = |publisher = [[The New York Times]] |archive-url = https://archive.ph/uiaO |archive-date = 7 September 2012 |access-date = 10 November 2022 }}</ref>。 |
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{{Seealso|{{仮リンク|睡眠と体重|en|sleep and weight|redirect=1}}}} |
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睡眠不足も肥満と関係している{{Sfn|日本肥満学会|2022|p=|pp=34-35}}<ref name="Cap2008">{{Cite journal2 | vauthors = Cappuccio FP, Taggart FM, Kandala NB, Currie A, Peile E, Stranges S, Miller MA | title = Meta-analysis of short sleep duration and obesity in children and adults | journal = Sleep | volume = 31 | issue = 5 | pages = 619–626 | date = May 2008 | pmid = 18517032 | pmc = 2398753 | doi = 10.1093/sleep/31.5.619 }}</ref>。どちらが原因でどちらが結果であるかは不明である<ref name="Cap2008" />。睡眠不足が体重増加につながるとしても、それが有意な程度であるのか、あるいは睡眠時間を増やすことが有益であるのかも不明である<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Horne J | title = Obesity and short sleep: unlikely bedfellows? | journal = Obesity Reviews | volume = 12 | issue = 5 | pages = e84–e94 | date = May 2011 | pmid = 21366837 | doi = 10.1111/j.1467-789X.2010.00847.x | s2cid = 23948346 | doi-access = free }}</ref>。 |
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多量飲酒はエネルギー過剰摂取を介して体重増加リスクとなる{{Sfn|日本肥満学会|2022|p=34}}。 |
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[[マクドナルド]]や[[ペプシコ]]は、「12歳以下の子供にはジャンクフードの[[広告]]を見せない」との合意に至った<ref>{{Cite web |url = http://www.nytimes.com/2007/07/18/business/18food.html |title = Limiting Ads of Junk Food to Children |author = BROOKS BARNES |date = 18 July 2007 |website = |work = |publisher = [[The New York Times]] |archive-url = https://archive.ph/Akid |archive-date = 27 May 2012 |access-date = 10 November 2022 }}</ref>。 |
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ストレスなどの心理特性や居住地域などの社会的特性も、食事や身体活動に影響することで肥満度と関連する{{Sfn|日本肥満学会|2022|pp=35-36}}。労働時間の長さ、交代勤務の有無、職階は食習慣や身体活動に影響することで肥満度と関連する{{Sfn|日本肥満学会|2022|pp=36-37}}。 |
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=== メキシコ === |
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1980年の時点ではメキシコの肥満率は7%であったが、2016年には20.3%に上昇した。同国では、年間80,000人が糖尿病で命を落としている。[[北米自由貿易協定]]が締結されたのち、アメリカの[[ファーストフード]]レストランやコンビニが増えた。「メキシコ人の多くがソフトドリンクや加工食品を利用しやすくなった」「自由貿易協定に基づき、アメリカの企業による投資がメキシコ人の食生活の変化と肥満の増加を加速させた」と結論付けている学者もいる<ref>{{Cite web |url = https://www.nytimes.com/2017/12/11/health/obesity-mexico-nafta.html |title = A Nasty, Nafta-Related Surprise: Mexico's Soaring Obesity |author = Andrew Jacobs, Matt Richtel |date = 11 December 2017 |publisher = [[The New York Times]] |archive-url = https://archive.ph/6PcxE#selection-947.0-961.13 |archive-date = 11 December 2017 |access-date = 11 September 2020 }} </ref>。 |
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加齢に伴う[[エストロゲン]]や[[アンドロゲン]]の減少が体脂肪の増加をきたすことが報告されている{{Sfn|日本肥満学会|2022|pp=36-37}}。 |
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=== 東ヨーロッパ === |
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[[ルーマニア]]の研究機関によれば、ルーマニア国民の4人に1人が肥満であり、子供の肥満の場合、冷戦時代の2倍以上の8%に達するという。肥満の一歩手前の「太り気味」も含めると、5人に1人が[[生活習慣病]]のリスクを抱えているという。また、「所得の低い家庭ほど、ファストフードに頼る傾向がある」とされる。2010年1月、同国は「ジャンクフード税」の導入を発表した。[[ブルガリア]]では、政府の方針に基づき、全国の学校の食堂や売店から[[スナック菓子]]や[[清涼飲料水]]を撤去した<ref>{{Cite web|和書|url = http://www.asahi.com/international/update/0316/TKY201003150469.html |title = 東欧で肥満児急増 体操教室流行・ジャンクフード税導入 |author = 玉川透 |date = 16 March 2010 |website = |work = |publisher = [[朝日新聞]] |archive-url = https://web.archive.org/web/20100322185755/http://www.asahi.com/international/update/0316/TKY201003150469.html |archive-date = 22 March 2010 |access-date = 11 November 2022 }}</ref>。 |
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環境中の、{{仮リンク|オビソゲン|en|obesogens|redirect=1}}と呼ばれる化学化合物も肥満に関与している可能性が指摘されている<ref>{{Cite journal2|last=Grün|first=Felix|last2=Blumberg|first2=Bruce|date=2007-06-01|title=Perturbed nuclear receptor signaling by environmental obesogens as emerging factors in the obesity crisis|url=https://link.springer.com/article/10.1007/s11154-007-9049-x|journal=Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders|volume=8|issue=2|pages=161–171|language=en|doi=10.1007/s11154-007-9049-x|issn=1573-2606}}</ref><ref>{{Cite journal2|last=Grün|first=Felix|last2=Blumberg|first2=Bruce|date=2006-06-01|title=Environmental Obesogens: Organotins and Endocrine Disruption via Nuclear Receptor Signaling|url=https://academic.oup.com/endo/article/147/6/s50/2878376|journal=Endocrinology|volume=147|issue=6|pages=s50–s55|language=en|doi=10.1210/en.2005-1129|issn=0013-7227}}</ref>。 |
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=== クウェート === |
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2010年の時点で、国民の74%が「太りすぎ」であり、国民の14%は糖尿病を患っており、その数は増加しつつあるという。8歳の子供が糖尿病にかかる事例も起こっている。政府は健康的な食品の販売や運動の奨励を行うことで対策に乗り出しているという<ref>{{Cite web |url = http://www.asahi.com/international/update/0316/TKY201003150469.html |title = 世界有数の肥満国クウェート、ファストフード人気も一因に |author = |date = 7 May 2010 |website = |work = |publisher = [[CNN]] |archive-url = https://web.archive.org/web/20100511003615/http://www.cnn.co.jp/fringe/AIC201005070014.html |archive-date = 11 May 2010 |access-date = 11 November 2022 }}</ref>。 |
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肥満であることと関連する[[人格|性格特性]]もある<ref name="Ger2014">{{Cite journal2 | vauthors = Gerlach G, Herpertz S, Loeber S | title = Personality traits and obesity: a systematic review | journal = Obesity Reviews | volume = 16 | issue = 1 | pages = 32–63 | date = January 2015 | pmid = 25470329 | doi = 10.1111/obr.12235 | s2cid = 46500679 }}</ref>。{{仮リンク|孤独感|en|Loneliness|redirect=1}}<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Lauder W, Mummery K, Jones M, Caperchione C | title = A comparison of health behaviours in lonely and non-lonely populations | journal = Psychology, Health & Medicine | volume = 11 | issue = 2 | pages = 233–245 | date = May 2006 | pmid = 17129911 | doi = 10.1080/13548500500266607 | s2cid = 24974378 }}</ref>、[[神経症傾向]]、[[衝動性]]、報酬への過敏性は肥満の人に多く見られ、一方、[[誠実性]]や[[セルフコントロール|自制心]]は肥満の人にはあまり見られない<ref name="Ger2014" /><ref>{{Cite journal2 | vauthors = Jokela M, Hintsanen M, Hakulinen C, Batty GD, Nabi H, Singh-Manoux A, Kivimäki M | title = Association of personality with the development and persistence of obesity: a meta-analysis based on individual-participant data | journal = Obesity Reviews | volume = 14 | issue = 4 | pages = 315–323 | date = April 2013 | pmid = 23176713 | pmc = 3717171 | doi = 10.1111/obr.12007 | author6-link = Archana Singh-Manoux }}</ref>。しかし、このテーマに関する研究のほとんどはアンケート調査に基づいているため、これらの調査結果は性格と肥満の関係を過大評価している可能性がある。肥満の人は{{仮リンク|肥満への社会的スティグマ|en|social stigma of obesity}}を認識しており、それに応じてアンケート回答が偏っている可能性がある<ref name="Ger2014" />。同様に、子供の頃に肥満であった人の性格は、肥満に対するスティグマの影響を受けている可能性があり、これらの性格要因が肥満のリスク要因として作用しているわけではない<ref name="Ger2014" />。妊娠期の母体の過剰な体重増加、喫煙や、母乳栄養期間の短さなどが、出生時のその後の肥満リスクと関連することが報告されている{{Sfn|日本肥満学会|2022|pp=36-37}}。低出生体重とその後の肥満との関連を明確に示した報告はあまりない{{Sfn|日本肥満学会|2022|pp=36-37}}。 |
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=== 中国 === |
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2010年の時点での中国の肥満人口は3億2500万人であったが、[[2030年]]には倍増して6億5000万人に達する見通しだという<ref>{{Cite web|和書|url = http://news.searchina.ne.jp/disp.cgi?y=2010&d=0501&f=national_0501_019.shtml |title = 中国の肥満人口は3億人超、2030年には6.5億人に |author = 如月隼人 |date = 1 May 2010 |website = [[サーチナ (ポータルサイト)|サーチナ]] |work = |publisher = |archive-url = https://web.archive.org/web/20101205222721/http://news.searchina.ne.jp/disp.cgi?y=2010&d=0501&f=national_0501_019.shtml |archive-date = 5 December 2010 |access-date = 11 November 2022 }}</ref>。 |
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グローバル化との関連では、[[貿易自由化]]が肥満と関連していることが知られている。1975年から2016年の175か国のデータに基づく研究では、肥満の蔓延は貿易の開放性と正の相関があり、その相関は発展途上国でより強いことが示された<ref> {{Cite journal2 | vauthors= An R et al |title=Trade openness and the obesity epidemic: a cross-national study of 175 countries during 1975-2016|journal=Annals of Epidemiology|volume=37|pages=31–36|date=July 2019|doi=10.1016/j.annepidem.2019.07.002 |pmid=31399309 }}</ref>。 |
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=== 日本 === |
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{{Seealso|日本の健康}} |
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日本における肥満率は先進国最小の低さであり、BMI指数は男女とも「普通体重」階級内に収まる<ref name = "eiyou" >{{Cite report |publisher = 厚生労働省 |title = 平成26年 国民健康・栄養調査報告 |date = 2015-12-09 |url = https://www.mhlw.go.jp/bunya/kenkou/eiyou/h26-houkoku.html }}</ref>。男子のほうが肥満傾向にある<ref name = eiyou />。 |
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==病態生理== |
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日本における肥満(BMI30以上)の頻度は3%とされている<ref>WHO monitoring of trends and determinants in cardiovasculsr diseases「日本人の BMI に関する研究」班の報告</ref>が、成人や小児を問わず、肥満は増加しているという。10歳から12歳では、男子の10%、女子の8 - 9%が肥満であり、その9割以上が単純性肥満であるという。[[健康増進法]]が制定されたことに伴い、肥満者には[[特定健診・特定保健指導]]が推進されている。 |
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{{Main|{{仮リンク|肥満の病態生理|en|Pathophysiology of obesity|redirect=1}}}} |
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[[ファイル:Fatmouse.jpg|thumb|upright=1.3|alt=Two white mice both with similar sized ears, black eyes, and pink noses. The body of the mouse on the left, however, is about three times the width of the normal sized mouse on the right.|[[レプチン]]を産生できないことにより肥満したマウス(左)と通常のマウス(右)]] |
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肥満の発生には、2つの異なるが関連するプロセスが関与していると考えられている。持続的なエネルギー収支のプラス(エネルギー摂取量がエネルギー消費量を上回る)と、体重の「セットポイント」が増加した値にリセットされることである<ref name="pmid28898979">{{Cite journal2| vauthors=Schwartz MW, Seeley RJ, Zeltser LM, Drewnowski A, Ravussin E, Redman LM | display-authors=etal| title=Obesity Pathogenesis: An Endocrine Society Scientific Statement. | journal=Endocr Rev | year= 2017 | volume= 38 | issue= 4 | pages= 267–296 | pmid=28898979 | doi=10.1210/er.2017-00111 | pmc=5546881}}</ref>。2番目のプロセスは、肥満の有効な治療法を見つけることが困難であった理由を説明するものである。このプロセスの基礎となる病態生理は依然として不明確であるが、研究によりその機序が明らかになりつつある<ref name="pmid28898979"/>。 |
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=== 太平洋の島嶼国家 === |
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18歳人口のうち、肥満とされる人の比率を示す肥満率の国際比較では、[[南太平洋]]に点在する[[島国|島嶼国家]]が上位を占める。世界保健機関が肥満率を集計した[[2014年]]のデータによれば、トップの[[クック諸島]]は50%を超え、上位10カ国に入る[[パラオ]]、[[ナウル]]、[[サモア]]、[[トンガ]]、[[ニウエ]]、[[マーシャル諸島]]、[[キリバス]]、[[ツバル]]は40%台であり、成人の半数近くが「肥満」と見なされている<ref>{{Cite web|和書|url = https://www.asahi.com/articles/DA3S13355993.html |title = (世界発2018)トンガ、肥満に悩む 25歳以上の67% ウエスト平均100センチ超 |last = |first = |author = |date = 12 February 2018 |website = |work = |publisher = [[朝日新聞]](有料記事) |archive-url = https://web.archive.org/web/20180824172850/https://www.asahi.com/articles/DA3S13355993.html |archive-date = 24 August 2018 |access-date = 12 November 2022 }}</ref>。 |
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生物学的レベルでは、肥満の発生と維持に関与する[[病態生理学]]的機序は数多くある<ref name="flier">{{Cite journal2 | vauthors = Flier JS | title = Obesity wars: molecular progress confronts an expanding epidemic | journal = Cell | volume = 116 | issue = 2 | pages = 337–50 | date = January 2004 | pmid = 14744442 | doi = 10.1016/S0092-8674(03)01081-X | s2cid = 6010027 | type = Review | doi-access = free }}</ref>。この分野の研究は、1994年に[[ジェフリー・フリードマン]]の研究室で[[レプチン]]遺伝子が発見されるまでは、ほとんど手つかずの状態であった<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold L, Friedman JM | title = Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue | journal = Nature | volume = 372 | issue = 6505 | pages = 425–32 | date = December 1994 | pmid = 7984236 | doi = 10.1038/372425a0 | type = Research Support | bibcode = 1994Natur.372..425Z | s2cid = 4359725 }}</ref>。レプチンと[[グレリン]]は末梢で生成されるが、[[中枢神経系]]に作用することで食欲を制御する。特に、レプチンやグレリン、その他の食欲関連ホルモンは、食物の摂取とエネルギー消費の調節に重要な役割を果たす脳の[[視床下部]]で作用する。視床下部には、食欲を統合する役割を果たすいくつかの回路があり、その中でも{{仮リンク|メラノコルチン|en|melanocortin|redirect=1}}経路が最もよく理解されている<ref name="flier" />。この回路は、視床下部の{{仮リンク|弓状核|en|arcuate nucleus|redirect=1}}という領域から始まり、{{仮リンク|外側視床下部|en|lateral hypothalamus|redirect=1}}(LH)と{{仮リンク|腹内側視床下部|en|ventromedial hypothalamus|redirect=1}}(VMH)という、それぞれ脳の摂食中枢と満腹中枢に接続している<ref>{{Cite book | vauthors = Boulpaep EL, Boron WF |title=Medical physiology: A cellular and molecular approach |publisher=Saunders |location=Philadelphia |year=2003 |page=1227 |isbn=978-0-7216-3256-8}}</ref>。 |
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[[トンガ]]の首相、アキリスィ・ポヒヴァ(''Akilisi Pōhiva'')は、近隣島嶼国家の首脳に対し、1年間の「ダイエット競争」を呼び掛けた<ref>{{Cite web|和書|url = http://www.afpbb.com/articles/-/3186116 |title = トンガ首相、太平洋諸国首脳にダイエット競争呼び掛け |last = |first = |author = |date = 15 August 2018 |website = |work = [[フランス通信社|AFP]] |publisher = |archive-url = https://web.archive.org/web/20180816115903/http://www.afpbb.com/articles/-/3186116 |archive-date = 16 August 2018 |access-date = 10 November 2022 }}</ref>。 |
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弓状核には2つの異なる[[神経細胞|ニューロン]]群が存在する<ref name="flier" />。最初の群は[[神経ペプチドY]] (NPY) と{{仮リンク|アグーチ関連ペプチド|en|agouti-related peptide|redirect=1}} (AgRP) を共発現し、LHへの興奮性入力とVMHへの抑制性入力を持つ。第2の群は、[[プロオピオメラノコルチン]](POMC)と{{仮リンク|コカイン・アンフェタミン調節転写産物|en|cocaine- and amphetamine-regulated transcript|redirect=1}}(CART)を共発現し、VMHへの刺激入力とLHへの抑制入力を持つ。その結果、NPY/AgRPニューロンは摂食を刺激し、満腹感を抑制する一方で、POMC/CARTニューロンは満腹感を刺激し、摂食を抑制する。弓状核ニューロンの両グループは、レプチンによって部分的に調節されている。レプチンはNPY/AgRPグループを抑制する一方で、POMC/CARTグループを刺激する。そのため、レプチンシグナル伝達の欠損、すなわちレプチン欠乏またはレプチン抵抗性は、過食につながり、遺伝性および後天的な肥満のいくつかの要因となる可能性がある<ref name="flier" />。 |
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=== その他の国々 === |
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[[ブラジル]]における女性の肥満率は、[[1975年]]には24%だったのが、[[2003年]]には38%に上昇した。[[バングラデシュ]]においては、[[1996年]]では3%だったのが、[[2007年]]には12%に上昇した。[[ケニア]]においては、[[1993年]]には15%だったのが、2003年には26%に上昇した<ref name="DeFries">ルース・ドフリース『食糧と人類:飢餓を克服した大増産の文明史』小川敏子訳 日本経済新聞出版社 2016年、ISBN 9784532169817 pp.247-253.</ref>。 |
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==肥満の管理== |
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{{Main|{{仮リンク|肥満の管理|en|Management of obesity|redirect=1}}}}肥満の治療方法としては、[[食事療法]]と[[運動療法]]、そして[[生活習慣]]の改善が基本である<ref name="CADG20062">{{Cite journal2|author=Lau DC, Douketis JD, Morrison KM, Hramiak IM, Sharma AM, Ur E|date=April 2007|title=2006 Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children summary|url=|journal=CMAJ|volume=176|issue=8|pages=S1-13|doi=10.1503/cmaj.061409|pmc=1839777|pmid=17420481}}</ref><ref>{{Cite journal2|last=Marc-André Cornier|first=M. D.|date=2022-12-14|title=A Review of Current Guidelines for the Treatment of Obesity|url=https://www.ajmc.com/view/review-of-current-guidelines-for-the-treatment-of-obesity|volume=28|language=en}}</ref>{{Sfn|日本肥満学会|2022|p=53}}{{Sfn|日本肥満学会|2022|p=58}}。一般的には、摂取エネルギーを消費エネルギーより少なくする必要がある{{Sfn|日本肥満学会|2022|pp=53-56}}。 |
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=== カール・フォン・ノールデンによるカロリー理論 === |
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=== 食事療法 === |
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「[[痩身]]や減量というのは、食事制限や[[フィジカルトレーニング|運動]]をせずして成功しない」と言われることが多い<ref>{{Cite web|和書|url = http://www3.nhk.or.jp/news/html/20140613/k10015205381000.html |title = 今までにないダイエット 表示やめるよう命令 |date = 13 June 2014 |website = NHK |work = |publisher = |archive-url = https://archive.ph/idViM |archive-date = 13 June 2014 |access-date = 9 November 2022 }}</ref>。「食べる量を減らして運動しろ」ということであるが、実際には、この言い分には何の根拠も無い。後述のとおり、「『食べる量を減らして運動量を増やす』は、『体重を減らす』という点においても、『病気を防ぐ』という点においても、『何の効果も無い』」という結果が次々に出ている。 |
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肥満の主な治療法は、処方食や[[運動療法]]などの生活介入による[[減量]]である<ref name="USGuidelines2013">{{Cite journal2 | vauthors = Jensen MD, Ryan DH, Apovian CM, Ard JD, Comuzzie AG, Donato KA, Hu FB, Hubbard VS, Jakicic JM, Kushner RF, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Pi-Sunyer FX, Stevens J, Stevens VJ, Wadden TA, Wolfe BM, Yanovski SZ, Jordan HS, Kendall KA, Lux LJ, Mentor-Marcel R, Morgan LC, Trisolini MG, Wnek J, Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG, Curtis LH, DeMets D, Hochman JS, Kovacs RJ, Ohman EM, Pressler SJ, Sellke FW, Shen WK, Smith SC, Tomaselli GF | title = 2013 AHA/ACC/TOS guideline for the management of overweight and obesity in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and The Obesity Society | journal = Circulation | volume = 129 | issue = 25 Suppl 2 | pages = S102–S138 | date = June 2014 | pmid = 24222017 | pmc = 5819889 | doi = 10.1161/01.cir.0000437739.71477.ee }}</ref><ref name=CADG2006/><ref name="USDietaryGuidelines2015">{{Cite web2 |author1=US Department of Health and Human Services. |title=2015–2020 Dietary Guidelines for Americans - health.gov |url=https://health.gov/dietaryguidelines/2015/ |website=health.gov |publisher=Skyhorse Publishing Inc. |access-date=30 September 2019 |date=2017}}</ref><ref name="AACAHA2019">{{Cite journal2 | vauthors = Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, Buroker AB, Goldberger ZD, Hahn EJ, Himmelfarb CD, Khera A, Lloyd-Jones D, McEvoy JW, Michos ED, Miedema MD, Muñoz D, Smith SC, Virani SS, Williams KA, Yeboah J, Ziaeian B | title = 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines | journal = Circulation | volume = 140 | issue = 11 | pages = e596–e646 | date = September 2019 | pmid = 30879355 | pmc = 7734661 | doi = 10.1161/CIR.0000000000000678 | doi-access = free | author-link3 = Michelle Albert }}</ref>。どのような食事が長期的な体重減少をサポートするかは不明であり、[[カロリー制限|低カロリー食]]の有効性が議論されているが<ref name=Strychar />、長期的に消費カロリーを減らしたり、身体運動を増やしたりするようなライフスタイルの変化によっても、ある程度は、持続的に体重が減少する傾向がある。長期的には体重が再び増加してしまうが<ref name="USGuidelines2013"/><ref name=Strychar>{{Cite journal2 | vauthors = Strychar I | title = Diet in the management of weight loss | journal = CMAJ | volume = 174 | issue = 1 | pages = 56–63 | date = January 2006 | pmid = 16389240 | pmc = 1319349 | doi = 10.1503/cmaj.045037 | type = Review }}</ref><ref>{{Cite journal2 | vauthors = Shick SM, Wing RR, Klem ML, McGuire MT, Hill JO, Seagle H | title = Persons successful at long-term weight loss and maintenance continue to consume a low-energy, low-fat diet | journal = Journal of the American Dietetic Association | volume = 98 | issue = 4 | pages = 408–413 | date = April 1998 | pmid = 9550162 | doi = 10.1016/S0002-8223(98)00093-5 }}</ref><ref>{{Cite journal2 | vauthors = Tate DF, Jeffery RW, Sherwood NE, Wing RR | title = Long-term weight losses associated with prescription of higher physical activity goals. Are higher levels of physical activity protective against weight regain? | journal = The American Journal of Clinical Nutrition | volume = 85 | issue = 4 | pages = 954–959 | date = April 2007 | pmid = 17413092 | doi = 10.1093/ajcn/85.4.954 | type = Randomized Controlled Trial | doi-access = free }}</ref>。{{仮リンク|米国が実施する体重コントロール登録|en|National Weight Control Registry|redirect=1|label=米国で実施された体重コントロール登録}}の参加者の87%は10%の体重減少を10年間維持できたが<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Thomas JG, Bond DS, Phelan S, Hill JO, Wing RR | title = Weight-loss maintenance for 10 years in the National Weight Control Registry | journal = American Journal of Preventive Medicine | volume = 46 | issue = 1 | pages = 17–23 | date = January 2014 | pmid = 24355667 | doi = 10.1016/j.amepre.2013.08.019 }}</ref>、長期的な体重減少維持に最も適した食事療法のアプローチは依然として不明である<ref name="Yannakoulia">{{Cite journal2 | vauthors = Yannakoulia M, Poulimeneas D, Mamalaki E, Anastasiou CA | title = Dietary modifications for weight loss and weight loss maintenance | journal = Metabolism | volume = 92 | pages = 153–162 | date = March 2019 | pmid = 30625301 | doi = 10.1016/j.metabol.2019.01.001 | doi-access = free }}</ref>。米国では、食事療法と運動療法を組み合わせた集中的な行動介入が推奨されている<ref name="USGuidelines2013" /><ref name="USDietaryGuidelines2015" /><ref name=":7">{{Cite journal2 |vauthors=Curry SJ, Krist AH, Owens DK, Barry MJ, Caughey AB, Davidson KW, Doubeni CA, Epling JW, Grossman DC, Kemper AR, Kubik M, Landefeld CS, Mangione CM, Phipps MG, Silverstein M, Simon MA, Tseng CW, Wong JB |date=September 2018 |title=Behavioral Weight Loss Interventions to Prevent Obesity-Related Morbidity and Mortality in Adults: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement |journal=JAMA |volume=320 |issue=11 |pages=1163–1171 |doi=10.1001/jama.2018.13022 |pmid=30326502 |doi-access=free}}</ref>。[[断続的断食|断続的絶食]]は、継続的なエネルギー制限と比較して、体重減少に関して何ら利点はない<ref name="Yannakoulia" />。減量成功の要因として、個人がどのような食事療法を行うかよりも、[[アドヒアランス|その食事療法を継続できるか]]の方がより重要である<ref name="Yannakoulia" /><ref>{{Cite journal2 | vauthors = Gibson AA, Sainsbury A | title = Strategies to Improve Adherence to Dietary Weight Loss Interventions in Research and Real-World Settings | journal = Behavioral Sciences | volume = 7 | issue = 3 | page = 44 | date = July 2017 | pmid = 28696389 | pmc = 5618052 | doi = 10.3390/bs7030044 | doi-access = free }}</ref>。 |
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いくつかの低カロリーダイエットは効果的である<ref name="USGuidelines2013" />。短期的には、減量には[[低脂肪食]]よりも[[低炭水化物食]]の方が効果的なようである<ref name="SBU2013">{{Cite journal2|author=Swedish Agency for Health Technology Assessment and Assessment of Social Services|year=1987|title=Dietary treatment of obesity|url=http://www.sbu.se/en/publications/sbu-assesses/dietary-treatment-of-obesity/|journal=Annals of the New York Academy of Sciences|volume=499|issue=1|pages=250–263|bibcode=1987NYASA.499..250B|doi=10.1111/j.1749-6632.1987.tb36216.x|pmid=3300485|access-date=17 June 2016|s2cid=45507530}}</ref>。しかし長期的には、低炭水化物食も低脂肪食も大差がないようである<ref name="SBU2013" /><ref>{{Cite journal2 | vauthors = Johnston BC, Kanters S, Bandayrel K, Wu P, Naji F, Siemieniuk RA, Ball GD, Busse JW, Thorlund K, Guyatt G, Jansen JP, Mills EJ | title = Comparison of weight loss among named diet programs in overweight and obese adults: a meta-analysis | journal = JAMA | volume = 312 | issue = 9 | pages = 923–33 | date = September 2014 | pmid = 25182101 | doi = 10.1001/jama.2014.10397 | doi-access = }}</ref>。さまざまな[[食事療法]]に伴う心臓病や糖尿病のリスクは同程度である<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Naude CE, Schoonees A, Senekal M, Young T, Garner P, Volmink J | title = Low carbohydrate versus isoenergetic balanced diets for reducing weight and cardiovascular risk: a systematic review and meta-analysis | journal = PLOS ONE | volume = 9 | issue = 7 | pages = e100652 | date = 2014 | pmid = 25007189 | pmc = 4090010 | doi = 10.1371/journal.pone.0100652 | type = Research Support | bibcode = 2014PLoSO...9j0652N | doi-access = free }}</ref>。 |
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「カロリー」を体重の増減に絡めて初めて提唱したのはドイツ人の内科医カール・フォン・ノールデン(''Carl von Noorden'')であり、彼が[[1907年]]に[[英語]]で発表した『''Metabolism and Practical Medicine''』(『代謝と実践医療』)の第3章『Obesity』(『肥満』)の中で、 |
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肥満者における[[地中海ダイエット]]の推進は心臓病のリスクを低下させる可能性がある<ref name="SBU2013" />。[[甘味飲料]]の摂取量を減らすことも減量につながる<ref name="SBU2013" />。生活様式の改善による長期的な減量維持の成功率は低く、2~20%に留まる<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Wing RR, Phelan S | title = Long-term weight loss maintenance | journal = The American Journal of Clinical Nutrition | volume = 82 | issue = 1 Suppl | pages = 222S–225S | date = July 2005 | pmid = 16002825 | doi = 10.1093/ajcn/82.1.222S| type = Review | doi-access = free }}</ref>。一方、食事および生活様式の改善は、妊娠中の過剰な体重増加を制限するのに有効であり、母児双方の予後を改善する<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Thangaratinam S, Rogozinska E, Jolly K, Glinkowski S, Roseboom T, Tomlinson JW, Kunz R, Mol BW, Coomarasamy A, Khan KS | title = Effects of interventions in pregnancy on maternal weight and obstetric outcomes: meta-analysis of randomised evidence | journal = BMJ | volume = 344 | pages = e2088 | date = May 2012 | pmid = 22596383 | pmc = 3355191 | doi = 10.1136/bmj.e2088 | type = Meta-analysis }}</ref>。肥満であり、心臓病の他の危険因子も有する人々には、集中的な行動カウンセリングが推奨される<ref>{{Cite journal2|last=LeFevre|first=Michael L.|date=2014-10-21|title=Behavioral Counseling to Promote a Healthful Diet and Physical Activity for Cardiovascular Disease Prevention in Adults With Cardiovascular Risk Factors: U.S. Preventive Services Task Force Recommendation Statement|url=http://annals.org/article.aspx?doi=10.7326/M14-1796|journal=Annals of Internal Medicine|volume=161|issue=8|pages=587|language=en|doi=10.7326/M14-1796|issn=0003-4819}}</ref>。 |
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「''The ingestion of a quantity of food greater than that required by the body leads to an accumulation of fat, and to obesity should the disproportion continued over a considerable period.''」(「身体が必要としている以上の量の食べ物を摂取することが脂肪の蓄積をもたらし、その不均衡が長期に亘って続くと、肥満になるはずである」) |
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総エネルギー摂取量が同じであれば、炭水化物(アルコール含む)・タンパク質・脂質それぞれの摂取量を変えても減量効果は有意に異なるものではないという[[メタアナリシス|メタ・アナリシス]]が多い<ref name="食事摂取基準2020年版">{{Cite report|title=日本人の食事摂取基準(2020年版)|和書|author=厚生労働省「日本人の食事摂取基準」策定検討会|date=2019-12-01|url=https://www.mhlw.go.jp/content/10904750/000586553.pdf|page=155}}</ref>。つまり、例えば炭水化物の摂取を削減したとしても、同量のエネルギーをタンパク質および脂質から摂取した場合は減量効果は期待できない<ref name="食事摂取基準2020年版" />。 |
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と記述している<ref>{{Cite journal|last = Noorden|first = Karl|date = 1907|url = https://archive.org/stream/metabolismpracti03nooruoft#page/692/mode/2up|title = Metabolism and Practical Medicine, the Chapter III 'Obesity'|journal =|volume =|page = 693 - 695}}</ref>。その後、このノールデンの主張は、体重を制御する方法やダイエットについて伝授する人間がほぼ必ずと言っていいほど口にするようになった。ノールデンによるこの著作物は、インターネットでも読むことが可能。 |
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[[日本肥満学会]]の[[診療ガイドライン]]では、一般的にエネルギー算出栄養素の比率は炭水化物50~65%、タンパク質13~20%、脂肪20~30%とし、必須アミノ酸を含むタンパク質、ビタミン、ミネラルの十分な摂取を欠かさないようにするべきとしている{{Sfn|日本肥満学会|2022|pp=53-56}}。 BMI25以上の肥満症の改善においては1日あたりの摂取エネルギー量を25kcal/kg×目標体重kg以下に設定する{{Sfn|日本肥満学会|2022|pp=53-56}}。ただし、一律に目標体重に基づいた摂取エネルギー量の遵守を求めることが現実的でない場合もあり、対象者のエネルギー摂取状況や状況に合わせて個々に選択するものとしている{{Sfn|日本肥満学会|2022|pp=53-56}}。 |
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「ヒトは消費する以上に多くのカロリーを摂取するから太るのである」という考え方を概念や理論として広めた人物の元祖はノールデンということになる。 |
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=== 運動療法 === |
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ノールデンが唱えたカロリー理論に基づく形で、1日の適正カロリーに対してほんの2%だけ余剰にカロリーを摂取し、それを10年間続けると、25キログラムの体重増加につながる<ref>益崎裕章、小塚智沙代、屋比久浩市、「[https://doi.org/10.2199/jjsca.32.665 最新医学が明らかにしたメタボリックシンドロームの分子メカニズム]」『日本臨床麻酔学会誌』 2012年 32巻 5号 p.665-674, {{doi|10.2199/jjsca.32.665}}</ref>とされる。 |
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運動療法は食事療法と組み合せて行われる<ref name="tyojyu">{{Cite web2 |title=肥満の運動療法とは |website=公益財団法人 長寿科学振興財団 |url=https://www.tyojyu.or.jp/net/kenkou-tyoju/shippei-undou/undou-himan.html |access-date=2023-10-24}}</ref>。[[フィジカルトレーニング|運動]]は肥満症に関連する死亡リスクや心血管疾患発症・重症化リスクを低減させる{{Sfn|日本肥満学会|2022|pp=58-63}}。また、肥満の予防に有用であり、減量体重の維持にも有用である{{Sfn|日本肥満学会|2022|pp=58-63}}。一方で、肥満症の者に実施可能な運動量では減量については効果が期待できない{{Sfn|日本肥満学会|2022|pp=58-63}}。運動量がガイドライン推奨レベルに達していなくても心血管疾患発症・重症化リスクを低減させるため、減量効果がなかったとしても少しでも身体活動・運動量を増やすことが推奨されている{{Sfn|日本肥満学会|2022|pp=58-63}}。 |
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[[日本動脈硬化学会]]、[[日本高血圧学会]]、[[日本糖尿病学会]]、[[日本老年医学会]]は肥満の治療における運動療法として中強度の[[有酸素運動]](ただし慣れるまでは強度を上げすぎないこと)を推奨する{{Sfn|日本肥満学会|2022|pp=58-63}}。この他、レジスタンス運動(筋力トレーニング)はサルコペニア肥満予防・改善や慢性疾患の危険因子改善に有効な可能性がある<ref name="tyojyu" />{{Sfn|日本肥満学会|2022|pp=58-63}}。 |
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=== 食べる量を減らすと代謝は悪化する === |
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カロリー理論に基づく「食べる量を減らして運動量をもっと増やす」に忠実に従ってきた結果、肥満や糖尿病を患う人々は増え続けている。肥満が蔓延している点について、カロリー理論では満足のいく説明が提供されないままであり、カロリー理論には説得力が無い<ref name = "The Carbohydrate-Insulin Model of Obesity" >[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6082688/ The Carbohydrate-Insulin Model of Obesity: Beyond ‘Calories In, Calories Out’]David S Ludwig, MD, PhD and Cara B Ebbeling, PhD. JAMA Intern Med. Author manuscript; available in PMC 2019 Aug 1. Published in final edited form as: JAMA Intern Med. 2018 Aug 1; 178(8): 1098-1103, {{doi|10.1001/jamainternmed.2018.2933}}.</ref>。 |
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=== 健康政策 === |
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食べる量を減らすと、空腹感が強まり、身体はエネルギーの消費を減らそうとし、代謝は悪化し、体重は減少しなくなる<ref name = "The Carbohydrate-Insulin Model of Obesity" />。食べる量を減らすと、動物はエネルギーの浪費を抑えようとして身体を動かすのを止める。身体を動かすのに必要なエネルギーが入ってこないからである。身体がエネルギー不足に陥ると、過食に走るか、エネルギーの消費を減らそうとして動かなくなるか、あるいはその両方の行動に出る。そして、体重は、食べる量を減らされる前よりも大幅に増加し、肥満になる<ref name = "Why we get fat" />。 |
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[[ファイル:Prevalence Of Obesity In The Adult Population, Top Countries (2016).svg|thumb|330x330px|成人人口における肥満の割合、上位国(2016年)]] |
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[[ファイル:Prevalence Of Obesity In The Adult Population (2016).svg|thumb|330x330px|2016年の成人人口における肥満の割合]] |
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肥満は、その[[有病率]]、費用、健康への影響により、複雑な[[公衆衛生]]および政策上の問題となっている<ref>{{Cite book |author=Satcher D |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK44206/ |title=The Surgeon General's Call to Action to Prevent and Decrease Overweight and Obesity |publisher=U.S. Dept. of Health and Human Services, Public Health Service, Office of Surgeon General |year=2001 |isbn=978-0-16-051005-2 |series=Publications and Reports of the Surgeon General}}</ref>。そのため、肥満の管理には、より広範な社会状況の変化と、地域社会、地方自治体、政府による取り組みが必要である<ref name=":7" />。公衆衛生の取り組みでは、人口における肥満の蔓延増加の原因となる{{仮リンク|環境と肥満|en|Obesity and the environment|redirect=1|label=環境要因}}を理解し、是正することを目指している。解決策としては、過剰な食物エネルギーの消費と身体活動の阻害要因の変化が検討されている。その取り組みには、学校における政府による食事補助プログラム、子供に対して[[ジャンクフード]]を直接{{仮リンク|食料品販売|en|food marketing|redirect=1|label=販売}}することを制限する<ref>{{Cite news | vauthors = Barnes B |date=18 July 2007 |title=Limiting Ads of Junk Food to Children |work=The New York Times |url=https://www.nytimes.com/2007/07/18/business/18food.html |access-date=24 July 2008}}</ref>、学校における砂糖入り甘味飲料の摂取機会減少などがある<ref>{{Cite web2 |title=Fewer Sugary Drinks Key to Weight Loss |url=http://www.healthfinder.gov/news/newsstory.aspx?docID=625759 |access-date=18 October 2009 |website=U.S. Department of Health and Human Services |archive-date=16 November 2012 |archive-url=https://web.archive.org/web/20121116045620/http://www.healthfinder.gov/news/newsstory.aspx?docID=625759 |url-status=dead }}</ref>。世界保健機関(WHO)は、砂糖入り飲料への課税を推奨している<ref>{{Cite web2 |title=WHO urges global action to curtail consumption and health impacts of sugary drinks |url=https://www.who.int/mediacentre/news/releases/2016/curtail-sugary-drinks/en/ |access-date=13 October 2016 |website=WHO}}</ref>。都市環境を構築する際には、公園へのアクセスを増やし、歩行者用通路を整備する取り組みが行われている<ref>{{Cite journal2 |vauthors=Brennan Ramirez LK, Hoehner CM, Brownson RC, Cook R, Orleans CT, Hollander M, Barker DC, Bors P, Ewing R, Killingsworth R, Petersmarck K, Schmid T, Wilkinson W |date=December 2006 |title=Indicators of activity-friendly communities: an evidence-based consensus process |journal=American Journal of Preventive Medicine |type=Research Support |volume=31 |issue=6 |pages=515–24 |doi=10.1016/j.amepre.2006.07.026 |pmid=17169714|doi-access=free }}</ref>。 |
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[[マスメディア]]によるキャンペーンは、肥満に影響を与える行動を変えることには限定的な効果しかないようだが、運動や食事に関する知識や意識を高めることはでき、それが長期的な変化につながる可能性はある。このようなキャンペーンにより、[[座りがちなライフスタイル|座ったり横になったりしている]]時間が減り、身体を積極的に動かそうとする意欲に好影響が与えられるかもしれない<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Stead M, Angus K, Langley T, Katikireddi SV, Hinds K, Hilton S, Lewis S, Thomas J, Campbell M, Young B, Bauld L | title = Mass media to communicate public health messages in six health topic areas: a systematic review and other reviews of the evidence | language = EN | journal = Public Health Research | volume = 7 | issue = 8 | pages = 1–206 | date = May 2019 | pmid = 31046212 | doi = 10.3310/phr07080 | doi-access = free | hdl = 1893/29477 | hdl-access = free }}</ref><ref>{{Cite journal2 |date=19 May 2022 |title=How can local authorities reduce obesity? Insights from NIHR research |url=https://evidence.nihr.ac.uk/how-local-authorities-can-reduce-obesity/ |journal=NIHR Evidence |type=Plain English summary |publisher=National Institute for Health and Care Research}}</ref>。メニューにエネルギー情報を記載した[[栄養成分表示|栄養表示]]をすることで、レストランでの食事中のエネルギー摂取量を減らすことができるかもしれない<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Crockett RA, King SE, Marteau TM, Prevost AT, Bignardi G, Roberts NW, Stubbs B, Hollands GJ, Jebb SA | title = Nutritional labelling for healthier food or non-alcoholic drink purchasing and consumption | journal = The Cochrane Database of Systematic Reviews | volume = 2 | issue = 2 | pages = CD009315 | date = February 2018 | pmid = 29482264 | pmc = 5846184 | doi = 10.1002/14651858.CD009315.pub2 }}</ref>。 {{仮リンク|超加工食品|en|ultra-processed foods|redirect=1}}に対する政策を求める声もある<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Nestle M | title = Regulating the Food Industry: An Aspirational Agenda | journal = American Journal of Public Health | volume = 112 | issue = 6 | pages = 853–858 | date = June 2022 | pmid = 35446606 | pmc = 9137006 | doi = 10.2105/AJPH.2022.306844 }}</ref><ref>{{Cite news | vauthors = Finlay M, van Tulleken C, Miles ND, Onuchukwu T, Bury E |date=2023-04-20 |title=How did ultra-processed foods take over, and what are they doing to us? |language=en-GB |work=the Guardian |url=https://www.theguardian.com/science/audio/2023/apr/20/how-did-ultra-processed-foods-take-over-and-what-are-they-doing-to-us |access-date=2023-04-23 |issn=0261-3077}}</ref>。 |
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カロリー制限は、まず失敗に終わる運命にある。摂取カロリーを抑えた食事や低脂肪な食事は代謝を悪化させ、空腹感をますます強め、ストレスホルモン(コルチゾール)の上昇に伴う飢餓反応を惹き起こす<ref name = "The Carbohydrate-Insulin Model of Obesity" />。 |
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==医学的介入== |
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[[1941年]]、ウイーン大学の教授で肥満の研究家、ユリウス・バウアー(''Julius Bauer'')は以下の記述を残している。 |
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=== 薬剤 === |
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「現在流布している肥満理論は、食物の摂取とエネルギー消費の間の不均衡しか考慮しておらず、不十分である・・・エネルギーの摂取と消費の不均衡における食欲の増加は肥満の原因ではなく、脂肪組織が異常を惹き起こした結果である」<ref>Bauer J Obesity: its pathogenesis, etiology and treatment. Arch Intern Med. 1941;67(5):968-994.</ref> |
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{{Main|{{仮リンク|抗肥満薬|en|Anti-obesity medication|redirect=1}}}}1930年代に肥満の治療を目的とした医薬品が導入されて以来、多くの化合物が試されてきた<ref name=":12">{{Cite journal2|date=November 2016|title=Post-marketing withdrawal of anti-obesity medicinal products because of adverse drug reactions: a systematic review|journal=BMC Medicine|volume=14|issue=1|pages=191|doi=10.1186/s12916-016-0735-y|pmc=5126837|pmid=27894343|vauthors=Onakpoya IJ, Heneghan CJ, Aronson JK|doi-access=free}}</ref>。そのほとんどは副作用のため、肥満治療薬としてはもはや販売されていない<ref name=":12" />。1964年から2009年の間に市場から撤退した25種類の抗肥満薬のうち、23種類は脳内の[[神経伝達物質]]の機能を変化させる作用があった<ref name=":12" />。これらの薬の最も多い副作用で、販売中止の原因となったものは、精神障害、心臓への副作用、[[薬物乱用]]または{{仮リンク|薬物依存|en|drug dependence|redirect=1|label=依存}}であった。7製品は死亡との関連が報告されている<ref name=":12" />。 |
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長期的に使用して有益な5つの薬物は、[[オルリスタット]]、[[ロルカセリン]]、[[リラグルチド]]、{{仮リンク|フェンテルミン・トピラマート|en|Phentermine/topiramate|redirect=1}}、および{{仮リンク|ナルトレキソン・ブプロピオン|en|naltrexone/bupropion|redirect=1}}である<ref name="NEJM 2017">{{Cite journal2 | vauthors = Heymsfield SB, Wadden TA | title = Mechanisms, Pathophysiology, and Management of Obesity | journal = The New England Journal of Medicine | volume = 376 | issue = 3 | pages = 254–266 | date = January 2017 | pmid = 28099824 | doi = 10.1056/NEJMra1514009 | s2cid = 20407626 }}</ref>。それらは1年後に[[プラセボ]]群と比較して3.0~6.7kg、体重を減少させた<ref name="NEJM 2017" />。オルリスタット、リラグルチド、ナルトレキソン・ブプロピオンは米国と欧州の両方で入手可能であるが、フェンテルミン・トピラマートは米国のみで入手可能である<ref name="EMA2013">{{Cite journal2 | vauthors = Wolfe SM | title = When EMA and FDA decisions conflict: differences in patients or in regulation? | journal = BMJ | volume = 347 | pages = f5140 | date = August 2013 | pmid = 23970394 | doi = 10.1136/bmj.f5140 | s2cid = 46738622 }}</ref>。欧州の規制当局は、ロルカセリンとフェンテルミン-トピラマートを却下したが、ロルカセリンは心臓弁の合併症との関連、フェンテルミン-トピラマートは、心臓および血管の問題がより多かったとされたことによる<ref name="EMA2013" />。ロルカセリンは米国で利用可能であったが、がんとの関連性により2020年に市場から撤去された<ref>{{Cite web2 |title=Belviq, Belviq XR (lorcaserin) by Eisai: Drug Safety Communication – FDA Requests Withdrawal of Weight-Loss Drug |url=https://www.fda.gov/safety/medical-product-safety-information/belviq-belviq-xr-lorcaserin-eisai-drug-safety-communication-fda-requests-withdrawal-weight-loss-drug |website=FDA |access-date=18 February 2020 |language=en |date=13 February 2020}}</ref>。オルリスタットは、消化器系の副作用が高率で発生しており<ref name="Orli07">{{Cite journal2 | vauthors = Rucker D, Padwal R, Li SK, Curioni C, Lau DC | title = Long term pharmacotherapy for obesity and overweight: updated meta-analysis | journal = BMJ | volume = 335 | issue = 7631 | pages = 1194–9 | date = December 2007 | pmid = 18006966 | pmc = 2128668 | doi = 10.1136/bmj.39385.413113.25 | type = Meta-analysis }}</ref>、腎臓への悪影響も懸念されている<ref>{{Cite web2| vauthors = Wood S |title=Diet Drug Orlistat Linked to Kidney, Pancreas Injuries |url= http://www.medscape.com/viewarticle/740855?src=mp&spon=30 |website=Medscape |publisher=Medscape News |access-date=26 April 2011}}</ref>。これらの薬剤が肥満の長期的な合併症、例えば心血管疾患や死亡にどのような影響を与えるかについては、情報がない<ref name="Yan2014" />。しかし、リラグルチドは2型糖尿病に用いた場合、心血管イベントを減少させる<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Lin CH, Shao L, Zhang YM, Tu YJ, Zhang Y, Tomlinson B, Chan P, Liu Z | title = An evaluation of liraglutide including its efficacy and safety for the treatment of obesity | journal = Expert Opinion on Pharmacotherapy | volume = 21 | issue = 3 | pages = 275–285 | date = February 2020 | pmid = 31790314 | doi = 10.1080/14656566.2019.1695779 | s2cid = 208610508 }}</ref>。 |
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=== ウィリアム・ハワード・タフト === |
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[[File:PresidentTaftTelephoneCrop.jpg|thumb|第27代合衆国大統領、ウィリアム・ハワード・タフト(1908年撮影)。彼は生涯に亘って肥満に悩まされた<ref>{{Cite web |url = https://www.ocregister.com/2013/10/17/president-tafts-struggle-is-a-familiar-one-to-the-obese/ |title = President Taft’s struggle is a familiar one to the obese |author = LANDON HALL |date = 17 October 2013 |website = |work = |publisher = The Orange County Register |archive-url = https://archive.md/5qD98 |archive-date = 21 December 2022 |access-date = 21 December 2022 }}</ref>。]] |
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アメリカ合衆国第27代目大統領、[[ウィリアム・ハワード・タフト]](''William Howard Taft'')は、歴代のアメリカ大統領の中でも随一の肥満体であった<ref name = "In Struggle With Weight, Taft Used a Modern Diet" >{{Cite web |url = https://www.nytimes.com/2013/10/15/health/in-struggle-with-weight-william-howard-taft-used-a-modern-diet.html |title = In Struggle With Weight, Taft Used a Modern Diet |author = Gina Kolata |date = 14 October 2013 |website = |work = |publisher = [[The New York Times]] |archive-url = https://archive.md/XQniy |archive-date = 6 October 2020 |access-date = 21 December 2022 }}</ref>。タフトはイギリスの医師、ナサニエル・E・ヨーク=デイヴィス(''Nathaniel E. Yorke-Davies'')に連絡を取り<ref name = "Taft’s Diet" >{{Cite web |url = https://healthland.time.com/2013/10/14/presidential-weight-loss-tips-learning-from-americas-heaviest-leaders/ |title = Presidential Weight Loss Tips: Learning from America’s Heaviest Leaders President - Taft’s Diet |author = Alexandra Sifferlin |date = 14 October 2013 |website = |work = [[Time.com]] |publisher = |archive-url = https://archive.md/L6rts |archive-date = 21 December 2022 |access-date = 21 December 2022 }}</ref>、肥満の進捗状況について手紙でのやり取りを始めた(週に2回)。タフトが初めてデイヴィスに連絡を取ったのは48歳のときであった<ref name = "In Struggle With Weight, Taft Used a Modern Diet" />。デイヴィスはタフトに対し、体重を少なくとも60-80ポンド(約27-36kg)減らすよう伝え<ref name = "In Struggle With Weight, Taft Used a Modern Diet" />、毎日運動するように、とも伝えた<ref name = "Taft’s Diet" />。タフトはカロリーが低く、脂肪が少ない食事を取るようにした。食事は決まった時間に取り、軽食は避け、自分が食べたものを日記に記録した。脂肪が少ない肉か魚を少しずつ食べ、体重を毎日量り、専属運動訓練教官を雇い、運動の一環として[[乗馬]]に励んだ<ref name = "In Struggle With Weight, Taft Used a Modern Diet" /><ref name = "Taft’s Diet" />。デイヴィスとのやり取りを始めて半年後の[[1905年]]4月までに、タフトは体重を60ポンド減らしていた。しかし、タフトは手紙に「私は絶えず空腹に襲われている」と書き残した。そして、減ったはずの彼の体重はみるみるうちに戻り始め<ref name = "Portly President Taft threw his weight behind early obesity care" >{{Cite web |url = https://www.nbcnews.com/healthmain/portly-president-taft-threw-his-weight-behind-early-obesity-care-8c11390761 |title = Portly President Taft threw his weight behind early obesity care |author = Lauran Neergaard |date = 14 October 2013 |work = [[NBC News]] |archive-url = https://web.archive.org/web/20221006163442/https://www.nbcnews.com/healthmain/portly-president-taft-threw-his-weight-behind-early-obesity-care-8c11390761 |archive-date = 6 October 2022 |access-date = 18 April 2023 }}</ref>、タフトは主治医との手紙のやり取りを止めてしまった。[[1909年]]に合衆国大統領に就任した時点で、タフトの体重は354ポンド(約161kg)にまで達していた<ref name = "In Struggle With Weight, Taft Used a Modern Diet" />。[[1911年]]のある日に書き残した日記では、タフトの体重は332ポンド(約151kg)であり、彼の主任家政婦、エリザベス・ジャフリー(''Elizabeth Jaffray'')によれば、タフトは医師の助言に忠実に従っていたという<ref name = "The nation’s fattest president loved steaks for breakfast." >{{Cite web |url = https://www.washingtonpost.com/history/2018/12/01/nations-fattest-president-loved-steaks-breakfast-then-he-went-diet/ |title = The nation’s fattest president loved steaks for breakfast. Then he went on a diet. |author = Michael S. Rosenwald |date = 29 December 2018 |website = |work = [[The Washington Post]] |publisher = |archive-url = https://archive.md/gy3ME |archive-date = 28 February 2022 |access-date = 21 December 2022 }}</ref>。タフトは食べる量を減らしたが、「どういうわけか、大統領の体重は全く減らなかった」と、ジャフリーは書き残した<ref name = "The nation’s fattest president loved steaks for breakfast." />。ハーヴァード公衆衛生大学院(''The Harvard School of Public Health'')のエリック・リム(''Eric Rimm'')は、「たとえ合衆国大統領であっても、意志の力はそう長くは続かないものだ」と述べた<ref name = "Taft’s Diet" />。ある時期、デイヴィスは、タフトは体重を14ポンド(約6.4kg)減らせるはずだ、と考えたが、実際には9ポンド(約4.1kg)しか減っていないことを知ると、やきもきした<ref name = "Portly President Taft threw his weight behind early obesity care" />。[[1930年]]にタフトが[[心臓病]]で亡くなったとき、彼の体重は280ポンド(約127kg)であった<ref name = "In Struggle With Weight, Taft Used a Modern Diet" />。ロックフェラー大学(''Rockfeller University'')の肥満の研究者、ジュールス・ハーシュ(''Jules Hirsch'')は、体重を大幅に減らし、その減ったあとの体重を維持することは、身体を飢餓状態に置くことと同義である、と述べた。肥満患者の多くは、病棟で暮らしながら体重を正常な数値まで減らすことに同意するが、患者はいずれも耐え難い空腹に襲われ、患者のほぼ全員がその酷い空腹に耐えきれず、苦労して減らしたはずの体重は元に戻ってしまうのだという<ref name = "In Struggle With Weight, Taft Used a Modern Diet" />。ハーシュは「人間を突き動かす最も重要な原動力の1つは、飢餓を防ぐことだ」と断言した<ref name = "In Struggle With Weight, Taft Used a Modern Diet" />。[[ジョージ・ワシントン大学]]の肥満研究者、{{ill|スコット・カハン|en|Scott Kahan}}は、ウィリアム・ハワード・タフトの減量の苦闘について読み、「体重を減らし、その減ったあとの体重を維持するのは、本当に困難だ。でなければ、誰もが痩せたままでいられるだろう」と述べた<ref name = "Portly President Taft threw his weight behind early obesity care" />。 |
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2019年には、肥満の成人を対象に、[[フルオキセチン]]のさまざまな用量(60mg/日、40mg/日、20mg/日、10mg/日)の体重への影響を比較する[[システマティックレビュー]]が行われた<ref name=":5">{{Cite journal2 | vauthors = Serralde-Zúñiga AE, Gonzalez Garay AG, Rodríguez-Carmona Y, Melendez G | title = Fluoxetine for adults who are overweight or obese | journal = The Cochrane Database of Systematic Reviews | volume = 10 | issue = 10 | pages = CD011688 | date = October 2019 | pmid = 31613390 | pmc = 6792438 | doi = 10.1002/14651858.CD011688.pub2 | collaboration = Cochrane Metabolic and Endocrine Disorders Group }}</ref>。プラセボと比較した場合、フルオキセチンはどの用量でも減量に有効なようであるが、治療期間中にめまい、眠気、疲労、不眠、吐き気などの副作用が現れるリスクが高まる。しかし、これらの結論は確実性の低い[[エビデンス (医学)|エビデンス]]に基づくものであった<ref name=":5" />。同じレビューでは、肥満成人の体重に対するフルオキセチンの効果が、他の{{仮リンク|食欲減退薬|en|Anorectic|redirect=1}}、[[Ω-3脂肪酸|オメガ3]]ゲル、および無治療群とも比較されているが、エビデンスの質が低いため、明確な結論は得られなかった<ref name=":5" />。 |
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=== ケトン食療法 === |
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[[ミネソタ州]][[ロチェスター (ミネソタ州)|ロチェスター市]]にある[[メイヨー・クリニック]](''Mayo Clinic'')の医師、[[ラッセル・ワイルダー]](''Russell Wilder'')は、糖尿病と肥満の治療に関心が高かった。1920年代前半、ワイルダーは『ケトン食』を開発し、肥満患者・糖尿病患者にこれを処方している。これは食事において、「摂取エネルギーの90%を脂肪から、6%をタンパク質から摂取し、炭水化物の摂取は可能な限り抑える」(極度の高脂肪・極度の低糖質な食事)というもの<ref name = " CLASSIC KETO" >{{Cite web |author = |date = |url = https://charliefoundation.org/classic-keto/ |title = CLASSIC KETO |website = |publisher = Charlie Foundation |access-date = 28 October 2019 }}</ref>。元々は[[てんかん|癲癇]](''Epilepsy'')を治療するための食事法であったが、「肥満や糖尿病に対しても有効な食事法になりうる」としてワイルダーは開発した。炭水化物とタンパク質の摂取は可能な限り抑え、大量の脂肪分を摂取することで、身体は脂肪を分解して作り出す「[[ケトン体]]」(''Ketone Bodies'')をエネルギー源にして生存できる体質となる。この食事法は『[[ケトジェニック・ダイエット]]』(''The Ketogenic Diet'')として知られるようになる。『[[アトキンス・ダイエット]]』を提唱した[[ロバート・アトキンス]]も、著書『''Dr. Atkins' Diet Revolution''』の中でケトン体について触れており、「炭水化物の摂取を極力抑え、脂肪の摂取量を増やすことで、身体はブドウ糖ではなく、脂肪をエネルギー源にして生存できる」という趣旨を述べ、体重を減らしたい人に向けて、炭水化物を避けるか、その摂取制限を奨めている。 |
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[[統合失調症]]の治療に用いられる抗精神病薬の中で最も効果的なのは[[クロザピン]]であるが、肥満を主症状とする[[メタボリックシンドローム]]を引き起こすリスクも最も高い<ref name=":13" />。クロザピンによって体重が増える人に対しては、[[メトホルミン]]を服用することで、メタボリックシンドロームの5つの要素のうち、[[ウエスト周囲長]]、[[空腹時血糖]]、空腹時[[トリグリセリド]]の3つを改善できる可能性があるという[[システマティック・レビュー]]がある<ref name=":13">{{Cite journal2 | vauthors = Siskind DJ, Leung J, Russell AW, Wysoczanski D, Kisely S | title = Metformin for Clozapine Associated Obesity: A Systematic Review and Meta-Analysis | journal = PLOS ONE | volume = 11 | issue = 6 | pages = e0156208 | date = 15 June 2016 | pmid = 27304831 | pmc = 4909277 | doi = 10.1371/journal.pone.0156208 | bibcode = 2016PLoSO..1156208S | doi-access = free | veditors = Holscher C }}</ref>。 |
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なお、ケトン食を摂取し続けることで、身体は炭水化物ではなくケトン体を常に燃料にする体質となり、肥満や過体重の場合、体重、中性脂肪、血糖値が有意に低下し、心臓病を起こす確率が低下する<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2716748/ Long-term effects of a ketogenic diet in obese patients] Experimental & Clinical Cardiology</ref>。低脂肪食と比較して、ケトン食は肥満患者や糖尿病患者の体重を大幅に減らし、血糖値とインスリン感受性を改善させ、代謝機能障害に関係する死亡率も低下させる可能性がある<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7400909/ Impact of a Ketogenic Diet on Metabolic Parameters in Patients with Obesity or Overweight and with or without Type 2 Diabetes: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials]Yeo Jin Choi, Sang-Min Jeon, Sooyoung Shin. Published online 2020 Jul 6. {{doi|10.3390/nu12072005}}</ref>。 |
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=== 手術 === |
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ケトン食は[[ミトコンドリア]]の機能と血糖値を改善し、[[酸化ストレス]]を減少させ、糖尿病性心筋症(''Diabetic Cardiomyopathy'')から身体を保護する作用がある<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7069456/ Ketogenic Diet Ameliorates Cardiac Dysfunction via Balancing Mitochondrial Dynamics and Inhibiting Apoptosis in Type 2 Diabetic Mice]Yongzheng Guo, Cheng Zhang, Fei-Fei Shang, Minghao Luo, Yuehua You, Qiming Zhai, Yong Xia, Luo Suxin. Published online 2020 Mar 9. {{doi|10.14336/AD.2019.0510}}</ref>。 |
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{{Main|胃バイパス手術|{{仮リンク|肥満手術|en|bariatric surgery|redirect=1}}}} |
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{{仮リンク|肥満手術|en|bariatric surgery|redirect=1}}は、どの術式でも、非外科的介入と比較して、体重を減少させ、過体重に関連する併存疾患を大幅に改善する<ref name=Col2014/>。保存的治療が奏功しない肥満患者には手術を考慮してよい<ref name="USGuidelines2013"/>。手術の種類には、{{仮リンク|腹腔鏡下調節性胃バンディング術|en|laparoscopic adjustable gastric banding|redirect=1}}、Roux-en-Y(ルーワイ)[[胃バイパス手術|胃バイパス術]]、{{仮リンク|垂直スリーブ状胃切除術|en|vertical-sleeve gastrectomy|redirect=1}}、{{仮リンク|胆膵路変更術|en|biliopancreatic diversion|redirect=1}}などがある<ref name="NEJM 2017"/>。 |
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AspireAssistシステムとは、[[胃瘻]]を増設し、専用の減量装置を用いるものである<ref name=":17">{{Cite web2 |title=FDA approves AspireAssist obesity device |url=https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-approves-aspireassist-obesity-device |website=FDA |date=2020-03-24 |access-date=2024-08-11 |language=en |first=Office of the |last=Commissioner}}</ref>。[[アメリカ食品医薬品局]]が[[2016年]]に承認した<ref name=":17" />。食事から約20分後に、体外の装置を胃瘻ポートに取り付けられ、胃内内容物のおよそ30%が排出・廃棄される<ref>{{Cite journal2 |last=Thompson |first=Christopher C. |last2=Abu Dayyeh |first2=Barham K. |last3=Kushner |first3=Robert |last4=Sullivan |first4=Shelby |last5=Schorr |first5=Alan B. |last6=Amaro |first6=Anastassia |last7=Apovian |first7=Caroline M. |last8=Fullum |first8=Terrence |last9=Zarrinpar |first9=Amir |date=2016-12-06 |title=Percutaneous Gastrostomy Device for the Treatment of Class II and Class III Obesity: Results of a Randomized Controlled Trial |url=https://journals.lww.com/ajg/abstract/2017/03000/percutaneous_gastrostomy_device_for_the_treatment.16.aspx |journal=Official journal of the American College of Gastroenterology {{!}} ACG |language=en-US |volume=112 |issue=3 |pages=447 |doi=10.1038/ajg.2016.500 |issn=0002-9270 |pmc=PMC5350543 |pmid=27922026}}</ref>。{{仮リンク|胃内バルーン|en|gastric balloon|redirect=1}}は短期的には有効性が示されているが、長期間減量を維持できるかは未検証である<ref name="balloon2008">{{Cite journal2|date=July 2008|title=Safety and effectiveness of the intragastric balloon for obesity. A meta-analysis|journal=Obesity Surgery|volume=18|issue=7|pages=841–846|doi=10.1007/s11695-007-9331-8|pmid=18459025|vauthors=Imaz I, Martínez-Cervell C, García-Alvarez EE, Sendra-Gutiérrez JM, González-Enríquez J|s2cid=10220216}}</ref>。 |
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また、ケトン食は記憶力の改善と死亡率の低下をもたらし<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5605815/ Ketogenic diet reduces mid-life mortality and improves memory in aging mice]John C Newman, Anthony J Covarrubias, Minghao Zhao, Xinxing Yu, Philipp Gut, Che-Ping Ng, Yu Huang, Saptarsi Haldar, Eric Verdin. Cell Metab. Author manuscript; available in PMC 2018 Sep 5. Published in final edited form as: Cell Metab. 2017 Sep 5; 26(3): 547–557.e8. {{doi|10.1016/j.cmet.2017.08.004}}</ref>、末梢軸索(''Peripheral Axons'')と感覚機能障害(''Sensory Dysfunction'')を回復させ、糖尿病の合併症も防げる可能性が出てくる<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5994385/ A Ketogenic Diet Reduces Metabolic Syndrome-Induced Allodynia and Promotes Peripheral Nerve Growth in Mice] Published online 2018 May 17. {{doi|10.1016/j.expneurol.2018.05.011}}</ref>。 |
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重度肥満に対する手術は、長期的な体重減少、肥満関連合併症の改善<ref name="Chang2013">{{Cite journal2 | vauthors = Chang SH, Stoll CR, Song J, Varela JE, Eagon CJ, Colditz GA | title = The effectiveness and risks of bariatric surgery: an updated systematic review and meta-analysis, 2003–2012 | journal = JAMA Surgery | volume = 149 | issue = 3 | pages = 275–87 | date = March 2014 | pmid = 24352617 | pmc = 3962512 | doi = 10.1001/jamasurg.2013.3654 | type = Meta-analysis, Review }}</ref>、総死亡率の低下と関連しているが、代謝状態の改善は、手術ではなく、減量によるものである<ref>{{Cite journal2|vauthors = Yoshino M, Kayser BD, Yoshino J, Stein RI, Reeds D, Eagon JC, Eckhouse SR, et al.|title=Effects of Diet versus Gastric Bypass on Metabolic Function in Diabetes|journal=New England Journal of Medicine|date=19 August 2020|doi=10.1056/NEJMoa2003697|volume=383|issue=8|pages=721–732|pmid=32813948|pmc=7456610}}</ref>。ある研究では、10年後には14%から25%(実施された手術の種類による)の減量が見られ、標準的な減量対策と比較すると全死因死亡率が29%減少したことが分かった<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Sjöström L, Narbro K, Sjöström CD, Karason K, Larsson B, Wedel H, Lystig T, Sullivan M, Bouchard C, Carlsson B, Bengtsson C, Dahlgren S, Gummesson A, Jacobson P, Karlsson J, Lindroos AK, Lönroth H, Näslund I, Olbers T, Stenlöf K, Torgerson J, Agren G, Carlsson LM | title = Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish obese subjects | journal = The New England Journal of Medicine | volume = 357 | issue = 8 | pages = 741–752 | date = August 2007 | pmid = 17715408 | doi = 10.1056/NEJMoa066254 | s2cid = 20533869 | type = Research Support | doi-access = free }}</ref>。一方、[[合併症]]は症例の約17%で発生し、7%の症例で再手術が必要である<ref name="Chang2013" />。 |
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=== ウィリアム・バンティングによる減量法 === |
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{{Seealso|ウィリアム・バンティング}} |
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[[ウィリアム・バンティング]](''William Banting'')は、ロンドン生まれの葬儀屋であった。バンティングは、自身が太り過ぎていたことに悩んでいた。その彼に炭水化物の摂取を制限する食事法を奨めたのは、医師であり友人でもあったウィリアム・ハーヴィーであった。ハーヴィーがこの食事法を学んだのは、[[フランス]]の医師、[[クロード・ベルナール]](''Claude Bernard'', 1813-1878) が[[パリ]]で行った糖尿病についての講演を聴いたのがきっかけであった<ref name = "Groves" >{{Cite web | url = http://www.second-opinions.co.uk/banting.html |title = WILLIAM BANTING: The Father of the Low-Carbohydrate Diet |last = Groves, PhD |first = Barry |year = 2002 |publisher = Second Opinions |access-date = 26 December 2007 }}</ref><ref name = "Britannica" >{{Cite EB1911 |wstitle = Corpulence |volume = 7 |pages = 192-193 }}</ref>。 |
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==疫学== |
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バンティングは、身体が重いゆえに自分で自分の靴紐を結ぶことすらできず、膝や足首の関節を痛めないよう、階段を降りる際にはゆっくり後ろ向きで降りる必要があり、階段を上るだけでも息切れするほどであった。バンティングが「この国でもっとも有能な医師」と呼んでいた医者に相談した際には、「体重が増えるのは全く自然なことであり、自分も体重が毎年1ポンドずつ増えている」と言われ、バンティングの身体の状態については全く驚かない、として、「運動、サウナ風呂、洗髪と薬を増やしなさい」と言われただけであった<ref name = "Groves" />。彼はへその緒が裂け、視力が落ち、耳も聞こえなくなりつつあった。難聴について耳鼻科医に相談するも、「大したことはない」として耳を掃除し、他の障害については何も尋ねなかった。バンティングの身体の不調はますます強まっていった。 |
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{{Main|肥満の疫学}} |
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[[File:William Banting.jpg|thumb|ロンドンの葬儀屋、[[ウィリアム・バンティング]]。体重を減らそうとして運動に励んだが、体重は減らず、病気も防げなかった。運動は何の役にも立たなかった<ref>{{Cite web |url = https://www.openfuture.biz/banting/WilliamBanting.html|title = William Banting: Letter on Corpulence|last = |first = |author = |authorlink = |coauthors = |date = 21 January 2016|website = |work = |publisher = |archive-url = https://web.archive.org/web/20211212132633/https://www.openfuture.biz/banting/WilliamBanting.html|archive-date = 12 December 2021|access-date = 12 December 2021 }}</ref><ref name = "SallyAnnCreed" >{{Cite web |url = https://sallyanncreed.co.za/blog/the-story-of-banting/|title = The Story of Banting|last = |first = |author = Sally-Ann Creed|authorlink = |coauthors = |date = 16 October 2017|website = |work = |publisher = |archive-url = |archive-date = |access-date = 12 December 2021 }}</ref>。]] |
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バンティングは、体重を減らす目的で[[テムズ川]]で毎朝ボートを漕ぎ続けることにした。彼の腕の筋力は強化されたが、それに伴って猛烈な食欲が湧き、体重は減るどころかますます増えていった。医師であり、友人でもあったウィリアム・ハーヴィー(''William Harvey'')はバンティングに「運動を止めなさい」と助言し、[[低炭水化物ダイエット|炭水化物を制限する食事法]]を教えた。ハーヴィーはバンティングに対し、「あなたは太り過ぎだ。脂肪があなたの聴覚管の1つを塞いでいる。すぐに体重を減らさねばならない」と述べた<ref>{{Cite web |url = https://www.theguardian.com/theguardian/2003/sep/20/weekend7.weekend1|title = Legacy of a fat man |author = |date = 20 September 2003 |publisher = [[The Guardian]] |archive-url = https://web.archive.org/web/20131210201445/https://www.theguardian.com/theguardian/2003/sep/20/weekend7.weekend1 |archive-date = 10 December 2013 |access-date = 12 November 2022 }}</ref>。この食事法に従ったバンティングは大幅に体重を減らしただけでなく、身体の不調も回復していった<ref name = "Groves" />。[[1863年]]、バンティングは、減量に成功した食事法や、減量にあたって試しては失敗を続けてきた方法についてまとめた『''Letter on Corpulence, Addressed to the Public''』(『市民に宛てた、肥満についての書簡』)を出版した。バンティングはこの書簡の中で、「減量に対して何の効果も無い方法」の1つとして「食べる量を減らして運動量を増やす」を挙げている。バンティング自身、テムズ川でボートを漕ぐだけでなく、[[水泳]]やウォーキングにも励み、食べる量を極端に減らす「飢餓食」(''Starvation Diets'')も試したが、体重は減らず、体力はどんどん低下していった。バンティングを減量へと導いたのは、食べる量を減らしたことでもなければ、運動量を増やしたことでもなく、「炭水化物を制限する食事法」であった。彼は、 |
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=== 国際的状況 === |
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「''I had the command of a good, heavy, safe boat, lived near the river, and adopted it for a couple of hours in the early morning. It is true I gained muscular vigour, but with it a prodigious appetite, which I was compelled to indulge, and consequently increased in weight, until my kind old friend advised me to forsake the exercise.''」(「私は、重く、安全なボートを所有しており、川の近くに住んでいた。私は早朝に2 - 3時間ボートを漕ぐ習慣を付けることにした。確かに私の筋力は強化されたが、それに伴って尋常でないほどの食欲が湧くようになり、食欲の抑制が効かなくなった。親切な旧友から『運動の習慣を捨てなさい』との忠告を受けるまで、体重の増加が止まることは無かった」)<ref>{{Cite web |url = https://en.wikisource.org/wiki/Letter_on_Corpulence/Corpulence |title = Letter on Corpulence, Addressed to the Public (1864) |website = [[wikisource]]| publisher = |access-date = 28 October 2020 }}</ref> |
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[[ファイル:Obesity rate (WHO, 2022).png|thumb|BMIが30を越える成人の割合(2022年)]]<!-- {{Global Heat Maps by Year| title=| table=Obesity Males.tab| column=percent_overweight| columnName=Rate of BMI>25| year=2014}} --> |
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肥満は、健康上の問題として認識されていたものの、過去の時代においてはまれであり、ごく一部のエリート層にしか達成できなかった。しかし、[[近世]]以降の繁栄の拡大に伴い、肥満はより多くの人々に影響を及ぼすようになった<ref name=Haslam2007/>。1970年代以前は、肥満は最も裕福な国々においても比較的まれな状態であり、あっても、富裕層に限られる傾向があった。その後、いくつかの出来事が重なり、人々の状態に変化が生じ始めた。先進国の人口の平均[[ボディマス指数|BMI]]が上昇し始め、その結果、{{仮リンク|過体重|en|overweight|redirect=1}}や肥満の人の割合が急速に増加した<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Prentice AM| title = The Double Burden of Malnutrition in Countries Passing through the Economic Transition | journal = Ann Nutr Metab | issue = suppl 3 | pages = 47–54 | date = 2018 | volume = 72 | doi = 10.1159/000487383 | pmid = 29635233 | s2cid = 4928218 | doi-access = free }}</ref> |
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「''I can confidently state that quantity of diet may safely be left to the natural appetite; and that it is quality only which is essential to abate and cure corpulence.''」(「食べる量については、自然に湧いてくる食欲に従って差し支えない。肥満を和らげ、治療するために必要なのは食べ物の『質』だけである、と、確信をもって明言できる」) |
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[[ファイル:Bmi30chart.png|サムネイル|250x250ピクセル|このグラフは、OECD加盟国(チェコ、ハンガリー、ポーランド、スロバキア、メキシコを含む)の全人口(15歳以上)に占めるBMIが30以上の人の割合を示している。このグラフに使用されている数値が発表、収集、編集された年は1996年から2003年までである。]] |
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との言葉を残している<ref name = "Groves" />。 |
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1997年、WHOは肥満を世界的な流行として正式に認定した<ref name="Caballero" />。2000年、WHOは、{{仮リンク|過体重|en|overweight|redirect=1}}と肥満が、[[栄養不良]]や[[感染症]]といったより伝統的な[[公衆衛生]]上の懸念事項に取って代わり、健康を損なう最も重大な原因の一つとなっていると述べた<ref>{{Cite report|title=Obesity: preventing and managing the global epidemic|author=World Health Organization|date=2000|url=https://www.who.int/iris/handle/10665/42330#sthash.8pQS2f7r.dpuf|publisher=World Health Organization|pages=1–2|access-date=1 February 2014|author-link=World Health Organization}}</ref>。2008年時点で、WHOは少なくとも5億人(10%以上)の成人が肥満であり、男性よりも女性の方がその割合が高いと推定している<ref name="WHO2009a">{{Cite web2|url=https://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/index.html |title=Obesity and overweight |website=World Health Organization |access-date=8 April 2009}}</ref>。世界の肥満の[[有病率]]は、1980年から2014年の間に2倍以上になった。2014年は、6億人以上の成人が肥満であり、これは世界の成人人口の約13パーセントに相当する<ref>FAO, IFAD, UNICEF, WFP and WHO. 2017.The State of Food Security and Nutrition in the World 2017. Building resilience for peace and food security. Rome, FAO</ref>。2015年から2016年における米国の肥満成人の割合は、全体で約39.6パーセント(男性の37.9%、女性の41.1%)である<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Hales CM, Carroll MD, Fryar CD, Ogden CL | title = Prevalence of Obesity Among Adults and Youth: United States, 2015–2016 | journal = NCHS Data Brief | issue = 288 | pages = 1–8 | date = October 2017 | pmid = 29155689 }}</ref>。 |
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ノールデンが「消費する以上のエネルギーを摂取するから太るのだ」と唱える遥か以前から、ウィリアム・バンティングはカロリー理論に相当するやり方を実践していた。ほどなくして、これは減量においては何の役にも立たないことに気付いたバンティングは、『市民に宛てた、肥満についての書簡』の中で「減量に対して何の効果も無い方法」の1つに、「食べる量を減らして運動量を増やす」を挙げている。バンティングに炭水化物制限を教える前のウィリアム・ハーヴィーも、「激しい身体活動に励めば痩せられるはずだ」と考えていた。[[イングランド]]の医師、[[トマス・ホークス・タナー]](''Thomas Hawkes Tanner'', 1824-1871)も、 著書『''The Practice of Medicine''』 ISBN 978-1377805573 の中で、「肥満を治療するにあたっての『ばかげた』治療法」の1つに、「食べる量を減らす」「毎日多くの時間を散歩と乗馬に費やす」を挙げ、「これらの方法をどんなに辛抱強く続けたところで、望む目的が達成されることはない」と断じている<ref name = "Why we get fat" />。 |
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肥満率は少なくとも50歳または60歳まで年齢とともに増加しており{{Sfn|Seidell|2005|p=5}}、米国、オーストラリア、カナダでは、重度肥満が肥満全体の割合よりも速いペースで増加している<ref name="morbid2007" /><ref name="pmid24351678">{{Cite journal2 | vauthors = Howard NJ, Taylor AW, Gill TK, Chittleborough CR | title = Severe obesity: Investigating the socio-demographics within the extremes of body mass index | journal = Obesity Research & Clinical Practice | volume = 2 | issue = 1 | pages = I–II | date = March 2008 | pmid = 24351678 | doi = 10.1016/j.orcp.2008.01.001 }}</ref><ref name="Tjepkema2005">{{Cite book|author=Tjepkema M |chapter=Measured Obesity–Adult obesity in Canada: Measured height and weight |title=Nutrition: Findings from the Canadian Community Health Survey |publisher=Statistics Canada |date=6 July 2005 |location=Ottawa, Ontario |chapter-url=http://www.statcan.gc.ca/pub/82-620-m/2005001/article/adults-adultes/8060-eng.htm}}</ref>。[[経済協力開発機構]](OECD)は、少なくとも2030年までは肥満率が上昇し続けると予測しており、特に米国、メキシコ、英国では、肥満率がそれぞれ47%、39%、35%に達すると予測している<ref>{{Cite web2 |url=https://www.oecd.org/els/health-systems/Obesity-Update-2017.pdf |title=Obesity Update 2017 |publisher=Organisation for Economic Co-operation and Development |access-date=6 October 2018}}</ref>。 |
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『''Letter on Corpulence''』はまもなくベストセラーとなり、複数の言語にも翻訳された。その後、「''Do you bant?''」(「ダイエットするかい?」)、「''Are you banting?''」(「今、ダイエット中なの?」)という言い回しが広まった。この言い回しは、バンティングが実践した食事法について言及しており、時にはダイエットそのものを指すこともある<ref name = "Groves" />。のちにバンティングの名前から、「''Bant''」は「食事療法に励む」という意味の[[動詞]]として使われるようになり、「''Banting''」という言葉は、このウィリアム・バンティングの名にちなんで使われるようになった<ref>{{Cite web |url = https://www.etymonline.com/search?q=banting|title = banting|website = etymonline.com|publisher = |access-date = 28 October 2020 }}</ref>。「''Bant''」は[[スウェーデン語]]にも輸入され、「''Att banta''」は「''to bant''」(「食事療法に励む、ダイエットする」)、「''Nej, tack, jag bantar''」は「''No thank you, I am banting.''」(「いいえ、結構。今はダイエット中なんだ」)の意味で使われるようになった<ref name = "Groves" />。英語辞典のメリアム・ウェブスター(''Merriam Webster'')では「''Banting''」について、「肥満体策としての食事療法で、炭水化物や甘い味付けの食べ物を避ける」と定義している<ref>{{Cite web |url = https://www.merriam-webster.com/dictionary/Banting#medicalDictionary |title = banting |website = |publisher = merriam-webster.com |access-date = 28 October 2020 }}</ref>。 |
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かつては高所得国だけの問題と考えられていた肥満率は、世界中で上昇しており、先進国と発展途上国の両方に影響を与えている<ref name="EuroG2008">{{Cite journal2 | vauthors = Tsigos C, Hainer V, Basdevant A, Finer N, Fried M, Mathus-Vliegen E, Micic D, Maislos M, Roman G, Schutz Y, Toplak H, Zahorska-Markiewicz B | title = Management of obesity in adults: European clinical practice guidelines | journal = Obesity Facts | volume = 1 | issue = 2 | pages = 106–16 | date = April 2008 | pmid = 20054170 | pmc = 6452117 | doi = 10.1159/000126822 | url = http://www.gojaznost.org/gs/dodatak/OMTFManagementofObesityinAdults2008.pdf | archive-url = https://web.archive.org/web/20120426034913/http://www.gojaznost.org/gs/dodatak/OMTFManagementofObesityinAdults2008.pdf | url-status=dead | archive-date = 26 April 2012 }}</ref>。こうした増加は、都市部で最も顕著なようである<ref name="WHO2009a" />。 |
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[[南ローデシア]](現在の[[ジンバブエ]])出身の科学者[[ティム・ノークス]](''Tim Noakes'')は、「低糖質・高脂肪ダイエット」と名付け、この食事法を普及させた<ref name = "bizn_Scie" >{{Cite web |url = https://www.biznews.com/global-citizen/2017/07/04/tim-noakes-banting/ |title = Scientist lives as hunter-gatherer: Proves Tim Noakes' Banting diet REALLY improves health |author = |website = BizNews.com |date = 4 July 2017 |access-date = 5 June 2018 |deadlink = 11 November 2022 }}</ref>。ノークスは、「脂肪の摂取を減らし、炭水化物を沢山摂取せよ」と奨める考え方を「'''''Genocide'''''」(「大量虐殺」)と断じている<ref>{{Cite web |url = https://www.timeslive.co.za/news/south-africa/2017-10-16-noakes-calls-traditional-food-pyramid-genocide/ |title = Noakes calls traditional food pyramid 'genocide' |date = 16 October 2017 |author = KATHARINE CHILD |work = Sunday Times |archive-url = https://web.archive.org/web/20171016112232/https://www.timeslive.co.za/news/south-africa/2017-10-16-noakes-calls-traditional-food-pyramid-genocide/ |archive-date = 16 October 2017 |access-date = 11 November 2022 }}</ref>。 |
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また、性別や性自認に基づく違いも肥満の有病率に影響がある<ref name=":10" /><ref name=":11" />。世界的に見ると、肥満の女性は男性よりも多い<ref name="WHO2015" />が、肥満の測定方法によってその率は異なる<ref name=":10">{{Cite journal2 | vauthors = Robertson C, Archibald D, Avenell A, Douglas F, Hoddinott P, van Teijlingen E, Boyers D, Stewart F, Boachie C, Fioratou E, Wilkins D, Street T, Carroll P, Fowler C | title = Systematic reviews of and integrated report on the quantitative, qualitative and economic evidence base for the management of obesity in men | journal = Health Technology Assessment | volume = 18 | issue = 35 | pages = v–vi, xxiii–xxix, 1–424 | date = May 2014 | pmid = 24857516 | pmc = 4781190 | doi = 10.3310/hta18350 }}</ref><ref name=":11">{{Cite journal2 |date=10 May 2016 |title=Managing obesity in men |url=https://evidence.nihr.ac.uk/collection/managing-obesity-in-men/ |access-date=7 December 2022 |website=NIHR Evidence |doi=10.3310/highlight-000844 |language=en-GB}}</ref>。<br />[[2021年]]6月、世界保健機関は以下のように発表した<ref>{{Cite web2 |url=https://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight |title=Obesity and overweight |author= |date=9 June 2021 |publisher=[[WHO]] |archive-url= |archive-date= |access-date=26 February 2023}}</ref>。 |
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[[サイエンス・ジャーナリスト]]、[[ゲアリー・タウブス]](''Gary Taubes'')による著書『''Good Calories, Bad Calories''』([[2007年]])では、「''A brief history of Banting''」(「バンティングについての簡潔な物語」)と題した序章から始まり、バンティングについて論じている<ref name = "Taubes2007" >{{cite book |last = Taubes |first = Gary |title = Good Calories, Bad Calories: Challenging the Conventional Wisdom on Diet, Weight Control, and Disease|publisher = Alfred A. Knopf |year = 2007 |location = New York City |isbn = 978-1-4000-4078-0 }}</ref>。炭水化物の摂取を制限する食事法についての議論の際には、しばしばバンティングの名前が挙がる<ref name = "pmid15351198" >{{Cite journal |author = Astrup A, Meinert Larsen T, Harper A |title = Atkins and other low-carbohydrate diets: hoax or an effective tool for weight loss? |journal = Lancet |volume = 364 |issue = 9437 |pages = 897-9 |year = 2004 |pmid = 15351198 |doi = 10.1016/S0140-6736(04)16986-9 }}</ref><ref name = "pmid16286782" >{{Cite journal |author = Bliss M |title = Resurrections in Toronto: the emergence of insulin |journal = Horm. Res. |volume = 64 Suppl 2 |issue = 2 |pages = 98-102 |year = 2005 |pmid = 16286782 |doi = 10.1159/000087765 }}</ref><ref name = "pmid15767625" >{{Cite journal |author = Bray GA |title = Is there something special about low-carbohydrate diets? |journal = Ann. Intern. Med. |volume = 142 |issue = 6 |pages = 469-70 |year = 2005 |pmid = 15767625 |doi = 10.7326/0003-4819-142-6-200503150-00013 }}</ref><ref name = "pmid17220180" >{{Cite journal |author = Focardi M, Dick GM, Picchi A, Zhang C, Chilian WM |title = Restoration of coronary endothelial function in obese Zucker rats by a low-carbohydrate diet |journal = Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. |volume = 292 |issue = 5 |pages = H2093-9 |year = 2007 |pmid = 17220180 |doi = 10.1152/ajpheart.01202.2006 }}</ref><ref name = "pmid15535891" >{{Cite journal |author = Arora S, McFarlane SI |title = Review on "Atkins Diabetes Revolution: The Groundbreaking Approach to Preventing and Controlling Type 2 Diabetes" by Mary C. Vernon and Jacqueline A. Eberstein |journal = Nutr Metab (Lond) |volume = 1 |issue = 1 |pages = 14 |year = 2004 |pmid = 15535891 |doi = 10.1186/1743-7075-1-14 |pmc = 535347 }}</ref>。なお、バンティングは、この食事法が広まった功績は「(この食事法を教えてくれた)ハーヴィーにある」と主張した。 |
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* 世界において、[[1975年]]以降、肥満は約3倍に増加している |
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* [[2016年]]、18歳以上の成人19億人以上は[[過体重]]であり、そのうちの6億5千万人以上が肥満であった |
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* [[2020年]]、5歳未満の子ども3900万人が、過体重もしくは肥満であった |
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2022年には、世界で10億人以上が肥満であり(成人8億7,900万人、子ども1億5,900万人)、これは1990年に登録された成人の症例の2倍以上(子どもは4倍以上)に相当する<ref name="Worldwide trends" /><ref>{{Cite web2 |title=One in eight people are now living with obesity |url=https://www.who.int/news/item/01-03-2024-one-in-eight-people-are-now-living-with-obesity |access-date=2024-03-01 |website=World Health Organization |date=1 March 2024 |language=en}}</ref>。 |
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== ''The Women's Health Initiative'' == |
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1990年代初期、[[アメリカ国立衛生研究所]](''The National Institutes of Health'')は、『''Women's Health Initiative''』(『女性の健康構想』)と題した、約10億ドルに及ぶ研究を行った<ref>{{Cite web |url = https://www.whi.org/about/SitePages/About%20WHI.aspx |title = About WHI |publisher = whi.org |access-date = 28 October 2019 }}</ref><ref>{{Cite web |url = https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00000611 |date = 15 April 2016 |title = Women's Health Initiative (WHI) |publisher = clinicaltrials.gov |access-date = 28 October 2019 }}</ref>。このとき、「低脂肪の食事で心臓病や癌を本当に予防できるか」という研究も同時に行われた。5万人近くの女性を登録し、そのうち19541人を無作為に選んだ。研究は[[1993年]]に開始し、8年間続けられた。研究者たちは、参加した女性たちに対し、果物・野菜・[[全粒穀物]]・食物繊維が豊富なもの・脂肪が少ないもの・・・これらを優先的に食べるよう指示した。この食事を続けるにあたり、女性たちは定期的にカウンセリングを受けた<ref name = "Low-Fat Diet Not a Cure-All" >{{Cite web |url = https://www.hsph.harvard.edu/nutritionsource/2006/02/09/low-fat-diet-not-a-cure-all-womens-health-initiative/ |title = Low-Fat Diet Not a Cure-All |date = 9 February 2006 |work = The Harvard T.H. Chan School of Public Health |access-date = 13 September 2020 }}</ref>。脂肪の摂取量については、摂取カロリーのうちの38%から20%に減らすことを目標とし、参加した女性たちについて、体重の増減、コレステロールの数値、脳卒中、心臓発作、乳癌、直腸癌、その他の心血管疾患を発症するかどうかについても調べた<ref name = "Low-Fat Diet Not a Cure-All" />。毎日の食事の摂取カロリーは360kcal分減らし、少ない量を食べ続けた。参加した女性たちは「少なく食べるように」「脂肪が少ないものを食べるように」「運動するように」という指示も与えられ、「食べる量を減らして運動量を増やす」を忠実にこなし続けた<ref name = "Why we get fat" >{{Cite book|last = Taubes |first = Gary |year = 2010 |title = Why We Get Fat |publisher = Alfred A. Knopf |location = New York City |isbn = 978-0-307-27270-6 }}</ref>。 |
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=== 日本 === |
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この生活を8年間続けた結果、女性たちは(実験開始前と比べて)1人あたり平均で約1kg体重が減ったが、その腰回りは膨らんだ<ref name = "Why we get fat" />。この事実が意味するところは、「'''彼女らの身体から減ったのは脂肪ではなく、筋肉である'''」ということである。また、研究者たちは「'''脂肪分の少ない食事は、心疾患、癌、その他の病気を予防できなかった'''」とも報告している<ref name = "Why we get fat" />。脂肪の摂取量が少ない食事には、乳癌、心臓病、脳卒中の発症リスクを下げる効果も、閉経後の女性の結腸直腸癌のリスクを下げる効果も一切無かった<ref name = "no-effect-risk" >{{Cite web |url = https://www.nih.gov/news-events/news-releases/news-womens-health-initiative-reducing-total-fat-intake-may-have-small-effect-risk-breast-cancer-no-effect-risk-colorectal-cancer-heart-disease-or-stroke |title = News from the Women’s Health Initiative: Reducing Total Fat Intake May Have Small Effect on Risk of Breast Cancer, No Effect on Risk of Colorectal Cancer, Heart Disease, or Stroke |date = 7 February 2006 |work = The National Institutes of Health |access-date = 13 September 2020 }}</ref>。彼女らが受けたカウンセリングおよび食事の意味として、意識的か無意識的かを問わず、「'''少なく食べるよう心掛けた'''」ことである<ref name = "Why we get fat" />。「消費カロリーが摂取カロリーを上回れば体重は減る」のが本当であるのなら、この試験に参加した女性たちが太った理由が説明できなくなる<ref name = "Why we get fat" />。脂肪は1kgにつき、約7000kcalのエネルギーに相当する。彼女らが、毎日の食事の摂取カロリーを360kcal減らしていたのなら、実験を開始して3週間で約1kgの脂肪が減っていたはずであり、1年続ければ約16㎏の脂肪が減る計算になる。試験開始の時点で、参加した女性たちの半数は肥満体であり、大多数は少なくとも過体重であった<ref name = "Why we get fat" />。研究者たちは、「低脂肪食は乳癌を患うリスクを下げるだろう」と考え、栄養士たちは「脂肪の摂取量について、目標の数値である20%まで下げれば、低脂肪食の効果が明白になった可能性がある」と述べた<ref name = "Low-Fat Diet Not a Cure-All" />。8年間かけて行われたこの研究結果は『''The Journal of the American Medical Association''』(『アメリカ医師会誌』)に掲載された<ref name = "Low-fat dietary pattern and risk of colorectal cancer" >[https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/202340 Low-fat dietary pattern and risk of colorectal cancer: the Women's Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial] Beresford SA, Johnson KC, Ritenbaugh C, Lasser NL, Snetselaar LG, Black HR, et al. (February 2006). JAMA. 295 (6): 643–654. {{doi|10.1001/jama.295.6.643}}</ref>。『女性の健康構想』の研究結果は、「'''癌や心血管疾患を防ぐという目的において、低脂肪食には何の効果も無い'''」<ref name = "Low-Fat Diet Not a Cure-All" />、「動物性脂肪を食事から排除しても、健康の改善には何の役にも立たない」ことも示した<ref name = "Hiding unhealthy heart outcomes in a low-fat diet trial" >{{Cite Journal |url = https://openheart.bmj.com/content/8/2/e001680 |title = Hiding unhealthy heart outcomes in a low-fat diet trial: the Women’s Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial finds that postmenopausal women with established coronary heart disease were at increased risk of an adverse outcome if they consumed a low-fat ‘heart-healthy’ diet |author = Timothy David Noakes |date = 2021-07-01 |journal = The British Medical Journal |issue = 2 |volume = 8 |doi = 10.1136/openhrt-2021-001680 |ISSN = 2053-3624 }}</ref><ref name = "Meat Is Amazingly Nutritious—But Is It Amazingly Nutritious for Cancer Cells, Too?" >{{Cite web |url = https://blog.supplysideliberal.com/post/2017/9/16/by-meat-alone |author = Miles Kimball |title = Meat Is Amazingly Nutritious—But Is It Amazingly Nutritious for Cancer Cells, Too? |date = 2017-10-10 |work = CONFESSIONS OF A SUPPLY-SIDE LIBERAL |access-date = 2023-10-02 }}</ref>。脂肪が少ない食事は、心臓病や糖尿病を患っている女性被験者の健康状態を改善するどころか、悪化させた<ref name = "ANCEL KEYS CHOLESTEROL CON. PART 14. 1994-2017" />。『女性の健康構想』の研究者は「野菜や果物が多く、脂肪が少ない食事が、癌の危険度を下げることを示す証拠は見付からなかった」と書いた<ref name = "Low-fat dietary pattern and risk of colorectal cancer" />。 |
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{{Seealso|日本の健康}}日本におけるBMI≧30を満たすヒトの割合は先進国で最も低い<ref name=":32">{{Cite web2 |title=Body Mass Index (BMI) by Country |url=http://chartsbin.com/view/577 |website=ChartsBin |access-date=2024-08-26 |last=ChartsBin}}</ref>。2008年の年齢標準化BMIは女性で21.87、男性で23.5<ref name=":32" />と、男性のほうが肥満傾向である<ref name=":32" />{{Efn|国際的には女性の方が一般的に肥満率が高い。}}<ref name=":1">{{Cite web2 |title=Japan |url=https://data.worldobesity.org/country/japan-105/#data_prevalence |website=World Obesity Federation Global Obesity Observatory |access-date=2024-08-27 |language=en}}</ref>。1980年は男女のBMIはそれぞれ、21.29と22.1であり、いずれも微増傾向である<ref name=":32" />。また、日本人は肥満の判定基準がBMI≧25であり、これを満たす成人の割合は27.2%(2019年)に達する<ref name=":1" />。 |
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==歴史== |
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===語源=== |
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『女性の健康構想』の研究結果を受けて、カナダの医師、ジェイスン・ファン(''Jason Fung'')は「『食べる量を減らして運動量を増やす』は何の役にも立たない」と断言している<ref>{{Cite web |url = https://blog.thefastingmethod.com/exercise-in-futility-womens-health-initiative/ |title = Exercise in Futility – Women’s Health Initiative |author = Jason Fung, MD |date = |website = thefastingmethod.com |archive-url = https://web.archive.org/web/20210918015104/https://blog.thefastingmethod.com/exercise-in-futility-womens-health-initiative/ |archive-date = 18 September 2021 |access-date = 7 October 2022 }}</ref>。 |
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肥満の英語、''obesity''は[[ラテン語]]の''obesitas''に由来し、「がっちりした、太った、ふくよかな」を意味する。obesitasの語幹''Ēsus''は''edere''(食べる)の過去分詞で、それにob(過剰な)が付け加えられている<ref name=etymol>{{Cite web2|url=http://www.etymonline.com/index.php?term=obesity |title=Online Etymology Dictionary: Obesity |website=Douglas Harper |access-date=31 December 2008}}</ref>。[[オックスフォード英語辞典]]には、{{仮リンク|ランドル・コットグレイヴ|en|Randle Cotgrave|redirect=1}}による1611年の最初の使用例が記録されている<ref>{{Cite web2 |url=http://www.oed.com/ |title=Obesity, n |website=[[オックスフォード英語辞典|Oxford English Dictionary]] 2008 |access-date=21 March 2009 |url-status=live |archive-url=https://web.archive.org/web/20080111125659/http://www.oed.com/ |archive-date=11 January 2008 }}</ref>。 |
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===肥満に対する見方の推移=== |
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== 「運動は無益」 == |
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[[ファイル:Charles Mellin (attributed) - Portrait of a Gentleman - Google Art Project.jpg|thumb|upright=1.0|alt=A very obese gentleman with a prominent double chin and mustache dressed in black with a sword at his left side.|[[中世]][[ルネサンス|ルネサンス期]]{{仮リンク|シャルル・メラン|en|Charles Mellin|redirect=1}}作とされるトスカーナの将軍''{{仮リンク|アレッサンドロ・デル・ボッロ|en|Alessandro del Borro|redirect=1}}''、1645年<ref name=Zach2003>{{Cite journal2 | vauthors = Bloomgarden ZT | title = Prevention of obesity and diabetes | journal = Diabetes Care | volume = 26 | issue = 11 | pages = 3172–8 | date = November 2003 | pmid = 14578257 | doi = 10.2337/diacare.26.11.3172 | url = http://care.diabetesjournals.org/content/26/11/3172.full | type = Review | doi-access = free }}</ref>。 |
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[[カリフォルニア州]]ローレンス・バークリー国立研究所(''Lawrence Berkeley National Laboratory'')の統計学者、ポール・ウィリアムス(''Paul Williams'')と、スタンフォード大学の研究者ピーター・ウッド(''Peter Wood'')は、普段からよく走る習慣のある13000人を集め、これらの走者の1週間の累計走行距離と、年ごとの体重の変化を比較する研究を行った。ピーター・ウッドは、運動が健康にどのような影響を及ぼすのかについて、1970年代から研究を行っていた人物でもある。この13000人の走者についての研究では、最もたくさん走った人ほど最も体重が少ない傾向こそあったが、これらの走者全員、「'''年を追うごとに太っていく(身体に脂肪が蓄積していく)'''」傾向にあった<ref name = "Why we get fat" />。 |
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[[1960年]]、疫学者のアルヴァン・ファインシュタイン(''Alvan Feinstein'')は、医学雑誌『''The Journal of Chronic Diseases''』に掲載された批評で様々な肥満治療の有効性について分析し、その中で、「エネルギーの消費量を増やすという点において、運動は何の役にも立たない」とし、肥満を治す手段として「運動」を却下した。ファインシュタインは、「体重を減らす目的で十分なカロリーを消費するには、『やり過ぎ』と呼べるぐらいの身体活動が必要になる。 さらに、身体運動は食べ物に対する欲求を惹起し、その後のカロリーの摂取量が、運動中に失われたものを超えてしまう可能性が出てくる」と指摘した<ref name = "Taubes2007" />。 |
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[[ファイル:Venus von Willendorf 01.jpg|thumb|upright=1.0|alt=A carved stone miniature figurine depicted an obese female.|[[ヴィレンドルフのヴィーナス]]は紀元前24,000年から22,000年に作られた。 |
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[[1973年]]10月、アメリカ国立衛生研究所は肥満についての会議を主催した。この会議の参加者の1人でスウェーデン人の研究者、パル・ビヨントルプ(''Per Björntorp'')は、肥満と運動に関する自身の臨床試験の結果について報告した。ビヨントルプは肥満体の被験者7人に対して週3回の運動計画を実施し、半年間続けた。結果は、半年間の運動を経て被験者たちの身体は相変わらず重く、太ったままであった<ref name = "Taubes2007" />。[[1977年]]、アメリカ国立衛生研究所は2度目の肥満会議を主催した。この会議に集まった専門家たちは最終的に以下の結論に達した。 |
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[[古代ギリシア医学]]では肥満を医学的異常と見なし、古代エジプト人も同様に見ていたという記録が残っている<ref name=Haslam2007>{{Cite journal2 | vauthors = Haslam D | title = Obesity: a medical history | journal = Obesity Reviews | volume = 8 | issue = Suppl 1 | pages = 31–6 | date = March 2007 | pmid = 17316298 | doi = 10.1111/j.1467-789X.2007.00314.x | s2cid = 43866948 | type = Review | doi-access = free }}</ref>。[[ヒポクラテス]]は「肥満はそれ自体が病気であるだけでなく、他の病気の前兆でもある」と記している<ref name=HaslamJames/>。インドの外科医[[スシュルタ]](紀元前6世紀)は肥満を糖尿病や心臓疾患と関連付けた<ref name=Dwivedi&Dwivedi07/>。彼は肥満の治療と副作用の緩和に肉体労働を推奨した<ref name=Dwivedi&Dwivedi07>{{Cite web2 |url=http://medind.nic.in/iae/t07/i4/iaet07i4p243.pdf |title=History of Medicine: Sushruta – the Clinician – Teacher par Excellence |access-date=19 September 2008 |website=Dwivedi, Girish & Dwivedi, Shridhar |year=2007 |url-status=dead |archive-url=https://web.archive.org/web/20081010045900/http://medind.nic.in/iae/t07/i4/iaet07i4p243.pdf |archive-date=10 October 2008 }}</ref>。人類の歴史の大半において、人類は食糧不足と闘ってきた<ref>{{Cite book| vauthors = Mazzone T, Fantuzzi G |title=Adipose Tissue And Adipokines in Health And Disease (Nutrition and Health) |publisher=Humana Press |location=Totowa, NJ |year=2006 |page=222 |isbn=978-1-58829-721-1 }}</ref>。そのため、肥満は歴史的に富と繁栄の象徴と見なされてきた。古代東アジア文明では、高官の間で肥満が一般的であった<ref>{{Cite book| vauthors = Keller K |title=Encyclopedia of Obesity |publisher=Sage Publications, Inc |location=Thousand Oaks, Calif |year=2008 |isbn=978-1-4129-5238-5 |url=https://books.google.com/books?id=aRp2rJrEqZsC | page = 49}}</ref>。17世紀のイギリスの医学者{{仮リンク|トビアス・ヴェナー|en|Tobias Venner|redirect=1}}が、英語で出版された書籍の中で肥満を社会病として初めて言及した人物の一人として知られている<ref name=Haslam2007/><ref>{{Cite book |url= https://archive.org/details/fatboysslimbook00gilm|url-access=registration|quote=tobias venner obesity.|title=Fat Boys: A Slim Book| vauthors = Gilman SL |page=[https://archive.org/details/fatboysslimbook00gilm/page/18 18]|publisher= University of Nebraska Press|year=2004|isbn=978-0-8032-2183-3}}</ref>。 |
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[[産業革命]]の始まりとともに、国家の軍事的・経済的強さは兵士や労働者の体格と体力の両方に依存していることが認識されるようになった<ref name="Caballero" />。平均的なボディマス指数が、現在では低体重とされる値から標準的な範囲とされる値にまで増えたことは、工業化社会の発展において重要な役割を果たした<ref name="Caballero" />。 結果、19世紀を通じて先進国では身長と体重の両方が増加した。20世紀には、ヒトは身長において遺伝的潜在能力に達したため、体重の増加が身長の増加を大きく上回り、肥満が増加した<ref name="Caballero" />。1950年代には、先進国における富の増加により小児死亡率が低下したが、体重の増加に伴い、心臓病や腎臓病がより多くなった<ref name="Caballero" /><ref>{{Cite journal2 | vauthors = Breslow L | title = Public health aspects of weight control | journal = American Journal of Public Health and the Nation's Health | volume = 42 | issue = 9 | pages = 1116–20 | date = September 1952 | pmid = 12976585 | pmc = 1526346 | doi = 10.2105/AJPH.42.9.1116 }}</ref>。この時期、[[保険会社]]は体重と平均余命の関連性に気づき、肥満者に対する保険料を値上げした<ref name="HaslamJames" />。 |
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「体重の管理における運動の重要性は信じがたいほどに低い。ヒトは運動量を増やせば、同時に食べる量も増えがちになり、運動による消費エネルギーの増加が食べる量の増加に勝るのかどうか、それを予測するのは不可能である」<ref name = "Why we get fat" /> |
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歴史上、多くの文化において肥満は性格上の欠陥の結果であると見なされてきた。古代[[ギリシア喜劇|ギリシャ喜劇]]に登場する肥満体または太ったキャラクターは大食漢であり、嘲笑の対象であった。キリスト教の時代には、食べ物は{{仮リンク|怠惰 (罪源)|en|Sloth (deadly sin)|redirect=1|label=怠惰}}や[[色欲]]という罪への入り口と見なされていた<ref name="Woodhouse" />。現代の西洋文化では、過剰な体重はしばしば魅力的でないと見なされ、肥満は一般的にさまざまな否定的な固定観念と関連付けられている。あらゆる年齢の人々が[[社会的スティグマ|社会的なスティグマ]]に直面し、いじめの対象となったり、仲間から疎外されたりすることがある<ref name="Bias2001">{{Cite journal2 | vauthors = Puhl R, Brownell KD | title = Bias, discrimination, and obesity | journal = Obesity Research | volume = 9 | issue = 12 | pages = 788–805 | date = December 2001 | pmid = 11743063 | doi = 10.1038/oby.2001.108 | type = Review | doi-access = free }}</ref>。 |
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[[コロンビア大学]]のF・ハビエル・ピ=ソニイェール(''F. Xavier Pi-Sunyer'')は、[[1987年]]に以下のように報告した。「太っている人が運動すると、その日の残りの時間は動かなくなり、運動で消費した分のカロリーが帳消しになる。この現象は、通常の1日の消費カロリーの25%を消費するのに十分な運動をこなした場合であっても同様だ」「運動が代謝率に与える影響はほとんど無い。運動の大きな利点として持て囃されているが、実際には存在しない」<ref name = "The National Federation of the Blind 1987" >{{Cite web |url = https://nfb.org/images/nfb/publications/bm/bm87/brlm8704.htm |title = The Braille Monitor |date = April 1987 |website = |work = The National Federation of the Blind |publisher = |archive-url = https://web.archive.org/web/20060925123813/https://nfb.org/images/nfb/publications/bm/bm87/brlm8704.htm |archive-date = 25 September 2006 |access-date =8 October 2022 }}</ref> |
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西洋社会における健康的な体重に関する一般認識は、理想的な体重とされるものに対する認識とは異なり、両者とも20世紀初頭から変化している。理想とされる体重は1920年代以降、低くなってきている。これは、[[ミス・アメリカ]]・コンテストの優勝者の平均身長が1922年から1999年の間に2%増加した一方で、平均体重は12%減少したという事実によって示されている<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Rubinstein S, Caballero B | title = Is Miss America an undernourished role model? | journal = JAMA | volume = 283 | issue = 12 | pages = 1569 | year = 2000 | pmid = 10735392 | doi = 10.1001/jama.283.12.1569 | type = Letter }}</ref>。一方、健康的な体重に関する人々の考え方は、反対の方向に変化している。英国では、2007年には1999年よりも、自分自身が太り過ぎであると考える体重が大幅に増加した<ref name="John2008">{{Cite journal2 | vauthors = Johnson F, Cooke L, Croker H, Wardle J | title = Changing perceptions of weight in Great Britain: comparison of two population surveys | journal = BMJ | volume = 337 | pages = a494 | date = July 2008 | pmid = 18617488 | pmc = 2500200 | doi = 10.1136/bmj.a494 }}</ref>。これらの変化は、肥満率の増加により、余分な体脂肪が正常であると受け入れられるようになったためであると考えられている<ref name="John2008" />。 |
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糖尿病患者が適切な運動をこなすことで体重を減らせるかどうかについても、ピ=ソニイェールは否定的であった(「運動で体重を減らすのは不可能である」と考えていた)<ref name = "The National Federation of the Blind 1987" />。[[イングランド]]の医師、ジョン・ブリッファ(''John Briffa'')も「ヒトは運動量を増やすと、それ以外の場面では自然と運動をしなくなる(座りがちになる)傾向にある」と指摘している<ref name = "Escape the Diet Trap" >{{Cite book |last = Briffa |first = John |year = 2012 |title = Escape the Diet Trap |publisher = Fourth Estate |location = London |isbn = 978-0007447763 }}</ref>。 |
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アフリカの多くの地域では、肥満は依然として裕福さと健康の象徴と見なされている。これは[[エイズ]]の流行が始まって以来、特に顕著になっている<ref name="HaslamJames" />。 |
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[[1989年]]、デンマーク人の研究者が、身体活動が体重減少に及ぼす影響についての研究結果を公表している。普段から座りがちな被験者を、[[マラソン]](26.2マイル)を走れるよう訓練させた。18か月間の訓練を経て、被験者らは実際にマラソンに参加した。この研究に参加した18人の男性の体脂肪は平均で5ポンド(約2.3㎏)減っていたが、女性の被験者9人については、「体組成の変化は一切見られなかった」と書いている<ref name = "Why we get fat" />。この年、[[ニューヨーク]]にあるセントルーク・V・ルーズヴェルト病院肥満研究本部長を務めていたピ=ソニイェールは、「運動量を増やせば体重を減らせる」という考えを分析している現存する試験について再調査を行った。彼の結論は以下のとおりであった。「体重と体組成における減少、増加について、変化は一切見られなかった」<ref name = "Why we get fat" />。 |
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===芸術=== |
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1950年代半ば、ハーヴァード大学の栄養学者[[ジョン・マイヤー (生理学者)|ジョン・マイヤー]](''Jean Mayer'')は、ラットを使ったある実験を行った。毎日数時間、強制的に運動をさせられたラットと、運動を強制されなかったラットとで、ラットの食事量と体重の変化について研究した。運動計画案に沿って運動を行ったラットは、運動をしなかった日にはより多く餌を食べ、運動をしていない時には身体を動かさないようにすることで消費エネルギーを減らした。一方、運動を強制されたラットの体重は、運動を強制されなかったラットと「'''全く同じまま'''」であった。そして、実験用のラットがこの運動計画案から解放されると、かつてなかったほどの量の餌を食べるようになり、運動を強制されなかったラットよりも、歳とともに急速に体重が増えた。また、ハムスターとアレチネズミを使った研究では、運動させると「体重と体脂肪が増加する」結果に終わった。このように、運動は動物を肥満にさせることはあっても痩せさせることは無かった<ref name = "Why we get fat" />。 |
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2万~3万5千年前の人体を初めて彫刻で表現した作品には肥満の女性が描かれている。このような[[ヴィーナス像]]は豊穣を強調する傾向によるものとする説もあるが、一方で、当時の人々の「肥満」を表しているとする説もある<ref name=Woodhouse/>。しかし、ギリシャやローマの芸術には肥満は見られず、おそらく中庸を重んじる彼らの理想に合致したものだった。この傾向はキリスト教ヨーロッパの歴史の大部分を通じて続き、肥満として描かれたのは社会経済的地位の低い人々だけだった<ref name=Woodhouse/>。 |
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[[ルネサンス]]期には、一部の上流階級の人々がその大きな体格を誇示し始め、[[ヘンリー8世 (イングランド王)|イングランド王ヘンリー8世]]や{{仮リンク|アレッサンドロ・ダル・ボッロ|en|Alessandro dal Borro|redirect=1}}の肖像画で見られる<ref name="Woodhouse" />。ルーベンス(1577年-1640年)は、ふくよかな女性を自身の絵画に定期的に描いており、そこから「ルーベンス風([[ピーテル・パウル・ルーベンス#Work|Rubenesque]])」という用語が派生した。しかし、これらの女性は、肥沃さとの関連性を持つ「砂時計」型の体型を維持していた<ref name="Fumento">{{Cite book| vauthors = Fumento M |title=The Fat of the Land: Our Health Crisis and How Overweight Americans Can Help Themselves |publisher=Penguin (Non-Classics) |year=1997 |page=126 |isbn=978-0-14-026144-8}}</ref>。19世紀の間に、肥満に対する見方は西洋世界で変化した。肥満が富や社会的地位の象徴であった数世紀を経て、スリムであることが望ましい基準として見られるようになった<ref name="Woodhouse" />。1819年に発表された版画『ベル・アリアンス、またはブラックバーンの女性改革者たち』で、画家[[ジョージ・クルックシャンク]]は[[ブラックバーン (イングランド)|ブラックバーン]]の女性改革者の活動を批判し、太っていることを女性的でないことを表現する手段として用いた<ref>{{Cite journal2| vauthors = Kitchener C |date=2022|title=Sisters of the Earth: The Landscapes, Radical Identities and Performances of Female Reformers in 1819 |journal=Journal for Eighteenth-Century Studies|language=en|volume=45|issue=1|pages=77–93|doi=10.1111/1754-0208.12778|s2cid=246984311|issn=1754-0208}}</ref>。 |
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[[1970年代]]までの一般のアメリカ人の多くは、避けられるのであれば、空いた時間に汗を流すべきであるとは考えていなかった。[[1977年]]、[[ニューヨーク・タイムス]](''The New York Times'')は当時のアメリカについて、「運動熱の高まりの真っ只中にある」と報じた。[[1960年代]]のアメリカでは「''Exercise is bad for you''」(「運動は身体に毒である」)というのが広く行き渡った考え方であったが、それがいつしか、「''Strenuous exercise is good for you''」(「苦痛を覚えるほどの運動は身体に良いのだ」)と変遷していった<ref name = "Why we get fat" />。 |
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==社会と文化== |
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2007年8月、[[アメリカ心臓協会]](''The American Heart Association'')とアメリカスポーツ医学会(''The American College of Sports Medicine'')は、身体活動と健康に関する指針を共同で発表した。この団体の専門家たちは、週に5日、1日に30分程度の精力的な運動が「健康を保ち、促進するために必要である」と述べた。しかし、「肥満になることや痩せたままでいることに対して、運動がどのような影響を与えるのか」という質問になると、彼らは以下のようにしか答えられなかった。 |
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===経済的影響=== |
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「1日あたりのエネルギー消費の多い人は、それが少ない人に比べて、時間とともに体重が増える可能性が低い、と仮定することは理にかなっている。これまでのところ、この仮説を支持する証拠となるものについては、『説得力がある』とは呼べない」<ref name = "Why we get fat" /> |
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肥満は健康に悪影響を及ぼすだけでなく、雇用における不利益{{Sfn|Puhl|2005|p=29}}<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Johansson E, Böckerman P, Kiiskinen U, Heliövaara M | title = Obesity and labour market success in Finland: the difference between having a high BMI and being fat | journal = Economics and Human Biology | volume = 7 | issue = 1 | pages = 36–45 | date = March 2009 | pmid = 19249259 | doi = 10.1016/j.ehb.2009.01.008 }}</ref>や事業コストの増加など、多くの問題を引き起こす。これらの影響は、個人から企業、政府に至るまで、社会のあらゆるレベルで感じられている。 |
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カナダにおける肥満のコストは1997年では20億カナダドル(総医療費の2.4%)と推定された<ref name="CADG2006" />。2005年のオーストラリアにおける過体重および肥満の年間直接コスト総額は210億豪ドルであった。また、オーストラリアの過体重および肥満の人々には、356億豪ドルの政府補助金が支給されている<ref name="MJA2009">{{Cite journal2 | vauthors = Colagiuri S, Lee CM, Colagiuri R, Magliano D, Shaw JE, Zimmet PZ, Caterson ID | title = The cost of overweight and obesity in Australia | journal = The Medical Journal of Australia | volume = 192 | issue = 5 | pages = 260–4 | date = March 2010 | pmid = 20201759 | doi = 10.5694/j.1326-5377.2010.tb03503.x| s2cid = 1588787 | url = http://www.mja.com.au/public/issues/192_05_010310/col10841_fm.html | type = Comparative Study }}</ref>。[[ダイエット]]製品にかかる年間支出の推定範囲は、米国だけでも400億ドルから1000億ドルである<ref>{{Cite news| vauthors = Cummings L |title=The diet business: Banking on failure |work=BBC News |date=5 February 2003 |url= http://news.bbc.co.uk/2/hi/business/2725943.stm |access-date=25 February 2009}}</ref>。2021年時点では、米国における肥満に起因する医療費は1730億ドル(総医療費の3.8%)と推定されている<ref>{{Cite web2 |title=Fast Facts: Health and Economic Costs of Chronic Conditions |url=https://www.cdc.gov/chronic-disease/data-research/facts-stats/index.html |website=Chronic Disease |date=2024-07-18 |access-date=2024-08-26 |language=en-us |last=CDC}}</ref>。 |
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[[2019年]]に発表された研究で、24週間、毎日[[ウォーキング]]を続けることで身体に及ぼす影響について調べる実験が行われた。歩数はそれぞれ10000歩、12500歩、15000歩であった。結果は、被験者たちの[[除脂肪体重]]は増えたが脂肪も増加し、'''体重は全く減らなかった'''。研究者らは、当初は「たくさん歩けば歩くほど、そうでない場合と比べて、体重および体脂肪の増加を少なくできる、と予測できるのではないか」との仮説を立てていたが、毎日10000歩以上歩いても、体重や体脂肪には何の影響も及ぼさなかった。また、1日につき12500歩以上歩くのは困難であることも示された。研究者らは「1日につき10000歩以上歩いたとしても、体重と体脂肪の増加を喰い止めることはできなかった」と結論付けている<ref name = "The Impact of Step Recommendations on Body Composition and Physical Activity Patterns" >{{Cite Journal |url = https://www.hindawi.com/journals/jobe/2019/4036825/ |title = The Impact of Step Recommendations on Body Composition and Physical Activity Patterns in College Freshman Women: A Randomized Trial |author1 = Bruce W Bailey |author2 = Ciera L Bartholomew |author3 = Caleb Summerhays |author4 = Landon Deru |author5 = Sharla Compton |author6 = Larry A Tucker |author7 = James D LeCheminant |author8 = Joseph Hicks |date = 2019-12-01 |journal = Journal of Obesity |publisher = Hindawi Publishing Corporation |volume = 2019 |doi = 10.1155/2019/4036825 |pmid = 31885908 |pmc = 6914918 }}</ref>。 |
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2019年、[[ランセット]]誌の肥満に関する委員会は、[[たばこの規制に関する世界保健機関枠組条約]]をモデルとして、肥満と栄養不足に取り組むことを各国に義務付ける世界条約を求め、政策策定から食品業界を明確に除外することを求めた。彼らは、肥満による世界的なコストは年間2兆ドル、世界の[[国内総生産|GDP]]の約2.8%に相当すると推定している<ref>{{Cite news |title=Public health experts call for global food treaty |url=https://www.ft.com/content/e32dfada-1ffa-11e9-b126-46fc3ad87c65?emailId=5c4ede5258d4740004049132 |access-date=7 March 2019 |newspaper=Financial Times |date=27 January 2019}}</ref>。 |
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[[ジョギング]]を普及させたことで知られる[[ジム・フィックス]](''Jim Fixx'')は、自身がジョギングに励んでいる最中に[[心臓発作]]を起こして倒れ、そのまま死亡した<ref name = "James F. Fixx Dies Jogging; Author on Running was 52" >{{Cite web |url = https://www.nytimes.com/1984/07/22/obituaries/james-f-fixx-dies-jogging-author-on-running-was-52.html |author = Jane Gross |title = James F. Fixx Dies Jogging; Author on Running was 52 |work = [[The New York Times]] |date = 22 July 1984 |archive-url = |archive-date = |access-date = 13 August 2015 }}</ref>。ヴァーモント州の主任検死官、エレノア・マックィレン(''Eleanor McQuillen'')による検死結果によれば、[[アテローム性動脈硬化症]]が原因で、冠状動脈の1つが95%、2つが80%、3つが70%閉塞していた<ref name = "When fit people get heart attacks" >{{Cite web |url = http://bystander.homestead.com/run_heart_attack.html |author = Francis Chin |date = September 2006 |title = When fit people get heart attacks |access-date = 12 November 2022 }}</ref><ref name = "marathonandbeyond" />。3本ある動脈はいずれも全て損傷し、閉塞していた<ref>{{Cite web |url = https://www.nytimes.com/1984/07/24/science/the-doctor-s-world-james-fixx-the-enigma-of-heart-disease.html |title = THE DOCTOR'S WORLD; JAMES FIXX: THE ENIGMA OF HEART DISEASE |author = Lawrence K. Altman, M.d. |date = 24 July 1984 |work = [[The New York Times]] |archive-url = https://web.archive.org/web/20090526193818/https://www.nytimes.com/1984/07/24/science/the-doctor-s-world-james-fixx-the-enigma-of-heart-disease.html |archive-date = 26 May 2009 |access-date = 12 November 2022 }}</ref>。この剖検で、フィックスは「[[心臓]]に繋がる2本の[[動脈]]に影響を及ぼす重篤な[[心臓病]]を患っていた」ことも判明した<ref name = "RichardPearson198470722" >{{Cite web |url = https://www.washingtonpost.com/archive/local/1984/07/22/jogging-advocate-jim-fixx-52-dies/4cd23cef-6e4f-42f1-a37b-c57c734dc4eb/ |title = Jogging Advocate Jim Fixx, 52, Dies |date = 22 July 1984 |author = Richard Pearson |work = [[The Washington Post]] |archive-url = https://web.archive.org/web/20170828124623/https://www.washingtonpost.com/archive/local/1984/07/22/jogging-advocate-jim-fixx-52-dies/4cd23cef-6e4f-42f1-a37b-c57c734dc4eb/ |archive-date = 28 August 2017 |access-date = 12 November 2022 }}</ref>。彼は著書の中でも、対談番組に出演した際にも、運動することで寿命を大幅に延ばせる、として運動の利点を強調し、褒めそやしていた<ref name = "When fit people get heart attacks" />。ジム・フィックスの息子、ジョン・フィックスによれば、「父は健康維持のため、過去15年間で、週に80マイル(約129㎞)の距離を走っていた」という<ref name = "RichardPearson198470722" />。ジム・フィックスは「激しい運動に従事する人は長生きできる」「決定的な証拠と呼べるものは無いが、『走る』という運動は、寿命を縮めるどころか、寿命を延ばす可能性が高いことを明瞭に示唆しているのだ」と力説していた<ref name = "James F. Fixx Dies Jogging; Author on Running was 52" />。 |
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肥満予防プログラムは、肥満関連疾患の治療費を削減することが分かっている。しかし、人は長生きすればするほど医療費がかさむ。そのため、研究者は、肥満を減らすことは公衆衛生を改善する可能性はあるが、医療費全体を削減することは難しいと結論づけている<ref>{{Cite journal2 | vauthors = van Baal PH, Polder JJ, de Wit GA, Hoogenveen RT, Feenstra TL, Boshuizen HC, Engelfriet PM, Brouwer WB | title = Lifetime medical costs of obesity: prevention no cure for increasing health expenditure | journal = PLOS Medicine | volume = 5 | issue = 2 | pages = e29 | date = February 2008 | pmid = 18254654 | pmc = 2225430 | doi = 10.1371/journal.pmed.0050029 | type = Comparative Study | doi-access = free }}</ref>。[[砂糖税|甘味飲料税]]などの嗜好品税は、食生活や消費習慣を抑制し、経済的負担を相殺する取り組みとして、世界の一部の国々で実施されている。 |
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東イリノイ大学の教授で[[運動生理学]]とマラソン生理学の専門家、ジェイク・エメット(''Jake Emmett'')はジム・フィックスの死について、「彼の死は、走る行為は冠状動脈性心疾患(''Coronary Artery Disease'')を防げないだけでなく、突然死を招く可能性が出てくることを世界中に確信させた」と書いた<ref name = "marathonandbeyond" >{{Cite web |url = http://www.marathonandbeyond.com/choices/emmett.htm |author = Jake Emmett, Ph.D. |title = The Physiology of Marathon Running, Just What Does Running a Marathon Do to Your Body? |website = |publisher = |archive-url = https://web.archive.org/web/20070211233039/http://www.marathonandbeyond.com/choices/emmett.htm |archive-date = 11 February 2007 |access-date = 12 November 2022 }}</ref>。[[ワシントン・ポスト]](''The Washington Post'')は、ジム・フィックスの死を受けて、「控えめに言っても、義務的に走ったところで、心疾患の猛威から身を守る効果は無いということだ」「6年前、とある医師が、[[マラソン]]の権威として『激しい運動をすれば、冠状動脈性心臓病を防げることは疑いようが無い』と高らかに断言したが、フィックスを襲った不運な出来事を受けて、これは何の価値も無いたわごとであることを認識した」と書いた<ref>{{Cite web |url = https://www.washingtonpost.com/archive/opinions/1984/07/29/the-jim-fixx-neurosis-running-yourself-to-death/681bd977-8295-4d4a-802c-bbfd54684be5/ |title = The Jim Fixx Neurosis: Running Yourself to Death |author = |date = 29 July 1984 |work = [[The Washington Post]] |archive-url = https://web.archive.org/web/20170828122103/https://www.washingtonpost.com/archive/opinions/1984/07/29/the-jim-fixx-neurosis-running-yourself-to-death/681bd977-8295-4d4a-802c-bbfd54684be5/ |archive-date = 28 August 2017 |access-date = 12 November 2022 }}</ref>。ジョギングの最中およびジョギングを終えた直後に[[冠状動脈性心臓病]](''Coronary Heart Disease'')で死亡する例は決して珍しいものではない<ref name = "Sudden cardiac death during first-time jogging" >{{Cite Journal |url = https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28373621/ |title = Sudden cardiac death during first-time jogging |author1 = Hiromitsu Kurata |author2 =Akiko Ishigami |author3 = Itsuo Tokunaga |author4 = Yasushi Nagasaki |author5 = Akiyoshi Nishimura |date = February 2017 |journal = The Journal of Medical Investigation, JMI |volume = 64 |issue = 1.2 |doi = 10.2152/jmi.64.184 |pmid = 28373621 |pages = 184-186 |issn = 1349-6867 }}</ref><ref name = "Nontraumatic death in joggers. A series of 30 patients at autopsy" >{{Cite Journal |url = https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6211977/ |title = Nontraumatic death in joggers. A series of 30 patients at autopsy |author1 = Renu Virmani, M.D., Maj, MC, USA |author2 = Max Robinowitz, M.D. |author3 = Hugh A. McAllister Jr., M.D., Col, MC, USA |date = June 1982 |journal = The American Journal of Medicine |volume = 72 |issue = 6 |publisher = Elsevier Inc. |doi = 10.1016/0002-9343(82)90845-2 |pmid = 6211977 }}</ref>。 |
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[[ファイル:Wide Chair.jpg|thumb|left|upright=1.3|alt=An extra wide chair beside a number of normal sized chairs.|通常のサイズの椅子の横に置かれた特大の椅子<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Bakewell J |title=Bariatric furniture: Considerations for use |journal=Int J Ther Rehabil |issue=7 |pages=329–33 |year=2007 |url=http://www.ijtr.co.uk/cgi-bin/go.pl/library/article.cgi?uid=23858;article=IJTR_14_7_329_333 |archive-url=https://web.archive.org/web/20111008202913/http://www.ijtr.co.uk/cgi-bin/go.pl/library/article.cgi?uid=23858;article=IJTR_14_7_329_333 |url-status=dead |archive-date=8 October 2011 |volume=14 |doi=10.12968/ijtr.2007.14.7.23858 }}</ref>。 |
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走っている最中に死亡した40歳以上の人間の死因の多くは冠状動脈性心臓病である。10年間で22 - 176km、週に平均で53kmの距離を走っていた40 - 53歳(平均年齢46歳)の5人の白人走者が走行中に[[突然死]]し、その[[剖検]]によれば、走者として走るようになる前に心臓病を患っていた者は1人もいなかった<ref name =" Sudden death while running in conditioned runners aged 40 years or ove" >{{Cite Journal |url = https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/0002914980904919 |title = Sudden death while running in conditioned runners aged 40 years or over |author1 = Bruce F. Waller MD |author2 = William C. Roberts MD, FACC |date = June 1980 |journal = The American Journal of Cardiology |publisher = Elsevier Inc. |issue = 6 |Volume = 45 |pages = 1292-1300 |doi = 10.1016/0002-9149(80)90491-9 |pmid = 7377127 }}</ref>。 |
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体育館にて[[トレッドミル]]を使って走っていた57歳の男性が、その最中に突然死亡した。彼の死因は「[[虚血性心疾患]]」(''Ischemic Heart Disease'')であった。研究者らは「身体活動を不定期に行う人は、そうでない人に比べて突然死の危険が高い」「極端な身体活動は、たとえ以前にその症状が無かったとしても、心臓に致命的な結果をもたらす可能性がある」と報告している<ref name = "Sudden cardiac death: the dark side of exercise" >{{Cite Journal |url = https://www.oatext.com/Sudden-cardiac-death-the-dark-side-of-exercise.php |title = Sudden cardiac death: the dark side of exercise! |author1 = Rosa Henriques de Gouveia |author2 = José C. Ramos |author3 = João Pinheiro |date = 2016-09-23 |journal = Open Access Text |volume = 1(2): 36-38 |doi = 10.15761/CDM.1000110 }}</ref>。 |
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肥満は社会的なスティグマや雇用における不利益につながる可能性がある{{Sfn|Puhl|2005|p=29}}。標準体重の人々と比較すると、肥満の労働者は平均して欠勤率が高く、障害休暇を取得する割合も高い<ref name=":8" />。そのため、雇用主のコストが増大し、生産性が低下する<ref name=":8">{{Cite journal2 | vauthors = Neovius K, Johansson K, Kark M, Neovius M | title = Obesity status and sick leave: a systematic review | journal = Obesity Reviews | volume = 10 | issue = 1 | pages = 17–27 | date = January 2009 | pmid = 18778315 | doi = 10.1111/j.1467-789X.2008.00521.x | s2cid = 20420379 | type = Review }}</ref>。[[デューク大学]]の従業員を対象とした調査では、BMIが40 kg/m<sup>2</sup>を超える人々は、BMIが18.5–24.9 kg/m<sup>2</sup>の人々と比較して、{{仮リンク|労働災害補償|en|workers' compensation|redirect=1|label=労災}}請求件数が2倍であることが判明した<ref name=":9" />。また、欠勤日数も12倍以上であった<ref name=":9" />。このグループで最も多かった負傷は転倒と重量物の持ち上げによるもので、下肢、手首または手、背中を負傷をしていた<ref name=":9">{{Cite journal2 | vauthors = Ostbye T, Dement JM, Krause KM | title = Obesity and workers' compensation: results from the Duke Health and Safety Surveillance System | journal = Archives of Internal Medicine | volume = 167 | issue = 8 | pages = 766–73 | date = April 2007 | pmid = 17452538 | doi = 10.1001/archinte.167.8.766 | type = Research Support | doi-access = }}</ref>。 |
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一部の研究では、肥満の人は採用されにくく、昇進もしにくいことが示されている<ref name="Bias2001" />。肥満の人は、同等の仕事でも、肥満でない人よりも給与が低い。肥満の女性は平均で6%少なく、肥満の男性は3%少ない{{Sfn|Puhl|2005|p=30}}。 |
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[[ケープタウン大学]]の教授で[[運動生理学]]と[[スポーツ医学]]の専門家、[[ティム・ノークス]]は、運動中の突然死について、「50歳以上の人は、あらゆる種類の運動を開始する前に、心血管の診断を受ける必要がある。50歳未満の人でも、突然死した人物の家族歴について面談を行い、心血管疾患の症状とその臨床徴候についての診断を受ける必要がある」「肥大型心筋症を患っている場合、運動中に死亡する危険が高くなる」「アスリートたちは運動中の心臓病の発症を予防できるとは限らない」と書いている<ref name = "SUDDEN DEATH AND EXERCISE" >{{Cite web |url = https://www.sportsci.org/encyc/suddendeath/suddendeath.html |title = SUDDEN DEATH AND EXERCISE |author = Timothy D. Noakes, Physiology, University of Cape Town Medical School |website = Encyclopedia of Sports Medicine and Science, T.D. Fahey (Editor) |work = [https://www.sportsci.org/jour/9804/tdn.html SUDDEN DEATH AND EXERCISE] |access-date = 2023-10-09 }}</ref>。 |
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航空会社、医療、食品業界など特定の業界では、特別な懸念がある。肥満率の上昇により、航空会社は燃料費の高騰と座席幅の拡大というプレッシャーに直面している<ref>{{Cite web2| vauthors = DiCarlo L |url=https://www.forbes.com/2002/10/24/cx_ld_1024obese.html |title=Why Airlines Can't Cut The Fat |website=Forbes.com |date=24 October 2002 |access-date=23 July 2008}}</ref>。2000年には、肥満の乗客の増加により航空会社は2億7500万米ドルの損失を被った<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Dannenberg AL, Burton DC, Jackson RJ | title = Economic and environmental costs of obesity: the impact on airlines | journal = American Journal of Preventive Medicine | volume = 27 | issue = 3 | pages = 264 | date = October 2004 | pmid = 15450642 | doi = 10.1016/j.amepre.2004.06.004 | type = Letter | url = https://zenodo.org/record/1258704 }}</ref>。医療業界では、重度の肥満患者を扱うための特別な施設、すなわち特殊な吊り上げ装置や{{仮リンク|肥満患者用救急車|en|bariatric ambulance|redirect=1}}などに投資せざるを得なくなっている<ref>{{Cite web2|url=https://abcnews.go.com/Health/Diet/obese-health-care-bariatric-ambulances/story?id=7981746 |title=Who Should Pay for Obese Health Care? | vauthors = Cox L |publisher=ABC News |date=2 July 2009 |access-date=6 August 2012}}</ref>。レストランは、肥満の原因を作っているとして訴えられることで、コストが増大している<ref name="Govtrack">{{Cite web2 |url=http://www.govtrack.us/congress/bill.xpd?bill=h109-554 |title=109th U.S. Congress (2005–2006) H.R. 554: 109th U.S. Congress (2005–2006) H.R. 554: Personal Responsibility in Food Consumption Act of 2005 |publisher=GovTrack.us |access-date=24 July 2008 |archive-date=1 November 2008 |archive-url=https://web.archive.org/web/20081101192335/http://www.govtrack.us/congress/bill.xpd?bill=h109-554 |url-status=dead }}</ref>。2005年、米国議会は肥満に関連して食品業界を相手取った民事訴訟を防止するための法案を審議したが、法律化はされなかった<ref name="Govtrack" />。 |
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[[アテローム性動脈硬化症]]を患っている患者が激しい運動に従事した場合、心血管事故の危険度は上昇する<ref name = "Sudden Cardiac Death in Athletes" >{{Cite Journal |url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4969030/ |title = Sudden Cardiac Death in Athletes |author1 = Meagan M. Wasfy, M.D. |author2 = Adolph M. Hutter, M.D. |author3 = Rory B. Weiner, M.D. |date = April 2016 |journal = Methodist DeBakey Cardiovascular J |volume = 12 |issue = 2 |pages = 76-80 |doi = 10.14797/mdcj-12-2-76 |pmc = 4969030 |pmid = 27486488 }}</ref>。 |
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[[米国医師会]](AMA)が2013年に肥満を[[慢性疾患]]に分類したことにより<ref name="NYTimes20130618" />、健康保険会社が肥満治療、カウンセリング、手術の費用を支払う可能性が高くなり、 保険会社がその費用の補助を支援するのであれば、肥満治療薬や遺伝子治療の研究開発費もより手頃な価格になるはずである<ref name="WashPost20130620" />。しかし、AMAの分類は法的拘束力を持たないため、医療保険会社は依然として肥満への治療や手技の保険適用を拒否する権利を有している<ref name="WashPost20130620">{{Cite news|url=https://www.washingtonpost.com/blogs/innovations/wp/2013/06/20/a-changing-battlefield-in-the-fight-against-fat/ |title=A changing battlefield in the fight against fat | vauthors = Basulto D |date=20 June 2013 |newspaper=The Washington Post |access-date=20 June 2013 |url-status=live |archive-url= https://web.archive.org/web/20140902215705/http://www.washingtonpost.com/blogs/innovations/wp/2013/06/20/a-changing-battlefield-in-the-fight-against-fat/?wpisrc=nl_tech_b |archive-date=2 September 2014 }}</ref>。 |
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激しい運動による予期せぬ死亡の危険度は、中強度の運動に比べて5倍から7倍になる<ref name = "The effects of strenuous exercises on resting heart rate, blood pressure, and maximal oxygen uptake" >{{Cite Journal |url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4771152/ |title = The effects of strenuous exercises on resting heart rate, blood pressure, and maximal oxygen uptake |author1 = Deuk-Ja Oh |author2 = Hyeon-Ok Hong |author3 = and Bo-Ae Lee |date = 23 February 2016 |journal = Journal of Exercise Rehabilitation |volume = 12(1);2016 |doi = 10.12965/jer.150258 |pmc= 4771152 |pmid = 26933659 }}</ref>。 |
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2014年、欧州司法裁判所は病的肥満は障害であるとの判決を下した。同裁判所は、従業員が肥満によって「他の労働者と同等に職業生活に完全かつ効果的に参加する」ことを妨げられる場合、それは障害とみなされるべきであり、そのような理由で解雇することは差別的であると述べた<ref>{{Cite news|url = https://www.reuters.com/article/eu-courts-obesity-idUSL1N0U20PE20141218|title = Obesity can be deemed a disability at work – EU court|date = 18 December 2014|access-date = 18 December 2014|newspaper = Reuters}}</ref>。 |
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精良な運動能力が運動中の死亡事故から身体を保護することを示す証拠は無い<ref name = "Death During Jogging or Running A Study of 18 Cases" >{{Cite Journal |url = https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/366595 |title = Death During Jogging or Running A Study of 18 Cases |author1 = Paul D. Thompson, MD |author2 = Michael P. Stern, MD |author3 = Paul Williams, MS |author4 = Kirk Duncan, MD |author5 = William L. Haskell, PhD |author6 = Peter D. Wood, DSc |journal = JAMA 1979;242(12):1265-1267. |doi = 10.1001/jama.1979.03300120019016 |pmid = 480538 }}</ref>。 |
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低所得国では、肥満は裕福であることの証しである。2023年の実験的研究では、ウガンダの肥満者はより高い確率で融資を受けられることが分かった<ref>{{Cite journal2 |vauthors = Macchi E |date=2023 |title=Worth Your Weight: Experimental Evidence on the Benefits of Obesity in Low-Income Countries |url=https://www.aeaweb.org/articles?id=10.1257/aer.20211879 |journal=American Economic Review |language=en |volume=113 |issue=9 |pages=2287–2322 |doi=10.1257/aer.20211879 |hdl=10419/251433 |s2cid=244396815 |issn=0002-8282|hdl-access=free }}</ref>。 |
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度が過ぎる運動は[[ミトコンドリア]](''Mitochondria'')の機能障害を惹き起こし、耐糖能(''Glucose Tolerance'', 上昇した血糖値を下げる、血糖値を正常に保つ能力)も低下させてしまう<ref name = "Excessive exercise training causes mitochondrial functional impairment and decreases glucose tolerance in healthy volunteers" >{{Cite Journal |url = https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1550413121001029 |title = Excessive exercise training causes mitochondrial functional impairment and decreases glucose tolerance in healthy volunteers |author1 = Mikael Flockhart |author2 = Lina C. Nilsson |author3 = Senna Tais |author4 = Björn Ekblom |author5 = William Apró |author6 = Filip J. Larsen |date = 2021-03-18 |journal = Cell Metabolism |publisher = Elsevier Inc. |volume = 33 |issue = 5 |pages = 957-970.e6 |doi = 10.1016/j.cmet.2021.02.017 |pmid = 33740420 }}</ref>。 |
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===肥満の社会への受容=== |
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たとえ運動していても、炭水化物を食べている限り高血糖は防げない。運動中は血糖値の上昇が抑えられているが、運動を終えた途端に血糖値は急上昇する<ref>{{Cite Journal |url = https://www.physiology.org/doi/10.1152/japplphysiol.00608.2016 |title = Effect of exercise timing on elevated postprandial glucose levels |last = Hatamoto |first = Yoichi |last2 = Goya |first2 = Ryoma |last3 = Yamada |first3 = Yosuke |last4 = Yoshimura |first4 = Eichi |last5 = Nishimura |first5 = Sena |last6 = Higaki |first6 = Yasuki |last7 = Tanaka |first7 = Hiroaki |date = 2017-08-01 |journal = Journal of Applied Physiology |volume = 123 |issue = 2 | pages = 278–284 |doi = 10.1152/japplphysiol.00608.2016 |issn = 8750-7587 }}</ref>。炭水化物が多いものを食べている限り、高血糖状態は続く<ref name = "Blood Glucose Levels of Subelite Athletes During 6 Days of Free Living" >{{Cite Journal |url = https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27301981/|journal=Journal of Diabetes Science and Technology |title = Blood Glucose Levels of Subelite Athletes During 6 Days of Free Living |last = Thomas |first = Felicity |last2 = Pretty |first2 = Chris G. |last3 = Desaive |first3 = Thomas |last4 = Chase |first4 = J. Geoffrey |date = November 2016 |volume = 10 |issue = 6 |pages = 1335–1343 |doi = 10.1177/1932296816648344 |issn = 1932-2968 |pmc = 5094325 |pmid = 27301981 }}</ref>。高血糖やインスリン抵抗性を運動で防げることを示す証拠は存在しない。 |
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{{See also|ファット・アクセプタンス運動|{{仮リンク|肥満の社会的スティグマ|en|Social stigma of obesity|redirect=1}}|{{仮リンク|Health at Every Size|en|Health at Every Size|redirect=1}}|肥満嗜好}} |
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[[ファイル:PresidentTaftTelephoneCrop.jpg|thumb|upright=1|[[米国大統領]][[ウィリアム・タフト]]は、太り過ぎであることをよく揶揄されていた。]] |
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[[ファイル:Wahlkampf_Landtagswahl_NRW_2022_-_Bündnis_90-Die_Grünen_-_Heumarkt_Köln_2022-05-13-4484.jpg|thumb|upright=1|ドイツの政治家[[リカルダ・ラング]]は、インターネット上で「肥満差別」の被害者となった<ref>{{Cite web2 |url=https://www.stuttgarter-nachrichten.de/inhalt.fat-shaming-im-netz-ricarda-lang-die-angegriffene.98723719-7c97-4469-8e20-27ffb51ac6d6.html |title=Fat Shaming im Netz: Ricarda Lang, die Angegriffene |website=stuttgarter-nachrichten.de |vauthors=Hanna S |date=January 31, 2022 |access-date=March 25, 2023 |language=de}}</ref>。 |
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[[ゲアリー・タウブス]]は、「『体重を減らす目的で、食べる量を減らして運動量を増やす』という考え方は一見筋が通っているように見えるが、実際には間違っているだけでなく、何の役にも立たない」<ref name = "Taubes2007" />、「''We don't get fat because we overeat; we overeat because we're getting fat.''」(「ヒトは過食するから太るのではなく、身体が今まさに太りつつあるから過食に走るのである」)と明言している<ref name = "Why we get fat" />。また、「肥満は、エネルギーバランス、カロリー理論、過食、熱力学、物理法則とは、何の関係も無い」「過食や運動不足は肥満の原因ではなく、あくまで『結果』でしかない」「『肥満』とは『栄養過剰』ではなく、『[[栄養失調]]』の一種である」と断じている<ref name = "Why we get fat" />。また、「もしも座りがちな生活が我々を肥満にさせ、運動がそれを防いでくれるというなら、肥満ではなく『痩せ』が流行するはずである。しかし実際には、運動熱の始まりと同時に肥満の流行が起こった」と指摘している<ref name = "Why we get fat" />。また、「減量が目標であり、あなたの健康と生活がそれに左右されるとしても、『1年半の間毎日努力を続ければ、脂肪を5ポンド(約2.3㎏)減らせる'''かもしれない'''』と言われたら、あなたは26マイル(42km)を走れるようになるための訓練をするだろうか?」と問いかけている<ref name = "Why we get fat" />。 |
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[[ファット・アクセプタンス運動]]の主な目標は、太り過ぎや肥満の人々に対する差別を減少させることである<ref>{{Cite web2 |url=http://www.capitalnaafa.org/whatisnaafa.html |title=What is NAAFA |website=National Association to Advance Fat Acceptance |access-date=17 February 2009 |url-status=dead |archive-url=https://web.archive.org/web/20090312001218/http://www.capitalnaafa.org/whatisnaafa.html |archive-date=12 March 2009}}</ref><ref>{{Cite web2 |url=http://www.size-acceptance.org/mission.html |title=ISAA Mission Statement |website=International Size Acceptance Association |access-date=17 February 2009}}</ref>。しかし、この運動の一部の人々は、肥満と健康への悪影響との間に確立された関係に異議を唱えることも試みている<ref name=Pulver2007>{{Cite book| vauthors = Pulver A |title=An Imperfect Fit: Obesity, Public Health, and Disability Anti-Discrimination Law |publisher=Social Science Electronic Publishing |year=2007 |doi=10.2139/ssrn.1316106 |ssrn=1316106 |s2cid=153699669 }}</ref>。 |
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=== ''The Biggest Loser'' === |
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[[アメリカ合衆国]]で[[2004年]]から放送されているテレビ番組『''The Biggest Loser''』がある。これは、太り過ぎの人たちが複数集まり、それぞれの班に分かれ、専属の運動訓練教官による指導のもと、激しい運動をひたすらこなして減量を競い合いながら細身の身体を目指し、最後まで勝ち残った(最も多く体重を減らした)出場者は、賞金として25万ドルを獲得できる。 |
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肥満の容認を推進する団体も数多く存在する。20世紀後半には、こうした団体の存在感が高まっている<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Neumark-Sztainer D | title = The weight dilemma: a range of philosophical perspectives | journal = International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders | volume = 23 | issue = Suppl 2 | pages = S31–7 | date = March 1999 | pmid = 10340803 | doi = 10.1038/sj.ijo.0800857 | type = Review | doi-access = free }}</ref>。米国を拠点とする{{仮リンク|全米ファット・アクセプタンス協会|en|National Association to Advance Fat Acceptance|redirect=1}}(NAAFA)は1969年に結成され、体格差別をなくすことを目的とする市民権団体であると自らを位置づけている<ref>{{Cite web2 |author=National Association to Advance Fat Acceptance |url=http://www.naafaonline.com/dev2/ |title=We come in all sizes |publisher=NAAFA |year=2008 |access-date=29 July 2008 |archive-date=26 December 2018 |archive-url=https://web.archive.org/web/20181226125112/https://www.naafaonline.com/dev2/%20 |url-status=dead }}</ref>。 |
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[[2009年]]に放映された『''The Biggest Loser''』の第8期に出演した出場者たちの体重の増減と、身体の代謝の変化について調べる目的で、6年かけての追跡調査が行われた。アメリカ国立衛生研究所に所属する主任研究員で、栄養と代謝について研究しているケヴィン・D・ホール(''Kevin D. Hall'')がこの研究を主導した。その研究結果によれば、番組に登場して体重を減らした出場者たちの大半は、その減った分の体重のほとんどが元に戻った。中には番組に出場する前の体重をさらに上回った出場者もいた<ref name = "Gina Kolata 20160502" >{{Cite web |url = https://www.nytimes.com/2016/05/02/health/biggest-loser-weight-loss.html |title = After ‘The Biggest Loser,’ Their Bodies Fought to Regain Weight |last = |first = |author = Gina Kolata |authorlink = |coauthors = |date = 2 May 2016 |website = |work = |publisher = [[The New York Times]] |archive-url = https://archive.ph/AV4qm |archive-date = 14 June 2020 |access-date = 9 November 2022 }}</ref><ref>{{Cite web |url = https://www.outsideonline.com/health/wellness/the-biggest-loser-reboot/ |title = There Are No Winners with ‘The Biggest Loser’|last = |first = |author = Nick Heil |date = 26 March 2020 |website = outsideonline.com |work = |publisher = |archive-url = https://web.archive.org/web/20210801191623/https://www.outsideonline.com/health/wellness/the-biggest-loser-reboot/ |archive-date = 1 August 2021 |access-date = 9 November 2022 }}</ref>。ホールによれば、番組に登場した時点で出場者たちはかなりの肥満体であったが、身体の代謝自体は正常であった。しかし、番組の第8期が終了するころには、彼らの代謝は完全に低下しており、痩せたあとの身体を維持するのが困難になっていた<ref name = "Gina Kolata 20160502" />。 |
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{{仮リンク|国際サイズ受容協会|en|International Size Acceptance Association|redirect=1|label=国際サイズ受容協会(International Size Acceptance Association: ISAA)}}は、1997年に設立された[[非政府組織]](NGO)である。よりグローバルな志向を持ち、その使命をサイズの受容を促進し、体重に基づく差別をなくすことと説明している<ref>{{Cite web2|url=http://www.size-acceptance.org/ |title=International Size Acceptance Association – ISAA |website=International Size Acceptance Association |access-date=13 January 2009}}</ref>。これらの団体は、米国の[[障害を持つアメリカ人法]]の下で肥満を障害として認定するよう、しばしば主張している。しかし、米国の法制度では、肥満をこの反差別法の対象に含めることによる利益よりも、潜在的な公衆衛生コストの方が大きいと判断されている<ref name="Pulver2007" />。 |
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第8期の優勝者、ダニー・ケイヒル(''Danny Cahill'')は、番組に登場した時点で体重が430ポンド(約195kg)あった。彼は7か月かけて239ポンド(約108㎏)減量し、体重を191ポンド(約87kg)まで落とした。しかし、減ったはずの彼の体重は元に戻っていき、減量を終えた後の191ポンドから295ポンド(約134㎏)にまで体重が増えた<ref name = "Gina Kolata 20160502" />。ニューヨーク・タイムズに所属する記者、ジーナ・コラータ(''Gina Kolata'')は、「研究者たちをひどく驚かせたのは、以下の事柄であった。出場者たちの身体の代謝は回復せず、悪化の一途を辿っていき、体重はどんどん増えていった。あたかも彼らの身体が、失った分の体重を必死になって取り戻そうとしているかのように」と記述した<ref name = "Gina Kolata 20160502" />。番組の出場者の1人、ショーン・アルガイアー(''Sean Algaier'')は、番組に出場した時点で体重が444ポンド(約201㎏)あり、289ポンド(約131㎏)にまで減らした。しかし、その後の彼の体重は450ポンド(約204kg)にまで増加した。番組に出場する前よりも体重が増えていた<ref name = "Gina Kolata 20160502" />。番組の出場者の1人、ルーディー・ポールス(''Rudy Pauls'')は、番組に出場した時点で体重が442ポンド(約200㎏)あり、234ポンド(約106㎏)まで減量した。しかし、体重はやはり元に戻っていき、[[2014年]]の時点で彼の体重は390ポンド(約177㎏)にまでなっていた。その後、彼は重度の肥満を治すための手術を受け、体重は265ポンド(約120㎏)になった<ref name = "Gina Kolata 20160502" />。 |
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===産業界の研究への影響=== |
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2015年、[[ニューヨーク・タイムズ]]は、肥満を回避し健康を維持するために、カロリー摂取量を減らすよりも運動量を増やすことに重点を置くことを提唱する2014年に設立された非営利団体、{{仮リンク|グローバル・エネルギー・バランス・ネットワーク|en|Global Energy Balance Network|redirect=1}}に関する記事を掲載した。この組織は、[[コカ・コーラ社]]から少なくとも150万ドルの資金提供を受けて設立された。また、同社は2008年以降、設立者の科学者であるグレゴリー・A・ハンドと{{仮リンク|スティーブン・ブレア|en|Steven Blair|redirect=1}}の2人に400万ドルの研究資金を提供している<ref>{{Cite news| vauthors = O'Connor A |title=Coca-Cola Funds Scientists Who Shift Blame for Obesity Away From Bad Diets|url=http://well.blogs.nytimes.com/2015/08/09/coca-cola-funds-scientists-who-shift-blame-for-obesity-away-from-bad-diets/?login=email&mtrref=www.nytimes.com|work=The New York Times|date=9 August 2015}}</ref><ref name=NesleJAMA>{{Cite journal2 | vauthors = Nestle M | title = Food Industry Funding of Nutrition Research: The Relevance of History for Current Debates | journal = JAMA Internal Medicine | volume = 176 | issue = 11 | pages = 1685–1686 | date = November 2016 | pmid = 27618496 | doi = 10.1001/jamainternmed.2016.5400 | s2cid = 29815670 }}</ref>。 |
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ジーナ・コラータは、医師のデイヴィッド・ルートヴィッヒ(''David Ludwig'')の言葉「単にカロリーを制限するだけでは何も解決しない。消えることの無い空腹感と代謝の悪化の組み合わせは、減った体重を元に戻すための処方箋でしかなく、数か月以上に亘って減量後の体重を維持できる人が少ないのは何故かを説明できる」と、医学博士で肥満の研究者、マイケル・ロウゼンバウム(''Michael Rosenbaum'')の言葉「体重を減らし、その減ったあとの体重を維持するのが困難である理由について、これは生態学の問題であり、意志の力が異常なまでに弱いのかどうかとは何の関係も無い」を引用した<ref name = "Gina Kolata 20160502" />。 |
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==小児肥満== |
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=== 「運動は何の役にも立たない」 === |
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{{Main|{{仮リンク|小児肥満|en|Childhood obesity|redirect=1}}}} |
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肥満患者を治療する臨床医の多くは、1960年代までは、「運動すれば減量できる」「座りっぱなしの生活を送っていると太る」「食べ過ぎるから太る」といった考え方を「幼稚」として退けていた。ラッセル・ワイルダーは[[1932年]]にアメリカ内科学会(''The American College of Physicians'')にて肥満についての講演を行い、その中で、「肥満患者は、ベッドの上で安静にしていることで、より早く体重を減らせる。一方で、激しい身体活動は減量の速度を低下させる」「運動を続ければ続けるほどより多くの脂肪が消費されるはずであり、減量もそれに比例するはずだ、という患者の理屈は一見正しいように見えるが、体重計が何の進歩も示していないのを見て、患者は落胆する」と述べ、「体重や体脂肪を減らす」という点において、運動は何の役にも立たない趣旨を明言していた<ref name = "Why we get fat" /><ref name = "Exercise? A fat lot of good that is for weight" >{{Cite web |url = https://www.thetimes.co.uk/article/exercise-a-fat-lot-of-good-that-is-for-weight-loss-0737msgnl9l |title = Exercise? A fat lot of good that is for weight loss |author = Helen Rumbelow |date = 19 October 2009 |website = |work = |publisher = [[The Times]] |archive-url = https://archive.ph/E82lO |archive-date = 14 September 2021 |access-date = 13 October 2022 }}</ref>。WHOの肥満予防研究本部長、ボイド・スウィンバーン(''Boyd Swinburn'')は「運動を重視していると、根本的な原因を突き止められず、肥満は防げそうにない」と語った。[[メイヨー・クリニック]](''Mayo Clinic'')は批評を発表しており、それによれば「多くの研究結果で示されているように、『運動だけでは体重を減らせない』、あるいは『減ったとしてもごくわずか』であることは証明済みである」「運動で体重を減らせる可能性は極めて低い。食事を変更するほうが体重を減らせる」であった<ref name = "Exercise? A fat lot of good that is for weight" />。'''運動しないほうが'''、体重も体脂肪も減る<ref name = "Low-carbohydrate and high-fat intake can manage obesity and associated conditions: Occasional survey" >{{Cite Journal |url = https://web.archive.org/web/20131029045152/http://www.samj.org.za/index.php/samj/article/view/7302/5506 |title = Low-carbohydrate and high-fat intake can manage obesity and associated conditions: Occasional survey |author = Timothy David Noakes |date = November 2013 |journal = The South African Medical Journal |volume = 103 |doi = 10.7196/SAMJ.7302 |ISSN = 2078-5135 |pmid = 24148165 }}</ref>。 |
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健康的なBMIの範囲は、子供の年齢と性別によって異なる。小児および青年の肥満は、BMIが95{{仮リンク|パーセンタイル|en|percentile|redirect=1}}を超えるものと定義される<ref name="cdc.gov">{{Cite web2|url=https://www.cdc.gov/nccdphp/dnpa/healthyweight/assessing/bmi/childrens_BMI/about_childrens_BMI.htm |title=Healthy Weight: Assessing Your Weight: BMI: About BMI for Children and Teens |publisher=[[アメリカ疾病予防管理センター|Center for disease control and prevention]] |access-date=6 April 2009}}</ref>。2001年時点での、これらのパーセンタイルの基準となるデータは、1963年から1994年のものなので、直近の肥満率の増加の影響は受けていない<ref name="Flegal KM, Ogden CL, Wei R, Kuczmarski RL, Johnson CL 2001 1086–93">{{Cite journal2 | vauthors = Flegal KM, Ogden CL, Wei R, Kuczmarski RL, Johnson CL | title = Prevalence of overweight in US children: comparison of US growth charts from the Centers for Disease Control and Prevention with other reference values for body mass index | journal = The American Journal of Clinical Nutrition | volume = 73 | issue = 6 | pages = 1086–93 | date = June 2001 | pmid = 11382664 | doi = 10.1093/ajcn/73.6.1086 | doi-access = free }}</ref>。21世紀には小児肥満が蔓延し、先進国でも発展途上国でも増加している。カナダの男児における肥満率は、1980年代には11%であったのが、1990年代には30%を超え、同じ時期にブラジルの子供では4%から14%に増加した<ref name=flynn2006/>。英国では、1989年と比較して、2005年には肥満児が60%増加した<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Lawrence J | title = Childhood obesity | journal = British Journal of Perioperative Nursing | volume = 15 | issue = 2 | pages = 84, 86–84, 90 | date = February 2005 | pmid = 15736809 | doi = 10.1177/175045890501500204 | s2cid = 31102802 }}</ref>。米国では、過体重児および肥満児の割合は2008年には16%に増加し、過去30年間で300%増加した<ref>{{Cite journal2| vauthors = Brownback S |date=January 2008|title=Confronting Childhood Obesity|journal=The Annals of the American Academy of Political and Social Science|volume=615|issue=1|pages=219–221|doi=10.1177/0002716207308894|s2cid=144317779|issn=0002-7162}}</ref>。 |
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成人肥満と同様に、小児肥満の増加には多くの要因が関与している。食生活の変化と運動不足が、最近の小児肥満の増加における2大要因であると考えられている<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Dollman J, Norton K, Norton L | title = Evidence for secular trends in children's physical activity behaviour | journal = British Journal of Sports Medicine | volume = 39 | issue = 12 | pages = 892–7; discussion 897 | date = December 2005 | pmid = 16306494 | pmc = 1725088 | doi = 10.1136/bjsm.2004.016675 | type = Review }}</ref>。また、{{仮リンク|子供への食品広告|en|Food marketing toward children|redirect=1|label=子供への不健康な食品の広告}}も、その商品の消費量を増加させる一因となっている<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Russell SJ, Croker H, Viner RM | title = The effect of screen advertising on children's dietary intake: A systematic review and meta-analysis | journal = Obesity Reviews | volume = 20 | issue = 4 | pages = 554–568 | date = April 2019 | pmid = 30576057 | pmc = 6446725 | doi = 10.1111/obr.12812 }}</ref>。生後6ヶ月以内の抗生物質投与は、7歳から12歳の間の過体重との関連が分かっている<ref name="Cox2015">{{Cite journal2 | vauthors = Cox LM, Blaser MJ | title = Antibiotics in early life and obesity | journal = Nature Reviews. Endocrinology | volume = 11 | issue = 3 | pages = 182–190 | date = March 2015 | pmid = 25488483 | pmc = 4487629 | doi = 10.1038/nrendo.2014.210 }}</ref>。子供の肥満は成人後も持続することが多く、また多くの慢性疾患と関連しているため、肥満の子供は[[高血圧]]、[[糖尿病]]、[[高脂血症]]、[[脂肪肝]]の検査を受けることが多い<ref name="CADG2006" />。 |
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炭水化物を食べることにより、余分な脂肪が蓄積されると、この脂肪を維持する作用を持つホルモンが分泌され、人体はこの脂肪を保持しようとする。身体から脂肪を減らさないようにする作用の一つに、空腹と倦怠感を惹き起こすホルモンの存在がある。代謝異常を惹き起こす根本的な原因である炭水化物の問題に目を向けないまま、「もっと運動するように」というのは、ますます空腹感を強めるだけである。代謝異常の根本的な原因を解決しないまま運動に励んだところで、身体の代謝は悪化の一途を辿る。カロリー制限で体重を減らしたとしても、その後、減ったはずの体重は元に戻る。カロリーの制限は何の利益ももたらさない<ref name = "What is the Gary Taubes Diet?" />。 |
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小児に行われる治療は主に生活様式への介入と[[行動療法]]であるが、小児の運動量を増やす取り組みはほとんど成功していない<ref name="pmid23044984">{{Cite journal2 | vauthors = Metcalf B, Henley W, Wilkin T | title = Effectiveness of intervention on physical activity of children: systematic review and meta-analysis of controlled trials with objectively measured outcomes (EarlyBird 54) | journal = BMJ | volume = 345 | pages = e5888 | date = September 2012 | pmid = 23044984 | doi = 10.1136/bmj.e5888 | hdl-access = free | doi-access = free | hdl = 10871/11391 | type = Review, Meta-analysis }}</ref>。米国では、この年齢層に対する医薬品は[[アメリカ食品医薬品局|FDA]]の承認を受けていない<ref name="flynn2006">{{Cite journal2 | vauthors = Flynn MA, McNeil DA, Maloff B, Mutasingwa D, Wu M, Ford C, Tough SC | title = Reducing obesity and related chronic disease risk in children and youth: a synthesis of evidence with 'best practice' recommendations | journal = Obesity Reviews | volume = 7 | issue = Suppl 1 | pages = 7–66 | date = February 2006 | pmid = 16371076 | doi = 10.1111/j.1467-789X.2006.00242.x | type = Review | s2cid = 5992031 | doi-access = }}</ref>。[[プライマリ・ケア|プライマリケア]]における短期の体重管理介入(例えば、医師または看護師による)は、小児の過体重や肥満の減少にわずかながらプラスの効果をもたらすにすぎない<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Sim LA, Lebow J, Wang Z, Koball A, Murad MH | title = Brief Primary Care Obesity Interventions: A Meta-analysis | journal = Pediatrics | volume = 138 | issue = 4 | pages = e20160149 | date = October 2016 | pmid = 27621413 | doi = 10.1542/peds.2016-0149 | s2cid = 26039769 | doi-access = free }}</ref>。食事や運動の改善を含む多因子の行動変容介入は、6~11歳の小児のBMIを短期的に減少させる可能性があるが、その効果は小さく、[[エビデンス (医学)|エビデンス]]の質も低い<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Mead E, Brown T, Rees K, Azevedo LB, Whittaker V, Jones D, Olajide J, Mainardi GM, Corpeleijn E, O'Malley C, Beardsmore E, Al-Khudairy L, Baur L, Metzendorf MI, Demaio A, Ells LJ | title = Diet, physical activity and behavioural interventions for the treatment of overweight or obese children from the age of 6 to 11 years | journal = The Cochrane Database of Systematic Reviews | volume = 2017 | issue = 6 | pages = CD012651 | date = June 2017 | pmid = 28639319 | pmc = 6481885 | doi = 10.1002/14651858.CD012651 }}</ref>。 |
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== 炭水化物と肥満 == |
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=== ロバート・アトキンス === |
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アメリカ合衆国の医師、[[ロバート・アトキンス]](''Robert Atkins'')は、[[1959年]]にニューヨーク・[[マンハッタン]]にある[[アッパー・イースト・サイド]]にて、心臓病および補完代替医療の専門医として開業した<ref name = "Biography" >{{Cite web |url = http://ic.galegroup.com/ic/bic1/ReferenceDetailsPage/ReferenceDetailsWindow?displayGroupName=Reference&disableHighlighting=false&prodId=BIC1&action=e&windowstate=normal&catId=&documentId=GALE%7CH1000003583&mode=view&userGroupName=iuclassb&jsid=a86be1ea9ee168a2f5f2314f5a66cf76 |title = Robert (Coleman) Atkins |work = Contemporary Authors Online: Gale Biography In Context |publisher = Detroit: Gale |date = October 30, 2003 |access-date = November 30, 2017 }}</ref>。 |
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==動物の肥満== |
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開業したての頃のアトキンスの仕事はあまりうまくいかず、さらには身体が太り始めたことで、アトキンスは意気消沈していた。ある時、アトキンスは、[[デラウェア州]]にある会社、[[デュポン|デュポン社]](''DuPont'')に所属していた、アルフレッド・W・ペニントン(''Alfred W. Pennington'')が研究し、従業員に提供していた食事法を発見した<ref>{{Cite book |url = https://books.google.com/books?id=K5taAgAAQBAJ&pg=PT96 |chapter = Atkins, Robert (1930-2003) |last1= Mariani |first1 = John F. |title = The encyclopedia of American food and drink |date = 2013 |isbn = 9781620401613 }}</ref>。 |
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{{Main|{{仮リンク|ペットの肥満|en|Obesity in pets|redirect=1}}}} |
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ペットの肥満は多くの国々で一般的である。米国では、犬の23~41%が[[過体重]]であり、約5.1%が肥満である<ref name="Lund2006">{{Cite journal2| vauthors = Lund EM |title=Prevalence and Risk Factors for Obesity in Adult Dogs from Private US Veterinary Practices |journal=Intern J Appl Res Vet Med |volume=4 |issue=2 |pages=177–86 |year=2006 |url=http://www.jarvm.com/articles/Vol4Iss2/Lund.pdf}}</ref>。猫の肥満率は6.4%と、やや高めである<ref name="Lund2006" />。オーストラリアでは、動物病院で診察された犬の肥満率は7.6%であることが分かっている<ref>{{Cite journal2 | vauthors = McGreevy PD, Thomson PC, Pride C, Fawcett A, Grassi T, Jones B | title = Prevalence of obesity in dogs examined by Australian veterinary practices and the risk factors involved | journal = The Veterinary Record | volume = 156 | issue = 22 | pages = 695–702 | date = May 2005 | pmid = 15923551 | doi = 10.1136/vr.156.22.695 | s2cid = 36725298 }}</ref>。日本の犬では、過体重と肥満をあわせて26%であった(2006年)<ref>{{Cite journal2|last=石岡|first=克己|date=2021|title=犬と猫の肥満-2021年度アップデート-|url=https://www.jstage.jst.go.jp/article/jpan/24/1/24_46/_article/-char/ja/|journal=ペット栄養学会誌|volume=24|issue=1|pages=46–56|doi=10.11266/jpan.24.1_46}}</ref>。犬の肥満リスクは飼い主が肥満であるかどうかに関連しているが、猫と飼い主の間にはそのような相関関係はない<ref>{{Cite journal2 | vauthors = Nijland ML, Stam F, Seidell JC | title = Overweight in dogs, but not in cats, is related to overweight in their owners | journal = Public Health Nutrition | volume = 13 | issue = 1 | pages = 102–6 | date = January 2010 | pmid = 19545467 | doi = 10.1017/S136898000999022X | doi-access = free }}</ref>。 |
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== 脚注 == |
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{{脚注ヘルプ}} |
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1940年代、ペニントンは、過体重か太り過ぎの従業員20人に、「ほぼ肉だけで構成された食事」を処方していた。彼らの1日の摂取カロリーは平均3000kcalであった。この食事を続けた結果、彼らは平均で週に2ポンド(約1㎏)の減量を見せた。この食事を処方された過体重の従業員には、「一食あたりの炭水化物の摂取量は20g以内」と定められ、これを超える量の炭水化物の摂取は許されなかった。デュポン社の産業医療部長、ジョージ・ゲアマン(''George Gehrman'')は、「食べる量を減らし、カロリーを計算し、もっと運動するようにと言ったが、全くうまくいかなかった」と述べた。ゲアマンは、自身の同僚であるペニントンに助けを求め、ペニントンはこの食事を処方したのであった<ref name = "Why we get fat" />。アトキンスは、ペニントンが実践していたこの食事法からヒントを得て、患者を診療する際に「炭水化物が多いものを避けるか、その摂取量を可能な限り抑えたうえで、肉、魚、卵、[[食物繊維]]が豊富な緑色野菜を積極的に食べる」食事法を奨め、それと並行する形で本を書き始めた。[[1972年]]、『''Dr. Atkins' Diet Revolution''』(邦題:『アトキンス博士のローカーボ(低炭水化物)ダイエット』)を出版し、その数年後に補完代替医療センターを開設した<ref>{{Cite web |url = https://www.theguardian.com/news/2003/apr/19/guardianobituaries.williamleith |title = Robert Atkins: Diet guru who grew fat on the proceeds of the carbohydrate revolution |last = Leith |first = William |date = 18 April 2003 |work = [[The Guardian]] |archive-url = https://web.archive.org/web/20140910234609/https://www.theguardian.com/news/2003/apr/19/guardianobituaries.williamleith |archive-date = 10 September 2014 |access-date = 11 November 2022 }}</ref>。 |
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=== 注釈 === |
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[[2002年]]、アトキンスは[[心臓発作]]を起こして倒れた。これについて、「高脂肪の食事が潜在的にどれほど危険であるかが証明された」という批判を数多く浴びた。しかし、複数のインタビューで、アトキンスは「私が心停止になったのは、以前から慢性的な[[感染症]]を患っていたからであって、[[脂肪]]の摂取量の増加とは何の関係も無い」と強く反論した<ref name = "times" >{{Cite web |url = https://www.thetimes.co.uk/article/dr-robert-atkins-b2vmm7lmc7f |title = Dr Robert Atkins: Apostle of protein gluttony as a passport to health, wholesomeness and the perfect figure |date = April 18, 2003 |work = [[The Times]] |archive-url = https://archive.ph/miU5x |archive-date = 5 September 2021 |access-date = 11 November 2022 }}</ref><ref>{{Cite web |url = http://www.nbcnews.com/id/4327741/ns/dateline_nbc/t/defending-dr-atkins/#.VAX4VfldWSo |title = Defending Dr. Atkins |author = John Hockenberry |date = 25 February 2004 |website = NBC News |archive-url = https://web.archive.org/web/20130930212727/http://www.nbcnews.com/id/4327741/ns/dateline_nbc/t/defending-dr-atkins/ |archive-date = 30 September 2013 |access-date = 11 November 2022 }}</ref><ref>{{Cite web |url = http://articles.cnn.com/2002-04-25/health/atkins.diet_1_atkins-diet-cardiac-arrest-cardiomyopathy?_s=PM:HEALTH |website = CNN |title = Atkins diet author home after cardiac arrest |date = April 25, 2002 |archive-url = https://archive.ph/HnUv |archive-date = 7 July 2012 |access-date = 11 November 2022 }}</ref>。なお、「食事に含まれる脂肪分の摂取と、肥満や各種心疾患とは何の関係も無い」というのは、炭水化物を制限する食事法を奨める人物に共通の見識である。 |
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{{Notelist}} |
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[[2003年]][[4月]]、ニューヨークに大雪が降り、地面は凍結した。[[4月8日]]、アトキンスは通勤のため、凍った路上を歩いている途中、足を滑らせて転倒して頭部を強打し(これが直接の致命傷となった)、意識不明の重体となり、集中治療室で手術を受けるも、意識が戻らないまま死亡している<ref name = "wsj-ra" >{{Cite web |url = https://www.wsj.com/articles/SB107637899384525268 |title = Report Details Dr. Atkins's Health Problems |author = KATY MCLAUGHLIN and RON WINSLOW |date = 10 February 2004 |publisher = [[The Wall Street Journal]] |archive-url = https://archive.ph/PXZlq |archive-date = 1 January 2015 |access-date = 11 November 2022 }}</ref><ref>{{Cite web |url= https://www.theguardian.com/world/2003/apr/18/2 |title = Low-carb diet pioneer dies at 72 |last = McCool |first = Grant |date = 18 April 2003 |work = [[The Guardian]] |archive-url = https://archive.ph/lHOi7 |archive-date = 20 November 2016 |access-date = 11 November 2022 }}</ref><ref name = "NYTobit" >{{Cite web |url = https://www.nytimes.com/2003/04/18/nyregion/dr-robert-c-atkins-author-controversial-but-best-selling-diet-books-dead-72.html |last1 = Martin |first1 = Douglas |title = Dr. Robert C. Atkins, Author of Controversial but Best-Selling Diet Books, Is Dead at 72 |date = 18 April 2003 |work = [[The New York Times]] |archive-url = https://web.archive.org/web/20090325115853/https://www.nytimes.com/2003/04/18/nyregion/dr-robert-c-atkins-author-controversial-but-best-selling-diet-books-dead-72.html |archive-date = 25 March 2009 |access-date = 11 November 2022 }}</ref>。 |
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=== 出典 === |
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=== アトキンス以前の食事療法 === |
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[[File:Le Vachez Collection - Jean Anthelme Brillat-Savarin (1755-1826).jpg|thumb|200px|[[ジャン・アンテルム・ブリア=サヴァラン]]]] |
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フランスの法律家で美食家の[[ジャン・アンテルム・ブリア=サヴァラン]](''Jean Anthelme Brillat-Savarin'')は、[[1825年]]出版の著書『''Physiologie du goût''』(『味覚の生理学』)にて、 |
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「思ったとおり、[[肉食動物]]は決して太ることはない([[オオカミ]]、[[ジャッカル]]、[[猛禽類]]、[[カラス]])。草食動物においては、動けなくなる年齢になるまで脂肪が増えることは無い。だが、[[ジャガイモ]]、[[穀物]]、[[小麦粉]]を食べ始めた途端、瞬く間に肥え太っていく。・・・肥満の主要な原因の2つ目は、ヒトが日々の主要な食べ物として消費している小麦粉やデンプン質が豊富なものだ。前述のとおり、デンプン質が豊富なものを常食している動物は、いずれも例外なく、強制的に脂肪が蓄積していく。ヒトもまた、この普遍的な法則から逃れられはしない」<ref name = "Physiologie-du-goût" >{{cite book|last = Brillat-Savarin|first = Jean Anthelme|authorlink = |others = trans. Anne Drayton|title = The Physiology of Taste|pages = [https://archive.org/details/physiologyoftast0000bril/page/208 208–209]|publisher = Penguin Books| year = 1970|isbn = 978-0-14-044614-2|url-access = registration|url = https://archive.org/details/physiologyoftast0000bril/page/208}}</ref>、「ヒトにおいても、動物においても、脂肪の蓄積はデンプン質と穀物によってのみ起こる、ということは証明済みである」<ref name = Physiologie-du-goût />、「デンプン質・小麦粉由来のすべての物を厳しく節制すれば、肥満を防げるだろう」<ref name = "Physiologie-du-goût" />と述べ、「身体に脂肪が蓄積するのは[[デンプン]]や[[砂糖]]を食べるからだ」と断言している。ブリア=サヴァランは、[[タンパク質]]が豊富なものを食べるよう勧めており、デンプン、穀物、小麦粉、砂糖を避けるよう力説している<ref>Strandberg, Timo. (2005). [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC544432/ ''Roots of the Atkins diet'']. ''British Medical Journal'' 330 (7483): 132.</ref><ref>Bray, George A. (2011). ''A Guide to Obesity and the Metabolic Syndrome: Origins and Treatment''. CRC Press. p. 31. {{ISBN2|978-1-4398-1458-1}}</ref>。 |
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{{Reflist|colwidth=30em}} |
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[[1856年]]、クロード・ベルナールは、パリで糖尿病についての講演を行っていた。当時、ウィリアム・ハーヴィーは、ベルナールによる講演を聴いていた。ベルナールは[[肝臓]]の機能について、肝臓がブドウ糖を産生して分泌することや、糖尿病患者の血中ではブドウ糖の濃度が異常に上昇している趣旨を説明した。また、ベルナールは「ブリア=サヴァランの著書を読み、肥満の治療法を発見した」と述べた<ref name = "SallyAnnCreed" />。 |
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==参考文献== |
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ベルナールの講演を聴いたハーヴィーは、糖や[[デンプン]]を含まない動物性食品による食事を取ると、糖尿病患者の尿中への糖の排泄が抑制される事実に考えを巡らせ、これが体重を減らす食事法としても機能するかもしれない、と考えた<ref name = "Why we get fat" />。ハーヴィーは、「糖やデンプンを含む食べ物は動物を太らせるために使われる。糖尿病になると身体から脂肪が急速に減っていくことが分かる。肥満の進行の仕方はさまざまであれ、その原因は糖尿病に行き着く点に思い当たった。もしも動物性食品が糖尿病に対して有効であるなら、動物性食品および糖やデンプンを含まない植物性食品との組み合わせが、過剰な量の脂肪の生成を抑制するのに役立つ可能性がある」と記述した<ref name = "Why we get fat" />。その後、ウィリアム・バンティングはハーヴィーから炭水化物を制限する食事法を教わり、体重が減り、身体の不調も回復した。 |
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* {{Citebook|和書 |title=肥満症診療ガイドライン2022 |date=2022-12-2 |year=2022 |publisher=[[ライフサイエンス出版]] |isbn=978-4-89775-458-1 |author=日本肥満学会 |author-link=日本肥満学会 |url=http://www.jasso.or.jp/contents/magazine/journal.html |format= |access-date=2024-08-12 |ref=harv}} |
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* {{Cite book|洋書 |vauthors= |chapter=Epidemiology – definition and classification of obesity |veditors=Kopelman PG, Caterson ID, Stock MJ, Dietz WH |title=Clinical obesity in adults and children: In Adults and Children |publisher=Blackwell Publishing |year=2005 |pages=[https://archive.org/details/clinicalobesityi02edunse/page/3 3–11] |isbn=978-1-4051-1672-5 |chapter-url=https://archive.org/details/clinicalobesityi02edunse/page/3 |last=Seidell |first=JC |ref=harv}} |
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* {{Cite book|洋書 |vauthors=Henderson K, Brownell K |chapter=Social consequences of obesity |veditors=Kopelman PG, Caterson ID, Stock MJ, Dietz WH |title=Clinical obesity in adults and children: In Adults and Children |publisher=Blackwell Publishing |year=2005 |chapter-url=https://archive.org/details/clinicalobesityi02edunse/page/29 |pages=29–45 |isbn=978-1-4051-1672-5 |url=https://archive.org/details/clinicalobesityi02edunse/page/29 |last=Puhl |first=R |ref=harv}} |
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==関連文献== |
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[[1844年]]、フランスの退役軍医、ジャン=フランソワ・ダンセル(''Jean-François Dançel'')は、フランス科学協会にて、肥満の治療法を発表した。ダンセルによる肥満治療の理論は[[1864年]]に英語に翻訳され、その題名は『''Obesity, or Excessive Corpulence: The Various Causes and the Rational Means of Cure''』(『肥満、あるいは過剰な脂肪蓄積:さまざまな原因と妥当な治療法』)であった。ダンセルは肥満の治療手段について、以下のように書いた。「化学者たちは、バターを食べると身体に脂肪が増えるのかどうかを知るため、実験の数日間、バターのみを鳩に食べさせ、それ以外の食べ物は食べさせなかった。鳩はバターを貪るように食べ続け、実験が終わると、言うまでもないが、鳩は痩せ細った状態で死んでしまった。実験の担当者たちは、『バターは身体を太らせることは無い』と結論付けたのだ。肉食動物にバターだけを食べさせることで検証しようというのだから、なんという突飛な構想であろうか。この実験は私の書いた論文の主題でもあり、1844年の科学協会の議事録にも収録されている」「脂肪ができる原因に関する問題に光を当てることになるかもしれぬ、確定事項を提示しておく。私はこの数年間、肥満は快適な生活を妨害し、どうすれば脂肪を減らせるかについて、多くの考察を重ねてきた」「私は、『肉だけを食べ、それ以外の食べ物の摂取はごく少量のみに抑えれば、ただ一人の例外も無く肥満を治癒できる』という事実を確固たるものとしたのだ。どんな薬を服用しようとも、卓に並んでいるものを見境無く食べている限り、肥満は防げない」「私は数千もの症例を記録に残している。私の教えに従った数多くの患者たちは、体重を減らせたのだ」「カバは、その身体に膨大な量の脂肪を蓄えているせいで見苦しい格好に見える。彼らの食事は米、雑穀、サトウキビ…これらの植物に完全に依存している」<ref>{{Cite web |url = https://pdfhost.io/v/xH3hHZZT1_Obesity_or_Excessive_Corpulence_The_Various_Causes_and_the_Rational_Means_of_Cure |title = OBESITY, OR EXCESSIVE CORPULENCE:THE VARIOUS CAUSESANDTHE RATIONAL MEANS OF CURE. |author = Jean-François Dançel |date = |website = PDF Host |work = |publisher = |archive-url = |archive-date = |access-date = 9 November 2022 }}</ref> |
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<!-- Please only include material which addresses obesity in general, rather than specific aspects, or related topics --> |
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<!-- {{offline|med}} -->* {{Cite journal2 |title=Obesity 2015 | quote = Series from the Lancet journals |url=http://www.thelancet.com/series/obesity-2015 |journal=[[ランセット|The Lancet]] |year=2015}} [[ランセット|ランセット誌]]の肥満特集 |
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[[1886年]]に[[ベルリン]]で開催された内科学会にて、食事療法についての討論会が行われた際、肥満患者を確実に減らせる食事療法が3つ紹介され、ウィリアム・バンティングが実践していた方法がそのうちの1つとして紹介された。残りの2つはいずれもドイツ人の医師が開発した方法であるが、いずれにも共通するのは |
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==関連項目== |
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* 「肉は無制限に食べて構わない」 |
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* 「デンプン質・糖質は完全に禁止」 |
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というものであった。[[1957年]]、精神医学者で小児肥満の研究者でもあった[[ヒルデ・ブルッフ]](''Hilde Bruch'')はこれを紹介したうえで、「食事管理による肥満の抑制における大きな進歩と呼べるのは、身体の中で脂肪を生成するのは肉ではなく、パンや甘く味付けされた食べ物のような、『無害』と思われていたものこそが肥満をもたらす、と認識された点にある」と述べた<ref>{{Cite book|last = Bruch|first = Hilde|author = |authorlink = |coauthors = |year = 1957|title = The Importance of Overweight|publisher = W. W. Norton & Company|page = |isbn = }}</ref>。[[1973年]]には、肥満について「脂肪組織において調節障害が惹き起こされている」と書いた<ref>{{Cite book|last = Bruch|first = Hilde|author = |authorlink = |coauthors = |year = 1973|title = Eating Disorders: Obesity, Anorexia Nervosa, and the Person Within|publisher = Routledge & Kegan Paul PLC|page = |isbn = 978-0710077684}}</ref>。[[1934年]]にアメリカ合衆国に移住したブルッフは、当時のニューヨークが「肥満体の子供で溢れかえっていた」と記録しており、太っている子供たちはどれだけ食べる量を減らしたところで痩せることは無く、身体は太ったままであった。体重を減らす目的で「食べる量を減らす」を実行したところで、いずれも全て例外なく失敗に終わる。 |
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==== ブレイク・F・ドナルドソンによる肥満治療 ==== |
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ニューヨークで心臓病専門医をやっていたブレイク・F・ドナルドソン(''Blake F. Donaldson'')は、「肥満体の心臓病患者」に対し、[[1919年]]ごろから「ほぼ肉だけで構成された食事」を処方した<ref name = "Strong Medicine" >{{Cite book|last = Donaldson|first = Blake|author = Blake F. Donaldson|authorlink = |coauthors = |year = 1961|title = Strong Medicine|publisher = Doubleday & Company, Inc|page = |isbn = }}</ref>。1日3回の食事で、1日の摂取カロリーは少なくとも3,000 kcalはあった。ドナルドソンもまた、「食べる量を減らして運動量を増やす」を行っても体重は全く減らないことに気付いていた<ref name = "Strong Medicine" />。脂肪の総摂取量は1日の摂取カロリーのうちの75 - 80%であり、{{convert2|2|lb|g|0}}の脂肪が付いた牛肉を食べるよう患者に指導した。脂肪の摂取量がこれより少なかったり、食事を抜いたりすると、患者の体重減少速度は低下したという<ref name = "Strong Medicine" />。ドナルドソンによれば、40年後に引退するまでに、17,000人の肥満患者にこの食事を処方したという。ドナルドソンは自然史博物館を訪れ、そこに常駐していた人類学者に「先史時代の我々の祖先たちはどんなものを食べていたのか?」と尋ねたところ、人類学者は「我々の祖先は脂肪が非常に多い肉を食べていた」と答えたという。ドナルドソンは、「いかなる減量食であれ、脂肪がとても多い肉こそが不可欠である」と判断し、この食事を肥満患者に処方していた。ドナルドソンの患者たちは、空腹感に悩まされることなく週に2 - 3ポンドずつ体重を減らせたという。体重を減らせなかったのは「パン中毒の患者」であったという。ドナルドソンは[[1961年]]に出版した著書『''Strong Medicine''』(『効き目の強い薬』)にて、「医者が糖尿病についてどれだけ知っているか、というのはどうでもいい話だ。体重を減らし、その減った体重を維持するにはどうすればいいかを知らないのであれば、その人物は医者失格である。身体が太りやすく、体重増加を抑制する方法について自ら学んだ医師であれば、問題の深刻さをより理解しているようだ」と述べている<ref name = "Strong Medicine" />。ドナルドソンは、北極で暮らす[[エスキモー]]たちと一緒に暮らした経験のある探検家、[[ヴィルヒャムル・ステファンソン]] (''Vilhjálmur Stefánsson'')の友人であり、ステファンソンによる食事も参考にした<ref name = "IT’S THE INSULIN RESISTANCE" >{{Cite web |author = Timothy Noakes |date = 8 October 2019 |url = https://thenoakesfoundation.org/news/its-the-insulin-resistance-stupid-part-3-by-prof-timothy-noakes|title = IT’S THE INSULIN RESISTANCE, STUPID: PART 3 |website = thenoakesfoundation.org|publisher = |access-date = 28 October 2020}}</ref>。 |
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==== 完全肉食生活 ==== |
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[[File:Vilhjalmur Stefansson.jpg|thumb|[[ヴィルヒャムル・ステファンソン]](1915年)]] |
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ヴィルヒャムル・ステファンソンは、食事療法、とりわけ、[[低炭水化物ダイエット|炭水化物が少ない食事療法]]に大いに関心を抱いていた。ステファンソンはイヌイットたちの食事について、「全体の90%が肉と魚で構成されている」と記録している。彼らの食事は「''Zero Carb''」「''No Carb''」(「炭水化物をほとんど含まない食事」)と見なされるかもしれない(彼らが食べていた魚にはわずかな量の[[グリコーゲン]](''Glycogen'')が含まれてはいたが、炭水化物の摂取量は全体的にごく僅かであった)。ステファンソンの仲間の探検家たちも、この食事法で完全に健康体であった。イヌイット(ステファンソンの時代には「エスキモー」と呼ばれていた)たちとの暮らしから数年後、ステファンソンは、アメリカ自然史博物館からの要請で、同僚のカーステン・アンダーソン(''Karsten Anderson'')とともに再び北極を訪れた。2人のもとには「文明化された」食料が1年分補給される予定であったが、2人はこれをやんわりと断った。当初の計画は1年間であったものが、最終的には4年間に延長された。北極圏にいた2人がその4年間で食べていたものは、捕えて殺して得られた動物の肉と魚だけであった。4年に亘る肉食生活を送る過程で、2人の身体には異常も悪影響も見られなかった。ウィリアム・バンティングと同じく、炭水化物のみを制限し、身体が本当に必要としている食べ物を食べ続けた場合、身体は完全に機能し、壮健さと細身を維持できることが明らかとなった。「カロリー」については一切無視された<ref name = "Groves" />。 |
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肉だけを食べる食事法が続行可能かどうかについての見解をステファンソンが報告した際には多くの懐疑論が出たが、のちに行われた研究と分析で、それは可能であることが裏付けられた<ref>Fediuk, Karen. 2000 [https://web.archive.org/web/20140628203425/http://members.shaw.ca/karen.fediuk/VitaminCintheInuitdiet.pdf Vitamin C in the Inuit diet: past and present]. MA Thesis, School of Dietetics and Human Nutrition, [[McGill University]] 5–7; 95. Retrieved on: December 8, 2007.</ref>。複数の研究結果により、エスキモーたちの食事法は「[[ケトジェニック・ダイエット|ケトン食療法]]」であることが示された。彼らは主に魚や肉を煮込んで食べており、時には魚を生で食べることもあった<ref>{{Cite journal |author = Peter Heinbecker |year = 1928 |title = Studies on the Metabolism of Eskimos |url = http://www.jbc.org/content/80/2/461 |format = PDF |journal = J. Biol. Chem. |volume = 80 |pages = 461–475 |access-date = 7 April 2014 |issue = 2 }}</ref><ref>{{Cite journal |author1 = A.C. Corcoran |author2 = M. Rabinowitch |year = 1937 |title = A Study of the Blood Lipoids and Blood Protein in Canadian Eastern Arctic Eskimos |journal = Biochem. J. |volume = 31 |issue = 3 |pages = 343–348 |pmc = 1266943 |pmid = 16746345 |doi = 10.1042/bj0310343 }}</ref><ref>{{Cite journal |author1 = Kang-Jey Ho |author2 = Belma Mikkelson |author3 = Lena A. Lewis |author4 = Sheldon A. Feldman |author5 = C. Bruce Taylor |name-list-style = amp |year = 1972 |title = Alaskan Arctic Eskimo: responses to a customary high fat diet |journal = Am J Clin Nutr |volume = 25 |issue = 8 |pages = 737–745 |doi = 10.1093/ajcn/25.8.737 |pmid = 5046723 }}</ref>。 |
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[[1928年]]、ステファンソンとアンダーソンの2人はニューヨークにあるベルヴュー病院(''Bellevue Hospital'')に入院し、完全肉食生活が体に及ぼす影響についての実験台となった。実験の期間は1年間であり、[[コーネル大学]]のウジェーヌ・フロイド・デュボア(''Eugene Floyd DuBois'')が実験を指揮した。ステファンソンとアンダーソンの2人は、注意深く観察された実験室という設定で、最初の数週間、肉だけを食べ続けても問題無いことを証明する研究の着手に同意し、「食事における決まり事」を確かなものにするために観察者が付いた。スコット・カトリップ(''Scott Cutlip'')による著書『''The Unseen Power: Public Relations''』によれば、ペンドルトン・ダッドリー(''Pendleton Dudley'')がアメリカ食肉協会(''American Meat Institute'')に対して、この研究に資金を提供してもらえないか、と説得したという<ref>{{Cite book |title = The Unseen Power: Public Relations |last = Cutlip |first = Scott |publisher = Routledge |year = 1994 |isbn = 0805814655 |location = London |pages = 101 }}</ref>。この間にアンダーソンには糖尿病の症状が発現した。糖尿病における病理とは異なり、この研究の過程でアンダーソンの身体に見られた糖尿病の病状の期間は4日間であった。耐性を調べるためにブドウ糖100gを投与させたことと、肺炎の発症はいずれも同時期であった。この時のアンダーソンは、水分と炭水化物が多い食事を取っており、これを排除すると、糖尿病の症状は消滅した<ref name = "McClellanDuBois1930" >{{Cite journal |url = http://www.jbc.org/content/83/3/747.full.pdf |title = THE EFFECT OF AN EXCLUSIVE MEAT DIET LASTING ONE YEAR ON THE CARBOHYDRATE TOLERANCE OF TWO NORMAL MEN. |last = Tolstoi |first = Edward |format = PDF |date = June 20, 1929 |pages = 747–752 |access-date = 16 December 2015 |journal = J. Biol. Chem. |issue = 83}}</ref>。ステファンソンは、研究者から「[[脂肪]]が少ない赤身肉だけを食べる」よう依頼された。ステファンソンには脂肪がほとんど無い肉を食べ続けると2-3週間後に健康を損なった経験があり、「脂肪がほとんど無い肉」は「消化不良」を惹き起こす可能性がある、と指摘した。この肉を食べ続けて3日目、ステファンソンは吐き気と下痢に見舞われ、そのあとに便秘が10日間続いた<ref name = "Meat Diets" />。早い段階で体調不良に陥ったのは、自身が以前に食べていたカリブー([[トナカイ]])の肉と比べて脂肪が少ない肉を食べ続けたのが原因である、とステファンソンは考えた<ref>{{Cite web |url = http://www.biblelife.org/stefansson2.htm |title = Adventures in Diet Part 2 (Harper's Monthly Magazine) |last = Stefansson |first = Vilhjalmur |date = December 1935 |access-date = 7 January 2021 }}</ref>。脂肪が多い肉を食べるようにすると、2日以内に身体は完全に回復した。最初の2日間、ステファンソンが取っていた食事は、脂肪の摂取量が三分の一に減っていた点を除けば、エスキモーが取っていた食事に近いものであった。[[タンパク質]]の摂取カロリーは全体の45%を占めており、3日目には腸に異常が見え始めた。次の2日間でステファンソンはタンパク質の摂取量を減らし、脂肪の摂取量を増やした。摂取カロリーの約20%をタンパク質で、残りの80%を脂肪で占めるようにした。この2日間での高脂肪食でステファンソンの腸の状態は投薬無しで正常に戻った。その後、ステファンソンはタンパク質の1日の摂取カロリーが25%を超えないようにした<ref name = "Meat Diets" >{{Cite journal |url = http://www.jbc.org/content/87/3/651.full.pdf+html |format = PDF |date = February 13, 1930 |author = McClellan WS, Du Bois EF |title = Clinical Calorimetry: XLV. Prolonged Meat Diets With A Study Of Kidney Function And Ketosis |journal = J. Biol. Chem. |volume = 87 |pages = 651–668 |access-date = 16 December 2015 |issue = 3 |quote = “During the first 2 days [Stefansson’s] diet approximated that of the Eskimos, as reported by Krogh and Krogh, except that he took only one-third as much fat. The protein accounted for 45 per cent of his food calories. The intestinal disturbance began on the 3rd day of this diet. During the next 2 days he took much less protein and more fat so that he received about 20 percent of his calories from protein and 80 percent from fat. In these two days his intestinal condition became normal without medication. Thereafter the protein calories did not exceed 25 per cent of the total for more than 1 day at a time.”}}</ref>。2人の身体は健康を保ち、腸も正常なままであった。彼らの便は小さく、匂いも無かった。ステファンソンには[[歯周病|歯肉炎]]があり、[[歯石]]の沈着が増加するも、実験が終わるまでには消えていた。実験中のステファンソンの摂取カロリーは2000~3100kcalで、そのうちの20%はタンパク質であり、残りの80%は[[動物性脂肪]]から得ていた<ref name = "Groves" />。栄養素の1日の摂取量については、タンパク質は100-140g、脂肪は200-300gで、炭水化物については7-12gであった<ref name = "Meat Diets" />。[[1929年]]に発表された論文では、この時の臨床研究について詳述されている<ref>[https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/267994 THE EFFECTS ON HUMAN BEINGS OF A TWELVE MONTHS' EXCLUSIVE MEAT DIET BASED ON INTENSIVE CLINICAL AND LABORATORY STUDIES ON TWO ARCTIC EXPLORERS LIVING UNDER AVERAGE CONDITIONS IN A NEW YORK CLIMATE]JAMA. 1929;93(1):20-22. {{doi|10.1001/jama.1929.02710010026005}}</ref>。ステファンソンによれば、エスキモーたちは赤身肉(タンパク質)の摂取を制限し、余分な赤身肉は犬に与えて食べさせ、脂肪を確保して食べたという<ref>Stefansson V. The friendly arctic. The MacMillan Co, NY. 1921</ref>。 |
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[[1946年]]、ステファンソンは、エスキモーたちとの食生活について綴った著書『''Not by Bread Alone''』(『パンのみにあらず』)を出版し、[[1956年]]にはこの本の拡張版とも言える内容の著書『''The Fat of the Land''』(『大地の脂肪』)を出版した<ref>{{Cite web |url= https://price-pottenger.org/journal_article/vilhjalmur-stefansson-and-the-fat-of-the-land/ |title = Vilhjálmur Stefánsson and the Fat of the Land |last = |first = |author = Nora Gedgaudas, CNS, NTP, BCHN |date = 3 August 2018 |website = price-pottenger.org |archive-url = https://web.archive.org/web/20201104004105/https://price-pottenger.org/journal_article/vilhjalmur-stefansson-and-the-fat-of-the-land/ |archive-date = 4 November 2020 |access-date = 11 November 2022 }}</ref>。 |
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==== アルフレッド・W・ペニントンによる肥満治療 ==== |
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前述したデュポン社のアルフレッド・W・ペニントンはドナルドソンの講演を聴き、この食事法を自分で試してから、デュポン社の肥満体の従業員に処方し始めた<ref name = "IT’S THE INSULIN RESISTANCE" />。ペニントンは、「肥満とは、脂肪からエネルギーを生成する能力が損なわれている状態であり、肥満患者は絶えず空腹に襲われる」「'''肥満になったあとに食欲が増進する'''のであってその結果ではない」(「沢山食べるから肥満になる」わけではない)と報告している<ref name = "IT’S THE INSULIN RESISTANCE" />。ペニントンは「炭水化物のみを制限し、タンパク質と脂肪で構成され、カロリーを一切制限しない食事は、肥満を治療できるように思われる」「ケトン体の生成 (''Ketogenesis'')は、体が脂肪を利用する機会を増やすための重要な要素のように思われる」「この食事法は、カロリーを制限した食事を摂っていると遭遇するであろう代謝の低下を回避できるように思われる」「脂肪の摂取量を制限する必要は一切無い」「肥満を治療する食事を用意する際にはタンパク質に重点が置かれることが多いが、重要なエネルギー源として脂肪に重点を置く必要があるようだ」と報告している<ref name = "IT’S THE INSULIN RESISTANCE" />。 |
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[[1950年]]6月、雑誌『ホリデイ』(''[[:en:Holiday (magazine)|Holiday]]'')は、ペニントンが発表した食事法について、「''Believe it or not diet development''」(「信じがたいような食事法の開発」)、「''An eat-all-you-want reducing diet''」(「食べたいだけ食べて体重を減らす食事法」)と呼んだ<ref name = "Taubes2007" />。[[1952年]]、ハーヴァード大学栄養学部が主催した肥満についての討論会にペニントンは出席し、その食事法について発表した。討論会の議長を務めた[[マーク・ヘグステッド]](''Mark Hegsted'')は、「この場にいる人々の多くは、ペニントン博士が発表した食事法が、肥満を治療するにあたり、間違いなく正しいやり方である、と感じている」と述べ、そのうえで「この食事法が高確率で好結果をもたらす点は印象的である。より大規模で、より公平な比較試験が必要だ」「カロリーを制限すること以外の肥満の治療手段については、考え付くあらゆる方法による研究が必要だ」と結論付けた<ref name = "Taubes2007" />。イギリスの内分泌学者、レイモンド・グリーン(''Raymond Greene'')は、「炭水化物を排除する代わりにタンパク質と脂肪をたっぷり摂取するペニントンの食事法は素晴らしい効果を発揮し、炭水化物・タンパク質・脂肪全体の摂取量を減らす食事よりも食べる量を増やせる・・・食事内容は単調である必要は無くなり、患者の多くはこの食事法を気に入ることになる」と述べた<ref name = "Taubes2007" />。[[1953年]]7月、ペニントンは論文『''Treatment of OBESITY with Calorically UNRESTRICTED DIETS''』(『カロリー無制限の食事による肥満治療』)を発表し、「炭水化物のみを制限し、タンパク質と脂肪で構成され、カロリーを制限しない食事で肥満の治療が可能になる」「この食事法による肥満治療は、カロリー制限食で遭遇する代謝の低下を回避できる」と書いている。この論文は、『アメリカ臨床栄養学会誌』(''The American Journal of Clinical Nutrition'')に掲載された<ref>[https://ajcn.nutrition.org/article/S0002-9165(23)04223-5/fulltext Treatment of OBESITY with Calorically UNRESTRICTED DIETS] PENNINGTON A.W., M.D. {{doi|10.1093/ajcn/1.5.343}}</ref>。 |
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[[カンザス州]]の医師、ジョージ・L・トープ(''George L. Thorpe'')は、[[1957年]]に開催されたアメリカ医師会の年次総会に出席し、「準飢餓状態を要求する食事(semi-starvation diets)では脂肪が減少するどころか、身体全体で消耗と衰弱が起こり、慢性的な栄養失調が続き、必然的に失敗に終わるであろう」と非難した。ペニントンによる食事法を試したトープは、自分の患者たちにこれを処方し始めた。トープによれば、「少量の野菜を含んでいても、月に6-8ポンドの体重減少が見られた」という。トープは「複数の情報源による証拠に基づき、減量を成功させるにあたって高タンパク・高脂肪・低糖質の食事を採用するのは十分な理由となる」と結論付けた<ref name = "Taubes2007" />。1957年にトープが発表した論文では、肥満患者の治療法について「準備が極めて簡単で、大抵は容易に達成可能な高タンパク・高脂肪・低糖質な食事法である。空腹感・脱力感・倦怠感・便秘を伴うことなく、他の何よりも迅速に体重を減らせる食事であり、それは肉、脂肪、水で構成される。『どれぐらいの量を食べたか』については記録する必要は無い。『脂肪:1』に対して、『赤身:3』の比率を維持し、患者は約170gの赤身肉と57gの脂肪を1日に3回摂取する。ブラックコーヒー、茶、水は無制限に飲んで構わない。塩分の摂取量は減らさない。患者が味気無さを訴えた場合は、食事に変化を持たせる意味で、特定の果物と野菜を付け足す。肥満患者は蔑ろに扱われてはならない」と書いている<ref>[https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/321847 TREATING OVERWEIGHT PATIENTS] George L. Thorpe, M.D. JAMA. 1957;165(11):1361-1365. {{doi|10.1001/jama.1957.02980290001001}}</ref>。 |
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前述のレイモンド・グリーンは、[[1951年]]に出版した『''The Practice of Endocrinology''』(『内分泌学の実践』)にて、以下のように記述している<ref>{{Cite book|last = Greene|first = Raymond|author = Raymond Greene|authorlink = |coauthors =|year = 1951|title = The Practice of Endocrinology|publisher = Lippincott|page = |isbn = }}</ref>。 |
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; 避けるべきもの |
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#パン、および小麦粉で作ったものすべて |
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#シリアル(朝食用と牛乳プリンを含む) |
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#ジャガイモと白い根菜類 |
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#砂糖を多く含むもの |
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#すべての甘いお菓子 |
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; 以下の食べ物は食べたいだけ食べてよい |
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#肉・魚・鳥 |
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#すべての緑色野菜 |
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#卵(乾燥したもの、生のもの) |
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#チーズ |
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#バナナとブドウを除いた、無糖の、あるいはサッカリンで甘くした果物 |
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1950年代、[[ミシガン州立大学]]栄養学部主任マーガレット・オールソン(''Margaret Ohlson'')は、過体重の学生に従来型の飢餓食(※極度のカロリー制限食)を与えた。彼らの体重はほとんど減らないばかりか、「すっかり活気が失せ、空腹であることを常に意識し続け、やる気が無くなっている」と報告した。一方、タンパク質と脂肪を大量に含む食事を摂らせると、平均で週につき約1.4kg減量し、「食間の空腹感に悩まされることはなく、気分の良さと満足感に包まれた」と報告した。この食事法を実践した者は、いずれも特別な努力を必要としないまま体重を減らし、空腹感に悩まされることもなかった<ref name = "Why we get fat" />。オールソンの教え子で[[コーネル大学]]の臨床学教授シャーロット・ヤング(''Charlotte Young'')は、[[1973年]]10月に[[アメリカ国立衛生研究所]]で開催された会議にて、食事療法に関する講演を行った。医者が肥満について重点的に話し合う会議を定期的に開くようになった1960年代の半ばまでには、食事療法に関する講演が必ず行われており、それらの講演の内容はいずれも「炭水化物を制限する食事法について」であった。[[1967年]]から[[1974年]]にかけて、アメリカ合衆国と欧州各国で、食事療法に関する会議が5回開催された。ヤングは、アルフレッド・ペニントンがデュポン社で実践した炭水化物を制限する食事法を研究し、自身の師匠であるオールソンの業績について、この会議で発表した。ヤングは「体重および体脂肪の減少、その割合は、食事に含まれる炭水化物の量と逆相関しているように見える」「炭水化物の摂取量を減らし、脂肪の摂取量を増やすと、体重も体脂肪も大幅に減った」と報告した。炭水化物を制限する食事法について、ヤングは「空腹感からの解放、異常な疲労感の緩和、満足のいく減量、長期にわたる減量とその後の体重制御への順当さに対する評価において、いずれもすばらしい臨床的成果を見せた」と報告した<ref name = "Why we get fat" />。 |
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[[1958年]]の時点で痩身目的の食事法が数多く流行していたが、それらの多くは科学的根拠が無いものであった。クイーン・エリザベス大学の栄養学教授、[[ジョン・ユドキン]](''John Yudkin'')は、「炭水化物を制限すれば体重の制御が可能である」ことを、多くの肥満患者に教示した<ref>{{cite journal|last=Yudkin|first=John|title=The Causes and Cure of Obesity|journal=The Lancet|volume=274|issue=7112|date=19 December 1959|pages=1135–1138|doi=10.1016/s0140-6736(59)90116-3 |pmid=13846696}}</ref>。1958年、ユドキンは炭水化物を制限する食事法について記述した著書『''This Slimming Business''』を出版した。[[1962年]]には紙表紙本として出版され、[[1974年]]には第4版が重刷された。本書は[[アメリカ合衆国]]では『''Lose Weight, Feel Great''』という題名で出版され、オランダ語とハンガリー語にも翻訳された。[[1961年]]には『''The Slimmer's Cook Book''』、[[1964年]]には『''The Complete Slimmer''』を出版した。 |
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[[リチャード・マッカーネス]](''Richard Mackarness'')は、1958年に出版した著書『''Eat Fat and Grow Slim''』(『脂肪を食べて細身になろう』)にて、「体重が増える原因は炭水化物の摂取にある」と明言し、「肉、魚、脂肪は食べたいだけ食べてよい」とし、穀物と砂糖を避けるよう主張した<ref>{{Cite book |last = Mackarness |first = Richard |author = Richard Mackarness |authorlink = リチャード・マッカーネス |year = 1958 |title = Eat Fat and Grow Slim |publisher = Harvill Press |page = |isbn = 978-0006338086 }}</ref>。マッカーネスは、ウィリアム・バンティングによる『市民に宛てた、肥満についての書簡』に触発されてこの著書を執筆した<ref>Pomeroy, Ralph. (1977). ''First Things First: A Connoisseur's Companion to Breakfast''. Paddington Press. p. 86</ref><ref>{{Cite web |url = https://www.telegraph.co.uk/comment/letters/3596681/Eat-fat-and-grow-slim.html |title = Eat fat and grow slim |author = Robin Stieber |date = 21 September 2003 |publisher = [[The Daily Telegraph]] |archive-url = https://web.archive.org/web/20160229081242/https://www.telegraph.co.uk/comment/letters/3596681/Eat-fat-and-grow-slim.html |archive-date = 29 February 2016 |access-date = 11 November 2022 }}</ref>。 |
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ヘルマン・ターラー(''Herman Taller'')は、[[1961年]]に出版した著書『''Calories Don't Count''』(『カロリーは気にするな』)にて「カロリーが同じであれば、どの栄養素も体内で同じ作用を示す、などということはありえない」「炭水化物が少なく脂肪が多い食事は体重を減らす」「炭水化物は身体に問題を惹き起こす」「炭水化物の摂取に敏感な人の体内では[[インスリン]]が分泌され、脂肪が生成される」と述べ、肥満を防ぐために炭水化物を避けるよう主張している<ref>{{cite book |title = Calories Don't Count |url = https://archive.org/details/caloriesdontcoun00tall |url-access = registration |last = Taller |first = Herman |year = 1961 |publisher = Simon and Schuster |page = }}</ref>。ターラーがこの本を執筆する契機となったのは、アルフレッド・W・ペニントンがデュポン社の従業員に処方した食事法を知ったことにある<ref name = "Why we get fat" />。 |
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[[オーストリア]]の医師、ヴォルフガング・ルッツ(''Wolfgang Lutz'', 1913-2010)は、[[1967年]]に『''Leben ohne Brot''』(『パンの無い暮らし』)を出版し、「炭水化物の摂取を減らすことこそが、脂肪を燃焼させる唯一の方法である」「この食事法により、肥満、糖尿病、心臓病、癌を予防できる」「狩猟採集生活者として暮らしてきた人類は動物の肉を長きに亘って食べてきた」「食べ物に含まれる脂肪は、ほとんどの慢性疾患とは何の関係も無い」と断言している(ルッツは炭水化物の1日の摂取上限を「72gまで」と定めた)。ルッツによれば、40年間で10000人を超える患者を診察し、クローン病、潰瘍性大腸炎、胃疾患、痛風、メタボリック症候群、癲癇、多発性硬化症・・・この食事法を処方することでこれらの慢性疾患を治療したという。ルッツが診察してきた肥満患者で、炭水化物を制限するも体重が減らない患者がいたが、ルッツによれば「太っていた期間が長ければ長いほど肥満であり続ける可能性が高い」「炭水化物は肥満の原因ではないと言っているの'''ではない'''。これは単純に、取り返しのつかないところまで来てしまっているのだ」という<ref>{{Cite book |last = Lutz|first = Wolfgang|author = |authorlink = |coauthors = |year = 1967|title = Leben ohne Brot|location = |publisher = Selecta-Verl|language = |page = |id = |isbn = |quote= }}</ref>。 |
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イングランドの医師、ジョン・ブリッファは、「穀物の栄養価は極めて低く、『食料』ではなく『飼料』と表現すべきだ」と断じている<ref>{{Cite book |
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|last = Briffa |
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|first = John |
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|year = 2012 |
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|title = Escape the Diet Trap |
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|publisher = Fourth Estate |
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|location = |
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|isbn = 978-0007447763 |
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}}</ref>。 |
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=== フィクションにおける炭水化物制限食 === |
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[[レフ・トルストイ]](''Лев Толстой'')による小説『[[アンナ・カレーニナ]]』にて、アンナの愛人であるアレクスィ・ヴロンスキー伯爵が「身体に脂肪が蓄積するのを防ぐため、牛肉のステーキを食べ、小麦粉およびデンプン質でできた食べ物と甘く味付けされた料理を避けた」との記述がある。トルストイが[[1875年]]ごろにこの食事法を淡々と記述していた点について、エモリー学術大学(''Emory College of Arts and Sciences'')の学部長、ロビン・フォーマン(''Robin Forman'')は、「ヴロンスキーはアトキンス・ダイエットに似た食事法を実践していた」「19世紀後半のロシアにおいて、炭水化物を避ける食事法がよく知られていたことを示唆している」と書いた<ref>{{Cite web |author = Robin Forman |date = 20 December 2014 |url = https://deanforman.wordpress.com/ |title = Thinking about Pseudo-anachronisms |website = deanforman.wordpress.com |publisher = |access-date = 28 October 2020 }}</ref>。 |
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=== 炭水化物を制限することによる利点 === |
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炭水化物は、脂肪やタンパク質に比べて[[インスリン]]の分泌にはるかに大きな影響を及ぼす。インスリンは食事における満腹感を減少させ、摂食行動にも影響を及ぼす。炭水化物の摂取を減らすと、[[インスリン抵抗性]]は緩和される。炭水化物を制限する食事は、インスリンの濃度が高い患者に有益である証拠が示された<ref name = "Low-Carbohydrate Diets in the Management of Obesity and Type 2 Diabetes" >[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7177487/ Low-Carbohydrate Diets in the Management of Obesity and Type 2 Diabetes: A Review from Clinicians Using the Approach in Practice]Tara Kelly, David Unwin, and Francis Finucane. Int J Environ Res Public Health. 2020 Apr; 17(7): 2557. Published online 2020 Apr 8, {{doi|10.3390/ijerph17072557}}.</ref>。 |
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炭水化物が少なく、脂肪が多い食事は、空腹感と満腹感に大いに影響を与える。炭水化物が多く、脂肪が少ない食事(カロリー制限食)と比較すると、高脂肪食は体脂肪を減少させ、身体のエネルギー消費量の増加を促進する<ref name = "Low-Carbohydrate Diets in the Management of Obesity and Type 2 Diabetes" />。 |
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炭水化物を制限する食事は、体重を減らすという目的においても、低脂肪食よりも優れている証拠を示している<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5937525/ Genetic evidence that carbohydrate-stimulated insulin secretion leads to obesity] Christina M. Astley, Jennifer N. Todd, Rany M. Salem Sailaja Vedantam, Cara B. Ebbeling, Paul L. Huang, David S. Ludwig, Joel N. Hirschhorn, and Jose C. Florez. Clin Chem. Author manuscript; available in PMC 2019 Jan 1. Published in final edited form as: Clin Chem. 2018 Jan; 64(1): 192-200, {{doi|10.1373/clinchem.2017.280727}}.</ref>。 |
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また、炭水化物を制限する食事は、低脂肪食よりも大幅に体重を減らし、心血管疾患の危険因子も減少させる<ref name = "Effects of Low-Carbohydrate and Low-Fat Diets" >[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4428290/ Effects of Low-Carbohydrate and Low-Fat Diets A Randomized Trial]Lydia A. Bazzano, MD, PhD, MPH,Tian Hu, MD, MS, Kristi Reynolds, PhD, Lu Yao, MD, MS, Calynn Bunol, MS, RD, LDN, Yanxi Liu, MS, Chung-Shiuan Chen, MS, Michael J. Klag, MD, MPH, Paul K. Whelton, MD, MSc, MB, and Jiang He, MD, PhD. Ann Intern Med. Author manuscript; available in PMC 2015 Sep 2. Published in final edited form as: Ann Intern Med. 2014 Sep 2; 161(5): 309–318. {{doi|10.7326/M14-0180}}</ref>。 |
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炭水化物の少ない食事は、血糖値とその制御の大幅な改善につながり、薬物の服用回数を減らせるだけでなく、服用の必要も無くなる可能性があり、この食事法は2型糖尿病の改善と回復にも効果的である証拠が示された<ref name = "The effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mellitus" >[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2633336/ The effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mellitus]Eric C Westman, William S Yancy, Jr, John C Mavropoulos, Megan Marquart, Jennifer R McDuffie. Published online 2008 Dec 19. {{doi|10.1186/1743-7075-5-36}}</ref>。 |
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ケトン食を含めて、炭水化物を制限する食事法は安全であり、長期に亘って健康を維持し、さまざまな病理学的状態を防止または逆転させる力がある<ref name = "Carbotoxicity—Noxious Effects of Carbohydrate" />。ケトン食を止めると(炭水化物の摂取を増やし、脂肪の摂取を減らすと)、片頭痛や癲癇発作が再発する<ref name = "Carbotoxicity—Noxious Effects of Carbohydrate" >[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6265656/ Carbotoxicity—Noxious Effects of Carbohydrate]Guido Kroemer, Carlos López-Otín, Frank Madeo, Rafael de Cabo. Cell. 2018 Oct 18; 175(3): 605–614. {{doi|10.1016/j.cell.2018.07.044}}</ref>。 |
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ケトン食療法は癌の治療や予防に有効である可能性を示している<ref name = "The ketogenic diet for the treatment of malignant glioma" >[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24503133/ The ketogenic diet for the treatment of malignant glioma]Eric C Woolf, Adrienne C Scheck. J Lipid Res. 2015 Jan;56(1):5-10. {{doi|10.1194/jlr.R046797}}. Epub 2014 Feb 6. {{PMID|24503133}}; {{PMCID|4274070}}.</ref><ref name = "Effects of a ketogenic diet on the quality of life in 16 patients with advanced cancer" >[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3157418/ Effects of a ketogenic diet on the quality of life in 16 patients with advanced cancer: A pilot trial]Melanie Schmidt, Nadja Pfetzer, Micheal Schwab, Ingrid Strauss, and Ulrike Kämmerer. Nutr Metab (Lond). 2011; 8: 54. {{doi|10.1186/1743-7075-8-54}}</ref><ref name = "Where do we stand?" >[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7056920/ Ketogenic diet in the treatment of cancer – Where do we stand?]Daniela D. Weber, Sepideh Aminzadeh-Gohari, Julia Tulipan, Luca Catalano, René G. Feichtinger, and Barbara Kofler. Published online 2019 Jul 27. {{doi|10.1016/j.molmet.2019.06.026}} {{PMC|7056920}} {{PMID|31399389}}</ref><ref name = "Emerging Evidence" >[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6375425/ Ketogenic Diets and Cancer: Emerging Evidence]Jocelyn Tan-Shalaby, MD. Fed Pract. 2017 Feb; 34(Suppl 1): 37S–42S. {{PMC|6375425}} {{PMID|30766299}}</ref>。癌細胞はケトン体をエネルギー源にはできないため、ケトン食療法を「癌の治療手段として採用すべきだ」と考える研究者もいる<ref>Barañano KW, Hartman AL. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2898565/ The ketogenic diet: uses in epilepsy and other neurologic illnesses.] Curr Treat Options Neurol. 2008;10(6):410–9. {{doi|10.1007/s11940-008-0043-8}}. {{PMID|18990309}}</ref><ref>Allen BG, Bhatia SK, Anderson CM, et al. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4215472/ Ketogenic diets as an adjuvant cancer therapy: History and potential mechanism.] Redox Biol. 2014 Aug 7;2C:963–70. {{doi|10.1016/j.redox.2014.08.002}}. {{PMID|25460731}}</ref>。 |
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「炭水化物は肥満およびそれに伴う疾患の主要な推進力であり、精製された炭水化物や糖分の過剰摂取を減らすべきである」と結論付け、炭水化物を「''Carbotoxicity''」(「炭水化物には毒性がある」)という造語で表現する研究者もいる<ref name = "Carbotoxicity—Noxious Effects of Carbohydrate" />。 |
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=== 炭水化物中毒 === |
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[[イェール大学]]の生化学者、ロバート・ケンプ(''Robert Kemp'')は、肥満患者に炭水化物が少ない食事を処方し、肥満を治療した趣旨を述べた。[[1963年]]、ケンプは医学雑誌『''Practitioner''』にて論文を発表し、『''Carbohydrate Addiction''』(「'''炭水化物中毒'''、'''炭水化物依存症'''」)という用語を提唱した<ref>{{Cite web|url = https://reference.jrank.org/diets/Carbohydrate_Addicts_Diet.html|title = Carbohydrate Addict's Diet |date = |website = |publisher = |access-date = 29 July 2021 }}</ref><ref>{{Cite web|url = http://www.carbohydrateaddicts.com/neworigin.html|title = Carbohydrate Addict's Official Frequently Asked Questions:Is Carbohydrate Addiction a"Real" Addiction? |date = |website = carbohydrateaddicts.com|publisher = |access-date = 29 July 2021 }}</ref><ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14031867/ Carbohydrate addiction] R KEMP. {{PMID|14031867}}</ref><ref>[https://www.cabdirect.org/cabdirect/abstract/19631406913 Carbohydrate addiction.] Kemp, R. ''Practitioner'' 1963 Vol.190 pp.358-364</ref>。 |
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=== 炭水化物制限食の歴史 === |
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{{main|低炭水化物ダイエット#炭水化物制限食の歴史}} |
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== 食事比較 == |
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[[1956年]]、アラン・ケクウィック(''Alan Kekwick'')とガストン・パワン (''Gaston Pawan'')の2人は、[[ロンドン]]にあるミドルセックス病院(''the Middlesex Hospital'')にて、太り過ぎの患者を以下の3つの食事グループにそれぞれ割り当て、身体がどのような変化を示すのかを確かめる実験を行った。 |
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# 摂取カロリーの90%を炭水化物から摂る |
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# 摂取カロリーの90%をタンパク質から摂る |
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# 摂取カロリーの90%を脂肪から摂る |
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1日の摂取カロリーは、3つとも「1,000kcal」に揃えた。それぞれの食事に割り当てられた被験者の体重は以下のように変動した。 |
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# の食事を摂ったグループ・・・体重が1日に0.24ポンド(約0.1kg)増加した |
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# の食事を摂ったグループ・・・体重が1日に0.6ポンド(約0.28kg)減少した |
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# の食事を摂ったグループ・・・体重が1日に0.9ポンド(約0.41kg)減少した |
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炭水化物が少なく、脂肪の摂取量が多い食事を摂ったグループが最も大きく体重を減らす結果となった<ref>''The Lancet'', P155-161, 28 July 1956</ref>。さらに、1日の摂取カロリーを「2,600kcal」に調節した低糖質・高脂肪食を摂らせたところ、体重は大幅に減少した<ref>{{Cite web |url = https://www.bmj.com/rapid-response/2011/10/29/cause-and-best-prevention-strategy-obesity-already-known |title = Management of overweight and obese adults |website = |publisher = The British Medical Journal |access-date = 24 August 2020 }}</ref>。 |
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== A TO Z 減量研究 == |
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[[2003年]]2月から[[2005年]]10月にかけて、『''The A TO Z Weight Loss Study''』(『A TO Z 減量研究』)と題した研究が行われた<ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17341711/ Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN diets for change in weight and related risk factors among overweight premenopausal women: the A TO Z Weight Loss Study: a randomized trial]Christopher D Gardner, Alexandre Kiazand, Sofiya Alhassan, Soowon Kim, Randall S Stafford, Raymond R Balise, Helena C Kraemer, Abby C King. {{PMID| 17341711}} {{DOI|10.1001/jama.297.9.969}}</ref><ref>[https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/205916 Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN Diets for Change in Weight and Related Risk Factors Among Overweight Premenopausal Women The A TO Z Weight Loss Study: A Randomized Trial]Christopher D. Gardner, PhD; Alexandre Kiazand, MD; Sofiya Alhassan, PhD; et alSoowon Kim, PhD; Randall S. Stafford, MD, PhD; Raymond R. Balise, PhD; Helena C. Kraemer, PhD; Abby C. King, PhD. JAMA. 2007;297(9):969-977. {{doi|10.1001/jama.297.9.969}}</ref><ref>[https://www.mdpi.com/2072-6643/9/8/822/htm Effects of Popular Diets without Specific Calorie Targets on Weight Loss Outcomes: Systematic Review of Findings from Clinical Trials]Stephen D. Anton, Azumi Hida, Kacey Heekin , Kristen Sowalsky, Christy Karabetian, Heather Mutchie, Christiaan Leeuwenburgh, Todd M. Manini and Tracey E. Barnett. Published: 31 July 2017</ref>。被験者は肥満体の女性であり、彼女らを以下の4つの食事法に無作為に割り当て、炭水化物が少なく、脂肪が多い食事が、心臓病、糖尿病に関係する危険因子に与える影響について調べたもので、体重、血圧、コレステロール値の変化についても比較した。 |
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# The Atkins Diet([[アトキンス・ダイエット]])・・・炭水化物の1日の摂取量を20g以内、その後は50g以内に抑える。摂取カロリー、タンパク質、脂肪の摂取量は一切制限せず、食べたいだけ食べる。 |
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# LEARN Diet ・・・ いわゆるカロリー制限食。全摂取エネルギーのうちの55 - 60%を炭水化物から摂り、脂肪の摂取割合は30%以下にし、飽和脂肪酸の摂取割合は10%以下とする。定期的に運動をこなす。 |
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# Ornish Diet ・・・ 脂肪の摂取割合を10%以下とする。瞑想と運動を行う。 |
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# Zone Diet ・・・ 摂取カロリーのうちの40%を炭水化物から、30%をタンパク質から、30%を脂肪から摂取する。 |
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1. のアトキンス・ダイエットに割り当てられた被験者たちは、肉や魚を食べたいだけ食べ、それに付随する動物性脂肪を沢山食べるよう指導され、摂取カロリーと脂肪の摂取を減らす食事法に割り当てられた被験者と比較された。その後、アトキンス・ダイエットに割り当てられた被験者たちの身体には、以下の現象が起こった<ref name="Why we get fat" />。 |
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* 体重が大幅に減少した |
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* 中性脂肪が大幅に減少した |
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* 血圧が低下した |
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* HDLコレステロールが増加した |
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* LDLコレステロールがわずかに増加した |
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* 総コレステロール値はほとんど変化なし |
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* 心臓発作を起こす危険性は大幅に低下した |
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これら4つの食事法のうち、最も大きく体重を減らし、血圧や中性脂肪も低下させたのはアトキンス・ダイエットであった<ref name = "Evidence that supports the prescription of low-carbohydrate high-fat diets" >{{Cite Journal |url = https://bjsm.bmj.com/content/51/2/133 |title = Evidence that supports the prescription of low-carbohydrate high-fat diets: a narrative review |author1 = Timothy David Noakes |author2 = Johann Windt |journal = The British Journal of Sports Medicine |date = 2017-01-04 |doi = 10.1136/bjsports-2016-097339 |ISSN = 1473-0480 |pmid = 24148165 }}</ref>。また、炭水化物の摂取量を増やした被験者の体重は増加した<ref name = "Evidence that supports the prescription of low-carbohydrate high-fat diets" />。 |
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この研究を主導した[[スタンフォード大学]]の[[クリストファー・D・ガードナー]](''Christopher D. Gardner'')<ref>{{Cite web |author = Christopher Gardner |date = |url = https://profiles.stanford.edu/christopher-gardner |title = Christopher Gardner REHNBORG FARQUHAR PROFESSOR Medicine - Stanford Prevention Research Center|website = |publisher = profiles.stanford.edu|access-date = 28 October 202 0}}</ref>は、肉や脂肪を豊富に含む食事は危険かもしれない、と考えていたが、この研究結果を受けて、「''A bitter pill to swallow''」(「受け入れがたい現実」)と述べた<ref name = "Why we get fat" />。 |
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なお、ガードナーは[[菜食主義者]]であり、自分の家族全員にも菜食を摂らせている<ref>{{Cite web |url = https://integrativemedicine.arizona.edu/formalbio_cgardner.html |title = Christopher D. Gardner PhD |website = integrativemedicine.arizona.edu |access-date = March 23, 2021 }}</ref>。 |
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== 過食実験と体格の変化 == |
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[[2013年]]、イングランド人のサム・フェルサム(''Sam Feltham'')は、1日に5000kcalを超えるエネルギーを摂取する過食実験を自らの身体で実施した。彼は、「カロリーはカロリーである」(『''A calorie is a calorie''』)「自分が消費する以上の量のエネルギーを摂取するからヒトは太るのだ」とする理論に対して疑念を抱いていた<ref name = "Why I didnt get fat" >{{Cite web |author = Feltham, Sam |date = 12 June 2013|url = http://live.smashthefat.com/why-i-didnt-get-fat/ |title = Why I Didn't Get Fat From Eating 5,000 Calories A Day Of A High Fat Diet |website = |publisher = live.smashthefat.com |access-date = 31 January 2020 }}</ref>。 |
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最初の21日間で栄養素の構成比を「脂肪53%(461.42g)、タンパク質37%(333.2g)、炭水化物10%(85.2g)」(「低糖質・高脂肪な食事」)に設定し、1日に「5794kcal」のエネルギーを摂取する生活を21日間続けた。21日後、フェルサムの体重は1.3kg増加したが、腰回りは3cm縮んだ。フェルサムの身体からは脂肪が減り、除脂肪体重が増加し、身体は引き締まった<ref>{{youtube|id = VeX2cQQatFY|title = Round Up of The 21 Day 5,000 Calorie Challenge}}</ref><ref>{{Cite web |url = https://www.dietdoctor.com/what-happens-if-you-eat-5800-calories-daily-on-an-lchf-diet |title = What happens if you eat 5,800 calories daily on an LCHF diet? |author = Andreas Eenfeldt |date = 19 June 2013 |website = |publisher = dietdoctor.com |access-date = 28 June 2020 }}</ref>。この高脂肪食で、フェルサムは余剰分のカロリーが56645kcalにも及んだが、全く太りはしなかった<ref name = "Why I didnt get fat" />。 |
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次に、フェルサムは摂取エネルギーの構成比を「炭水化物64%(892.7g)、タンパク質22%(188.65g)、脂肪14%(140.8g)」(「高糖質・低脂肪な食事」)に変え、1日の摂取エネルギーを「5793kcal」に調節し、再び21日間過ごした。21日後、フェルサムの体重は7.1kg増加し、腰回りは9.25cm膨らみ、顎の脂肪も膨らんでいた<ref>{{Cite web |url = http://live.smashthefat.com/why-i-did-get-fat/ |title = Why I DID Get Fat From Eating 5,000 Calories A Day Of A High Carb Diet |author = Feltham, Sam |date = 7 November 2013 |website = |publisher = live.smashthefat.com |access-date = 11 July 2020 }}</ref><ref name = "The-Fasting-Method" >{{Cite web |url = https://thefastingmethod.com/smash-the-fat-calories-part-xi/ |author = Fung, Jason |title = Smash the Fat – Calories Part XI |date = 12 September 2017 |website = |publisher = thefastingmethod.com |archive-url = https://web.archive.org/web/20200813204051/https://thefastingmethod.com/smash-the-fat-calories-part-xi/ |archive-date = 13 August 2020 |access-date = 13 September 2022 }}</ref><ref>{{Cite web |url = https://www.huffingtonpost.co.uk/sam-feltham/my-5000-calorie-experiment_b_3350869.html?guccounter=1&guce_referrer=aHR0cHM6Ly93d3cuZ29vZ2xlLmNvbS8&guce_referrer_sig=AQAAAEMi_QZIU7ew23VdwFOV2e4vfYL52B3uJbWjI-sDFrnSzempe_jGebfJzJ7t7TmAHn3NOR2rJjAt9fG9AjGzXRxr6TLVAXpub1ULl_d63yjQD0ibanURkWfZvpzQRyphhvPL0cNjt_VGCVHaGSlLFJOUo76HrxSmegF42kKm4LiM |title = Halfway Through My 21 Day 5,000 Calorie Experiment |author = Feltham, Sam |date = 29 May 2013 |website = |publisher = huffingtonpost.co.uk |access-date = 29 September 2019 }}</ref><ref>{{youtube||id= u9evDnk7eU0|title= Day 21 Of The 21 Day 5,000 Calorie CARB Challenge (LIVE Weigh In)}}</ref><ref>{{Cite web |url = https://www.dietdoctor.com/overeating-carbs-worse-overeating-lchf-diet |title = Is overeating carbs worse than overeating on an LCHF diet? |author = Andreas Eenfeldt |date = 12 October 2013 |website = |publisher = dietdoctor.com |access-date = 28 June 2020 }}</ref>。なお、この「炭水化物の摂取を増やし、脂肪の摂取を減らす食事」は、[[アメリカ糖尿病協会]](''The American Diabetes Association'')や[[アメリカ心臓協会]](''The American Heart Association'')が推奨している「栄養バランスのとれた食事」であり、栄養学の「権威」が推奨する食事とほとんど変わらない<ref name = "The-Fasting-Method" />。炭水化物が多く、脂肪が少ない食事で体重が大幅に増加したことについて、カナダの腎臓内科医ジェイスン・ファン(''Jason Fung'')は「カロリー以外の別の要素が働いている」「カロリーよりも遥かに複雑な現象が起こっていることは明白だ」と記述している<ref name = "The-Fasting-Method" />。この過食実験について、栄養生化学と生理学の研究者、ビル・ラガコス(''Bill Lagakos'')<ref>{{Cite web |author = Bill Lagakos |date = |url = https://ketodietapp.com/Blog/author/billlagakos?page=1 |title = Bill Lagakos, Ph.D. Nutritional sciences researcher, consultant and blogger |website = ketodietapp.com |publisher = |access-date = 28 October 2020 }}</ref>は「素晴らしい」「カロリーとは単なる道具でしかない」と述べている<ref>{{Twitter status2|CaloriesProper|336972001518428161|2013年5月22日午前7時29分|access-date = 28 October 2020 }}</ref>。 |
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もう1つの実験として、フェルサムは「ヴィーガン食」(''Vegan Diet'', 完全菜食)による過食実験も実施した。ヴィーガン食は基本的に「高糖質・低タンパク・低脂肪」な食事である。1日の摂取エネルギーを「5794kcal」に調節したヴィーガン食で再び21日間過ごした。21日後、フェルサムの体重は4.7kg増加し、腰回りは7.75cm膨らみ、顎の脂肪も膨らみ、体脂肪率は12.9%から15.5%に上昇した<ref>{{Cite web |url = http://live.smashthefat.com/why-i-got-a-bit-fat/ |author = Feltham, Sam |date = 12 February 2014 |title = Why I Got A Bit Fat Eating Over 5,000 Calories A Day Of A Vegan Diet |website = |publisher = live.smashthefat.com |access-date = 11 July 2020 }}</ref><ref>{{youtube|id= qLsB0-gLLEQ|title= Day 21 Of The 21 Day 5,000 Calorie VEGAN Challenge}}</ref>。 |
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フェルサムはこれらの過食実験を通して、 |
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* 「(脂肪が豊富で炭水化物が少ない食事を摂り続けても太らなかったことについて)簡単に言うなら、『食べ物に含まれる脂肪分には、ヒトを太らせる作用は無い』ということである」 |
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* 「炭水化物の摂取を増やし、脂肪の摂取を減らしたところで、あなたが食べた炭水化物は体内で脂肪に変わる」 |
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* 「精製された炭水化物を食べ続けていれば、身体に生化学的な損傷が発生し、[[インスリン抵抗性]]を初めとする疾患を惹き起こすだろう」 |
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* 「体重を管理する方法について、『食べる量を減らして運動量を増やせ』としばしば言われるが、これは誰の何の役にも立たない、愚鈍で疎慢な『助言』である」 |
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* 「精製された炭水化物のような『偽物の食べ物』ではなく、肉や卵のような『本物の食べ物』を食べよう」 |
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* 「脂肪が豊富な肉・魚・卵・ナッツ類、緑色野菜は食べたいだけ食べて構わない」 |
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* 「炭水化物を食べ続けている限り、あなたの身体から脂肪は減らない」 |
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* 「肥満や病気が蔓延しているのは、人々が『食べ過ぎるから』ではなく、『偽物の食べ物を食べるから』だ」 |
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* 「医療関係者に言いたいのは、患者に対して『偽物の食べ物』を減らし、『本物の食べ物』を食べるよう促すことだ」 |
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* 「各国の政府は、食事に関する政策を改め、『偽物の食べ物』を排除し、砂糖会社への補助金を停止すべきである」 |
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と述べている<ref name = "Why I didnt get fat" />。 |
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== 炭水化物と脂肪、それぞれの摂取と影響 == |
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5大陸、18か国に住む135,335人を対象に行われた大規模な疫学コホート研究の結果が『''The Lancet''』にて発表された(2017年)。これは炭水化物の摂取量および脂肪の摂取量と、心血管疾患に罹るリスクおよびその死亡率との関係についての調査であった。これによると、炭水化物の摂取を増やせば増やすほど死亡率は上昇し、脂肪の摂取を増やせば増やすほど死亡率は低下するという結果が示された。とくに、飽和脂肪酸の摂取量が多ければ多いほど、脳卒中に罹るリスクは低下した。また、飽和脂肪酸・不飽和脂肪酸を問わず、脂肪の摂取は死亡率を低下させ、心筋梗塞および心血管疾患の発症とは何の関係も無かった<ref>[https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(17)32252-3/fulltext Associations of fats and carbohydrate intake with cardiovascular disease and mortality in 18 countries from five continents (PURE): a prospective cohort study]Dr Mahshid Dehghan, Andrew Mente, Xiaohe Zhang, Sumathi Swaminathan, Wei Li, Viswanathan Mohan. Published:August 29, 2017. {{DOI|10.1016/S0140-6736(17)32252-3}}</ref><ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28864332/ Associations of fats and carbohydrate intake with cardiovascular disease and mortality in 18 countries from five continents (PURE): a prospective cohort study] {{PMID|28864332}} {{DOI|10.1016/S0140-6736(17)32252-3}}</ref>。 |
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飽和脂肪酸の摂取は、冠状動脈性心臓病、脳卒中、心血管疾患の発症とは何の関係も無く、飽和脂肪酸がこれらの病気と明確に関係していることを示す証拠は無い<ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20071648/ Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease]Patty W Siri-Tarino 1, Qi Sun, Frank B Hu, Ronald M Krauss. {{PMID|20071648}} {{PMCID|2824152}} {{DOI|10.3945/ajcn.2009.27725}}</ref>。 |
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また、多価不飽和脂肪酸の摂取量を増やし、飽和脂肪酸の摂取量を減らしても、心血管疾患の発症リスクは減らせない<ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24723079/ Association of dietary, circulating, and supplement fatty acids with coronary risk: a systematic review and meta-analysis]Rajiv Chowdhury, Samantha Warnakula, Setor Kunutsor, Francesca Crowe, Heather A Ward, Laura Johnson, Oscar H Franco, Adam S Butterworth, Nita G Forouhi, Simon G Thompson, Kay-Tee Khaw, Dariush Mozaffarian, John Danesh, Emanuele Di Angelantonio. {{PMID|24723079}} {{DOI|10.7326/M13-1788}}</ref>。 |
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1960年代以降、「動物性脂肪を豊富に含む動物性食品は、健康に悪影響を及ぼす可能性がある」と言われるようになると、栄養学者たちは「動物の肉には、生命維持に欠かせない全ての必須[[アミノ酸]]、全ての必須[[脂肪酸]]、13種類ある必須[[ビタミン]]のうちの12種類がたくさん含まれている」という栄養学上の事実の指摘を控えるようになった<ref name = "Why we get fat" />。[[ビタミンD]]と[[ビタミンB12]]の両方を含む食べ物は「'''動物性食品だけ」'''である<ref name = "Why we get fat" /><ref>{{Cite web |url = https://mdrnyu.org/spring-2016-potentially-missing-vitamins-in-the-vegan-and-vegetarian-diet/#:~:text=Lastly%2C%20another%20essential%20nutrient%20that,dairy%20products%2C%20and%20egg%20yolks. |title = Potentially Missing Vitamins in the Vegan and Vegetarian Diet |author = Adithya Kumar |date = |website = mdrnyu.org |archive-url = https://web.archive.org/web/20201001151747/https://mdrnyu.org/spring-2016-potentially-missing-vitamins-in-the-vegan-and-vegetarian-diet/ |archive-date = 1 October 2020 |access-date = 19 November 2020 }}</ref>。 |
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== 砂糖と疾患 == |
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砂糖を摂取すると、高確率で肥満になる。砂糖は体内に入ると、[[血糖値]]の急上昇および高血糖の長時間の持続、[[インスリン]]の大量分泌、[[インスリン抵抗性]]、これらを同時に惹き起こす。[[果糖]]を投与された動物は、体重の制御ができなくなるだけでなく、摂食行動が止まらなくなり、体重が増えて体も動かさなくなることが動物実験で示された<ref>{{Cite web |url = https://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2014/01/05/dr-johnson-leptin-resistance.aspx |title = Clinical Scientist Sets the Record Straight on Hazards of Sugar |author = Richard Johnson, M.D. |date = 5 January 2014 |website = mercola.com |publisher = |access-date = 14 February 2021 }}</ref>。砂糖の主成分は「ショ糖」(''Sucrose'')と呼ばれ、これはブドウ糖と果糖で構成される。果糖は、インスリンやレプチンを初めとするホルモンの受容体を破壊し、ホルモン抵抗性を惹き起こし、糖尿病の合併症・内臓脂肪の蓄積・脂肪肝をもたらす直接の原因となる<ref>東原和成、[https://doi.org/10.1271/kagakutoseibutsu.50.302 鈴木梅太郎研究室を引き継いで,広がる生物化学 匂い・フェロモンの生命科学] 『化学と生物』 Vol.50 (2012) No.4 p.302-307, {{doi|10.1271/kagakutoseibutsu.50.302}}</ref>。 |
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野生の肉食動物や、狩猟採集生活を送っている集団は、肥満になる可能性は極めて低いが、これは「炭水化物が多いもの・糖分・砂糖を摂取する機会がほぼ皆無であるから」である。 |
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英語圏においては、『''Sugar Addiction''』(『'''砂糖中毒'''』『'''砂糖依存症'''』)という言い方が広まっており、「砂糖に対する欲求や、砂糖を多く含んだものが止められないという砂糖に対する渇望感は、中毒症状の一種であり、その中毒症状を惹き起こすのは砂糖である」という見方が広まっている。アメリカ合衆国の歯科医師[[ウェストン・プライス]](''Weston Price'')は、狩猟採集生活を送っている集団の食生活についての研究をまとめた報告書『食生活と身体の退化―先住民の伝統食と近代食その身体への驚くべき影響』(1939年)の中で、「砂糖を食べるようになってから、[[虫歯]]を患ったり、栄養不足に伴う病気が増えた」と述べている。クイーン・エリザベス大学の栄養学教授、[[ジョン・ユドキン]](''John Yudkin'')は、著書『''Pure, White and Deadly''』(1972年)の中で、「肥満や心臓病を惹き起こす犯人は砂糖であり、食べ物に含まれる脂肪分は、これらの病気とは何の関係も無い」と断じている。1960年代、ユドキンは[[ミネソタ大学]]の生理学者[[アンセル・キース]](''Ancel Keys'')と、「砂糖・脂肪論争」を繰り広げた。この論争では、「[[心臓病]]を惹き起こす原因は(食べ物に含まれる)脂肪分にある」というキースの主張が通り、ユドキンの「砂糖が原因である」との主張は通らなかった。1970年代後半、アメリカ合衆国政府は「脂肪の摂取を減らし、炭水化物の摂取を増やせ」と国民に呼びかけたが、肥満・糖尿病・心臓病を患う国民の数は増加の一途を辿るようになった<ref>{{Cite web |url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK542158/ |title = Chapter 7 From John Yudkin to Jamie Oliver: A Short but Sweet History on the War against Sugar |author = Rachel Meach |date = |website = |work = |publisher = The National Center for Biotechnology Information |archive-url = |archive-date = |access-date = 13 October 2022 }}</ref>。 |
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ユドキンの主張を支持する者の1人として、[[カリフォルニア大学]]の[[神経内分泌学|神経内分泌学者]]、[[ロバート・ラスティグ]](''Robert Lustig'')がおり、カリフォルニア大学が製作・公開したラスティグによる講演『''Sugar: The Bitter Truth''』の中で、「砂糖は毒物であり、ヒトを肥満にさせ、病気にさせる」「砂糖の含有量が多いものには課税すべきだ」と断じており<ref>{{youtube|id= dBnniua6-oM |title= Sugar: The Bitter Truth}}</ref>、著書『''Fat Chance''』の中でもそのように主張している。また、「砂糖はカロリーがあるだけで栄養価は皆無であり、肥満をもたらすだけでなく、[[タバコ]]や[[アルコール]]と同じように中毒性が強く、含有する成分の果糖が内分泌系に悪影響を与え、心臓病や心臓発作、2型糖尿病を発症するリスクを高める」として、「砂糖の含有量が多いものには課税すべきである」との主張を科学雑誌[[ネイチャー|ネイチャー誌]](『''Nature''』)に発表した<ref>{{Cite web |url = http://accelerate.ucsf.edu/uploads/pilotawards/1331566366/the_toxic_truth_about_sugar.pdf VOL.482 ''NATURE'', P27 |title = The toxic truth about sugar |author = Robert H. Lustig, Laura A. Schmidt and Claire D. Brindis |date = 2 February 2012 |website = |publisher = ''Nature'' |access-date = 15 October 2019 }}</ref>。 |
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ゲアリー・タウブスは、[[2016年]]に出版した著書『''The Case Against Sugar''』(『砂糖に対する有罪判決』)の中で、「砂糖は『中毒性の強い薬物の一種』であり、ヒトを肥満にさせるだけでなく、心疾患の原因でもあり、健康を脅かす」「肥満とは、身体がホルモン障害を惹き起こした結果であり、そのスイッチを入れるのは砂糖である」と断じている<ref>{{Cite book|last = Taubes|first = Gary|author = Gary Taubes|authorlink =|coauthors =|year = 2016|title = The Case Against Sugar|publisher = Alfred A. Knopf|location = New York City|page = |isbn = 978-0307701640}}</ref>。また、「砂糖は肥満、糖尿病、心臓病、メタボリック症候群を引き起こす原因であり、これにはインスリン抵抗性が関わっている」「砂糖はインスリン抵抗性の直接の原因となる」「インスリン抵抗性は癌の原因となる」と断じている<ref>{{Cite web |url = http://www.nytimes.com/2011/04/17/magazine/mag-17Sugar-t.html?pagewanted=all&_r=0 |title = Is Sugar Toxic? |last = Taubes |first = Gary |date = 3 April 2011 |website = |publisher = [[The New York Times]] |archive-url = https://archive.ph/ISjps |archive-date = 9 August 2014 |access-date = 26 January 2021 }}</ref>。 |
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ジェイスン・ファンも、「砂糖の摂取は、[[血糖値]]および血中のインスリン濃度を速やかに急上昇させ、その状態を長時間に亘って持続させ、さらには[[インスリン抵抗性]]をも同時に惹き起こす」「砂糖や[[人工甘味料]]は、インスリン抵抗性を惹き起こす直接の原因となる」「『どれくらいの量なら砂糖を摂取してもいいか』というのは、『どれくらいの量ならタバコを吸ってもいいのか』という質問と同じである」「砂糖を食べると太る。この事実に異を唱える者はいないだろう」「太りたくない、体重を減らしたいのなら、真っ先にやるべきなのは、糖分を厳しく制限することである」と断じている<ref name = "the obesity code" >{{Cite book|last = Fung |first = Jason |author = Jason fung |year = 2016 |title = The Obesity Code: Unlocking the Secrets of Weight Loss |publisher = Greystone Books |location = Canada |isbn = 9781771641258 }}</ref>。 |
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=== 砂糖の毒性 === |
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* 果糖を摂取した時の血糖値の上昇は、ブドウ糖を摂取した時に比べて緩やかではあるが、肝臓が果糖をすべて脂肪に変えて[[内臓脂肪]]として蓄積させる。「果糖を代謝できるのは、人体の中では肝臓だけ」であるため<ref name = "fructose-not-good" />。肝臓が炭水化物を材料にして脂肪を合成する過程は「デ・ノヴォ脂肪生成」(''De Novo Lipogenesis'', 「De Novo」は[[ラテン語]]で「再び」「もう一度」の意)と呼ばれる<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5622741/ Role of Dietary Fructose and Hepatic de novo Lipogenesis in Fatty Liver Disease] Samir Softic, David E. Cohen, and C. Ronald Kahn. Published online 2016 Feb 8, {{doi|10.1007/s10620-016-4054-0}}.</ref>。果糖を摂取し続けることで肝細胞に脂肪が蓄積していき、飲酒の習慣が無い人間でも[[脂肪肝]]を患う。脂肪肝を患って間もない時点ではまだ治る余地はあるが、進行すると炎症を起こして[[肝炎]]が発生し、最終的には[[肝硬変]]を惹き起こす<ref name = "fructose-not-good" >{{Cite web |author = |date = September 2011|url = https://www.health.harvard.edu/heart-health/abundance-of-fructose-not-good-for-the-liver-heart|title = Abundance of fructose not good for the liver, heart|website = |publisher = Harvard Health Publishing, Harvard Medical School|access-date = 28 June 2020 }}</ref>。カリフォルニア大学のロバート・ラスティグも「砂糖は脂肪肝の原因になる」と主張している<ref>{{Cite web |author = Robert H. Lustig, MD |date = |url = https://podcast.uctv.tv/webdocuments/Fructose-Epidemic.pdf|title = The Fructose Epidemic|website = |publisher = |access-date = 24 February 2021 }}</ref>。また、ラスティグは果糖を「''Alcohol Without the Buzz''」(「酔わせる作用の無いアルコール」)と表現している<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3649103/ Fructose: It's ''Alcohol Without the Buzz''] Robert H. Lustig. Adv Nutr. 2013 Mar; 4(2): 226-235. Published online 2013 Mar 6. {{doi|10.3945/an.112.002998}}</ref>。 |
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* 砂糖・果糖はほんの僅かな期間で肝臓に脂肪を有意に蓄積させる<ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25825943/ Effect of a High-Fructose Weight-Maintaining Diet on Lipogenesis and Liver Fat]{{PMID|25825943}} {{DOI|10.1210/jc.2014-3678}}</ref>。 |
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* 砂糖・果糖は[[中性脂肪]](''Triglyceride'')を有意に増加させ<ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19381015/ Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans]{{PMID|19381015}} {{DOI|10.1172/JCI37385}}</ref><ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21849529/ Consumption of fructose and high fructose corn syrup increase postprandial triglycerides, LDL-cholesterol, and apolipoprotein-B in young men and women]{{PMID|21849529}} {{DOI|10.1210/jc.2011-1251}}</ref><ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25904601/ A dose-response study of consuming high-fructose corn syrup-sweetened beverages on lipid/lipoprotein risk factors for cardiovascular disease in young adults]{{PMID|21849529}} {{DOI| 10.1210/jc.2011-1251}}</ref>、空腹時の脂肪酸の酸化を低下させる(脂肪の燃焼を抑制・妨害し、身体から脂肪が減らない)<ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19381015/ Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans]{{PMID|19381015}} {{DOI|10.1172/JCI37385}}</ref>。 |
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* 砂糖の摂取は、中性脂肪の数値を高め、[[高血圧]]を惹き起こし、[[内臓脂肪]]の蓄積を促し、[[インスリン抵抗性]]、[[糖尿病]]、[[メタボリック症候群]]を惹き起こす。砂糖を摂取し続けることで脂肪肝を患うと、心血管疾患を惹き起こして死亡する確率が上昇する<ref name = "fructose-not-good" />。 |
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* 砂糖を摂取することで、体内で[[AGEs]](''Advanced Glycation End Products'', 「'''最終糖化産物'''」と呼ばれる)が作られやすくなる。これは身体の老化を強力に促進する物体で、タンパク質に糖が結合することでタンパク質が変性する。AGEsができやすくなる確率は、ブドウ糖を摂取した際の10倍にまでなる<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5227984/ Formation of Fructose-Mediated Advanced Glycation End Products and Their Roles in Metabolic and Inflammatory Diseases] Alejandro Gugliucci, Published online 2017 Jan 11, {{doi|10.3945/an.116.013912}}.</ref>。 |
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* 砂糖および果糖は[[インスリン感受性]]を低下させ、内臓脂肪の蓄積を促進し、空腹時の[[血糖値]]と[[インスリン]]の濃度を上昇させ<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2673878/ Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans] J Clin Invest. 2009 May 1; 119(5): 1322-1334. Kimber L. Stanhope, Jean Marc Schwarz, Nancy L. Keim, Steven C. Griffen, Andrew A. Bremer, James L. Graham, Bonnie Hatcher, Chad L. Cox, Artem Dyachenko, Wei Zhang, John P. McGahan, Anthony Seibert, Ronald M. Krauss, Sally Chiu, Ernst J. Schaefer, Masumi Ai, Seiko Otokozawa, Katsuyuki Nakajima, Takamitsu Nakano, Carine Beysen, Marc K. Hellerstein, Lars Berglund, and Peter J. Havel, Published online 2009 Apr 20, {{doi|10.1172/JCI37385}}.</ref>、肝臓に脂肪を蓄積させ、[[ミトコンドリア]]の機能を妨害し、炎症の誘発を刺激し<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5331527/ Effects of Natural Products on Fructose-Induced Nonalcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD)] Qian Chen, Tingting Wang, Jian Li, Sijian Wang, Feng Qiu, Haiyang Yu, Yi Zhang, and Tao Wang. Nutrients. 2017 Feb; 9(2): 96.Published online 2017 Jan 31, {{doi|10.3390/nu9020096}}.</ref>、[[脂質異常症]]、[[インスリン抵抗性]]を惹き起こし、[[糖尿病]]発症を促進する<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6037111/ Fructose metabolism, cardiometabolic risk, and the epidemic of coronary artery disease] Peter Mirtschink, Cholsoon Jang, Zoltan Aran, Wilhelm Krek, Eur Heart J. 2018 Jul 7; 39(26): 2497-2505. Published online 2017 Sep 7, {{doi|10.1093/eurheartj/ehx518}}</ref>。 |
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* 砂糖および果糖の摂取は[[痛風]]を惹き起こす<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5073537/ Fructose intake and risk of gout and hyperuricemia: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies] Joseph Jamnik,1 Sara Rehman,1,2 Sonia Blanco Mejia,1,2 Russell J de Souza,2,3 Tauseef A Khan,1,2 Lawrence A Leiter,1,2,4,5,6 Thomas M S Wolever,1,2,4,5,6 Cyril W C Kendall,1,2,7 David J A Jenkins,1,2,4,5,6 and John L Sievenpiper, BMJ Open. 2016; 6(10): e013191. Published online 2016 Oct 3, {{doi|10.1136/bmjopen-2016-013191}}.</ref><ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5785258/ Fructose metabolism and metabolic disease] Sarah A. Hannou,1 Danielle E. Haslam, Nicola M. McKeown, and Mark A. Herman, J Clin Invest. 2018 Feb 1; 128(2): 545-555. Published online 2018 Feb 1, {{doi|10.1172/JCI96702}}.</ref>。心疾患、痛風、メタボリック症候群に砂糖が関わっていることは以前から知られていた<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5893377/ Fructose and Sugar: A Major Mediator of Nonalcoholic Fatty Liver Disease] J Hepatol. May; 68(5): 1063-1075. Published online 2018 Feb 2, {{doi|10.1016/j.jhep.2018.01.019}}.</ref>。 |
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* 砂糖・果糖は衝動性と攻撃性を増加させ、多動性の採餌反応、[[双極性障害]]、[[注意欠陥・多動性障害]]を惹き起こし、さらには[[鬱病]]の原因にもなる可能性がある<ref>[https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1090513820301215 Fructose and uric acid as drivers of a hyperactive foraging response: A clue to behavioral disorders associated with impulsivity or mania?]Richard J.Johnson, William L.Wilson Sondra T. Bland Miguel A.Lanaspa</ref>。 |
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* 砂糖は膵臓癌<ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17093171/ Consumption of sugar and sugar-sweetened foods and the risk of pancreatic cancer in a prospective study] Susanna C Larsson, Leif Bergkvist, Alicja Wolk. {{PMID|17093171}} {{DOI|10.1093/ajcn/84.5.1171}}</ref> を初めとする各種の癌を患う可能性を高める。 |
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* 砂糖および果糖は脳においてもインスリン抵抗性を惹き起こし、脳の神経組織を破壊し、[[アルツハイマー病]]を惹き起こす<ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23657152/ High-sugar diets, type 2 diabetes and Alzheimer's disease] Paula I Moreira. {{PMID|23657152}} {{DOI|10.1097/MCO.0b013e328361c7d1}}</ref><ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7516162/ Cerebral Fructose Metabolism as a Potential Mechanism Driving Alzheimer’s Disease] Richard J. Johnson, Fernando Gomez-Pinilla, Maria Nagel, Takahiko Nakagawa,4 Bernardo Rodriguez-Iturbe, Laura G. Sanchez-Lozada, Dean R. Tolan, and Miguel A. Lanaspa. Published online 2020 Sep 11. {{doi|10.3389/fnagi.2020.560865}} {{PMID|33024433}}</ref>。 |
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* 砂糖および果糖は「[[虫歯]]の大いなる原因である」と結論付けられている<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5311111/ Association between type, amount and pattern of carbohydrate consumption with dental caries in 12-year-olds in Puerto Rico] Cristina Palacios, Sona Rivas-Tumanyan, Evangelia Morou-Bermúdez, Alina M. Colón, Roxana Y Torres, and Augusto R. Elías-Boneta. Caries Res. Author manuscript; available in PMC 2017 Oct 28. Published in final edited form as: Caries Res. 2016; 50(6): 560-570. Published online 2016 Oct 28, {{doi|10.1159/000450655}}.</ref><ref name = "Added-Sugar-and-Dental-Caries-Children" >[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6242348/ Added Sugar and Dental Caries in Children: A Scientific Update and Future Steps] Donald L. Chi, DDS, PhD, Associate Professora and JoAnna M. Scott, PhD, Assistant Professorb. Dent Clin North Am. Author manuscript; available in PMC 2020 Jan 1. Published in final edited form as: Dent Clin North Am. 2019 Jan; 63(1): 17-33. Published online 2018 Oct 29, {{doi|10.1016/j.cden.2018.08.003}}.</ref>。砂糖が入っている飲み物の販売の禁止、砂糖の摂取に対する警告ラベルの商品への貼り付け、砂糖税の導入は、砂糖の摂取を減らせる取り組みとなりうる<ref name = "Added-Sugar-and-Dental-Caries-Children" />。 |
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* 砂糖の摂取を減らすことで、脂肪肝、肥満、各種疾患を防げる可能性がある<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5622741/ Fructose Consumption, Lipogenesis, and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease] Kasper W. ter Horst and Mireille J. Serlie. Nutrients. 2017 Sep; 9(9): 981. Published online 2017 Sep 6, {{doi|10.3390/nu9090981}}.</ref>。 |
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* 砂糖および果糖の摂取は肝臓への脂肪の蓄積を促すが、[[炭水化物]]および砂糖が少ない食事を摂ると、蓄積した脂肪が急速に減少することが確認された。外部からの資金提供を受けることなく書かれた研究論文の著者は、「身体の健康を守るために砂糖の摂取を制限すべきである」と結論付けている<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6770027/ Dietary Fructose and the Metabolic Syndrome] Marja-Riitta Taskinen, Chris J Packard, and Jan Borén3, Nutrients. 2019 Sep; 11(9): 1987. Published online 2019 Aug 22, {{doi|10.3390/nu11091987}}.</ref>。 |
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[[1775年]]、[[イングランド]]の医師で生理学者、マテュー・ドブスン(''Matthew Dobson'')は、糖尿病患者の尿が甘いこと、その甘みの物質の正体は砂糖であることを突き止めた。[[1776年]]、ドブスンは自身の臨床経験について発表した<ref>{{Cite journal |last1=Roberts |first1=Jacob |title=Sickening sweet |journal=Distillations |date=2015 |volume=1 |issue=4 |pages=12–15 |url=https://www.sciencehistory.org/distillations/magazine/sickening-sweet |access-date = 20 March 2018 }}</ref><ref>{{Cite book |author=Berndt Luderitz |title=Principles of Diabetes Mellitus |url=https://books.google.com/books?id=ffyJZLp4l9gC&pg=PA4 |access-date=19 June 2013 |date =1 April 1993 |publisher=Springer |isbn=978-0-387-56208-7 |page=4}}</ref>。[[スコットランド]]出身の軍医、ジョン・ロロ(''John Rollo'')はドブスンの研究を参考に、糖尿病患者のための食事療法を考案し、糖尿病を患っていた陸軍将校2人に、肉と脂肪が多く、炭水化物が少ない食事を処方した<ref name = "John Rollo The Original Low-Carb" />。ロロは、「糖尿病を治療するにあたって炭水化物が少ない食事を奨励した最初の人物である」と説明されている<ref>Veves, Aristidis; Malik, Rayaz A. (2007). ''Diabetic Neuropathy: Clinical Management''. Humana Press. p. 3. {{ISBN2|978-1-59745-311-0}}</ref>。[[1797年]]、ロロは『''An Account of Two Cases of the Diabetes Mellitus''』(『糖尿病における2つの症例の説明について』)を出版した<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5112440/ Account of Two Cases of Diabetes Mellitus, with Remarks] John Rollo, M. D. {{PMID| 30299840}}</ref>。2つの事例のうちの1つでは、この食事を処方された結果、232ポンド(約105㎏)あった体重が減少し、症状が解消され、血糖値と尿糖の濃度が低下したという<ref name = "John Rollo The Original Low-Carb" >{{Cite web |url= https://diabeticmediterraneandiet.com/2010/08/27/dr-john-rollo-the-original-low-carb-diabetic-diet-doctor/ |title = Dr. John Rollo: The Original Low-Carb Diabetic Diet Doctor |author = Steve Parker, M.D. |date = 27 August 2010 |website = diabeticmediterraneandiet.com |access-date = 29 July 2021 }}</ref>。 |
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== 炭水化物と高血糖 == |
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空腹時においても持続する高血糖症を慢性高血糖症と呼ぶ。高血糖を惹き起こす最も一般的な原因は、[[炭水化物]]の消費にある<ref name = "Effect of high carbohydrate intake on hyperglycemia" >[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1468287/ Effect of high carbohydrate intake on hyperglycemia, islet function, and plasma lipoproteins in NIDDM]A Garg, S M Grundy, M Koffler. {{PMID|1468287}} {{DOI|10.2337/diacare.15.11.1572}}</ref>。 |
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炭水化物を食べて高血糖になり、そのたびにインスリンを注射する、というのを繰り返していると、さまざまな合併症や癌を患う危険性が上昇し、インスリンの強制的な注射やインスリンの強制分泌を促進する薬物の服用は、身体に深刻な不利益をもたらす<ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23372169/ Mortality and other important diabetes-related outcomes with insulin vs other antihyperglycemic therapies in type 2 diabetes]Craig J Currie, Chris D Poole, Marc Evans, John R Peters, Christopher Ll Morgan. {{PMID|23372169}} {{DOI|10.1210/jc.2012-3042}}</ref>。インスリン療法を受けている患者は、インスリン療法を受けていない患者に比べて、[[心血管疾患]](''Cardiovascular disease'')で死亡する危険性が上昇する<ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33662172/ Risk of early mortality and cardiovascular disease according to the presence of recently-diagnosed diabetes and requirement for insulin treatment: a nationwide study]You-Bin Lee, Kyungdo Han, Bongsung Kim, Min Sun Choi, Jiyun Park, Minyoung Kim, Sang-Man Jin, Kyu Yeon Hur, Gyuri Kim, Jae Hyeon Kim. {{PMID|33662172}} {{DOI|10.1111/jdi.13539}}</ref>。さらに、インスリンで高血糖を抑え込もうとすると、心血管疾患の発症率は低下せず、死亡率は上昇する。体重については、インスリンを注射していた'''だけで'''10㎏以上も増加した<ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18539917/ Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes]{{PMID|18539917}} {{DOI|10.1056/NEJMoa0802743}}</ref>。 |
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血糖値が正常範囲内(90~99)であっても、血糖値が90未満の人間と比較すると、膵臓癌の累積発生率は有意に増加し<ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31498870/ The Incremental Risk of Pancreatic Cancer According to Fasting Glucose Levels: Nationwide Population-Based Cohort Study]{{PMID|31498870}} {{DOI|10.1210 / jc.2019-00033}}</ref>、空腹時の血糖値が110を超えると、あらゆる癌で死亡する確率が有意に上昇する<ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15644546/ Fasting serum glucose level and cancer risk in Korean men and women]{{PMID|15644546}} {{DOI|10.1001/jama.293.2.194}}</ref>。「''GLUT5''」と呼ばれる果糖輸送体は乳癌の発生に関わっている<ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8700847/ Expression of the fructose transporter GLUT5 in human breast cancer]{{PMID|8700847}} {{DOI|10.1073/pnas.93.5.1847}}</ref>。 |
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== インスリンと肥満 == |
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=== 「インスリンがヒトを太らせる」 === |
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体重を目標もしくはそれ以下まで落としたものの、その後再び体重が増えてダイエット開始前と同じ体重に戻ったり、以前よりも体脂肪率が増加する。これは俗に「リバウンド」と呼ばれている。減量とリバウンドを繰り返すと、痩せにくく、太りやすい状態となる。 |
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体重のリバウンド現象については、[[インスリン]]および[[インスリン抵抗性]]が原因と考えられている。ジェイスン・ファンは、「リバウンドとは、インスリンが設定した体重に戻ろうとすること」と述べている。「体重の『設定値』を決めるのはこのインスリンであり、インスリンが過剰に分泌される状態およびインスリン抵抗性が続くと、インスリンが『体重の設定値のつまみを回す』。こうなると、何をどうしようとも、身体はインスリンが設定した体重に戻ろうとする」「体重のリバウンドが起こるのは、あなたの意志が弱いわけでも、努力が足りないわけでもない。インスリンがその人の体重を決める」という<ref name = "the obesity code" />。また、身体活動および運動の効果に対しても、「体重を減らすことを目的に、食べる量を減らして運動をする習慣を付ける実験は、いずれも例外なく失敗に終わっている」「どれだけ運動を頑張ってこなし、食べる量を減らしたところで体重を減らす効果は無いことは証明済みである」「運動する人に比べて、'''運動しない人ほど痩せている'''」<ref name = "the obesity code" />と結論付けている。「やろうと思えば誰でも太らせることが可能だ。インスリンを注射するだけでいい。インスリン濃度が高い状態が続く限り、どんどん太り続ける。何をどうしようとも無駄である」と述べ、「『肥満ホルモン』ことインスリンがヒトを太らせる」と結論付けている<ref name = "the obesity code" />。炭水化物の摂取制限を奨める人物も全員例外なく、「インスリンが出るから太る」という結論で一致しており、「過食や運動不足は肥満の原因ではなく、あくまで『結果』でしかない(「身体が太って脂肪が蓄積したあとに、過食したり、動かなくなる」)」と断じている。 |
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[[インスリノーマ]](''Insulinoma'')と呼ばれる腫瘍があり、これはインスリンの大量分泌を促す作用がある。インスリノーマにおいては、体重が一方的に増加し続ける<ref name = "Paroxysmal dystonic choreoathetosis" >[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3271477/ Paroxysmal dystonic choreoathetosis with symptomatic seizures secondary to hypoglycemia caused by insulinoma]Meena Gupta, Amit Batra, Makarand Hirve, Debashish Chowdhury, Geeta A. Khwaja, and P. K. Mishra. {{doi|10.4103/0972-2327.91965}}</ref><ref name = "Diagnostic Dilemma and Therapeutic Approaches" >[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4814298/ Insulinoma After Bariatric Surgery: Diagnostic Dilemma and Therapeutic Approaches]Christopher M. Mulla, MD, Alessandra Storino, MD, Eric U. Yee, MD, David Lautz, MD, Mandeep S. Sawnhey, MD, A. James Moser, MD, and Mary-Elizabeth Patti, MD. {{doi|10.1007/s11695-016-2092-5}}</ref><ref name = "two case reports and review of the literature" /><ref name = "Hypoglycemia and decreased insulin requirement" /><ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3790603/ Insulinoma presenting as refractory seizure disorder]Pamela Correia,a,1 Roopal Panchani,1 Rajeev Ranjan,1 and Chandrashekhar Agrawal1. {{doi|10.12688/f1000research.1-15.v1}}</ref><ref name = "Recurrent insulinoma in a 10-year-old boy with Down's syndrome" /><ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7067366/ Long-standing Sporadic Pancreatic Insulinoma: Report of a Rare Case]Alexander Muacevic and John R Adler, Zainab Majid,Faryal Tahir, and Syed Ali Haider. {{doi|10.7759/cureus.6947}}</ref><ref name = "Insulinoma masquerading as a loss of consciousness in a teenage girl" >[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5645892/ Insulinoma masquerading as a loss of consciousness in a teenage girl: case report and literature review]Meghana Gudala, Mahmuda Ahmed, Rushika Conroy, and Ksenia Tonyushkinacorresponding author. {{doi|10.1186/s13633-017-0049-7}}</ref><ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3806046/ Improved Contemporary Surgical Management of Insulinomas -A 25-year Experience at the Massachusetts General Hospital-]Mehrdad Nikfarjam, MD, PhD, Andrew L. Warshaw, MD, Lloyd Axelrod, MD, Vikram Deshpande, MD, Sarah P. Thayer, MD, PhD, Cristina R. Ferrone, MD, and Carlos Fernández-del Castillo, MD. {{doi|10.1097/SLA.0b013e31815792ed}}</ref>。2年間で体重が37㎏も増加した症例がある<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4171903/ Acanthosis nigricans in insulinoma]Viveka P. Jyotsna, Nishant Raizada, Semanti Chakraborty, and S. Pal. {{doi|10.4103/2230-8210.139223}}</ref>。体重の一方的な増加は、インスリンの過剰分泌が原因である<ref name = "Metastatic Insulinoma in a Patient with Type 2 Diabetes Mellitus" />。 |
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インスリノーマにおいては、低血糖症およびそれに伴う形で、高インスリン血症、鬱病、めまい、意識喪失、てんかん発作、意識障害、脳卒中様症状、神経障害といった神経学的症状までも惹き起こされる。インスリノーマにおいては、高インスリン血症に伴う形で、頭痛、複視、かすみ目、錯乱、異常行動、嗜眠、健忘症、発作、昏睡、発汗、脱力感、空腹感、振戦、吐き気、熱、不安、動悸がみられる<ref name = "Metastatic Insulinoma in a Patient with Type 2 Diabetes Mellitus" >[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3038577/ Metastatic Insulinoma in a Patient with Type 2 Diabetes Mellitus: Case Report and Review of the Literature]Noormuhammad Oosman Abbasakoor, Marie Louise Healy, Donal O'Shea, Donal Maguire, Cian Muldoon, Kieran Sheahan, Dermot O'Toole. {{doi|10.1155/2011/124078}}</ref>。 |
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膵臓内分泌腫瘍(''Pancreatic Endocrine Tumors'')における最大のものがインスリノーマであり、そのうちの10%は多発性であり<ref name = "two case reports and review of the literature" >[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4572617/ Long-standing insulinoma: two case reports and review of the literature]Mohamed Tarchouli,corresponding author Abdelmounaim Ait Ali, Moulay Brahim Ratbi, Mohamed said Belhamidi, Mohamed Essarghini, El Mehdi Aboulfeth, Mohamed Bouzroud, Yassir Sbitti, Mohamed Oukabli, Mohammed Elfahssi, and Khalid Sair. {{doi|10.1186/s13104-015-1424-1}}</ref>、悪性である<ref name = "Hypoglycemia and decreased insulin requirement" >[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5457997/ Hypoglycemia and decreased insulin requirement caused by malignant insulinoma in a type 1 diabetic patient: when the hoof beats are from a zebra, not a horse]Hilde K. Gjelberg, Dag Hoem, Caroline S. Verbeke, Johan Eide, John G. Cooper, and Anders Molvencorresponding author. {{doi|10.1002/ccr3.927}}</ref><ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4839905/ Diagnostic Difficulties in a Pediatric Insulinoma]Ingrith Miron, MD, PhD, Smaranda Diaconescu, MD, PhD, Gabriel Aprodu, MD, PhD, Ileana Ioniuc, MD, PhD, Mihai Radu Diaconescu, MD, PhD, and Lucian Miron, MD, PhD. {{doi|10.1097/MD.0000000000003045}}</ref>。 |
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インスリノーマの最適な治療法は外科手術による切除であり<ref name = "Paroxysmal dystonic choreoathetosis" /><ref name = "Diagnostic Dilemma and Therapeutic Approaches" /><ref name = "Recurrent insulinoma in a 10-year-old boy with Down's syndrome" /><ref name = "A-Comprehensive Summary of Two Cases" >[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4225896/ Insulinoma: A Comprehensive Summary of Two Cases]Pankaj Sharma, Sonia Sharma, Shivani Kalhan, corresponding author Bhanu Pratap Singh, and Sonam Sharma. {{doi|10.7860/JCDR/2014/8694.4782}}</ref><ref name = "Diagnosis and Localization of Insulinoma after Negative Laparotomy" />、取り除くことで寛解する<ref name = "Paroxysmal dystonic choreoathetosis" /><ref name = "Diagnostic Dilemma and Therapeutic Approaches" /><ref name = "A-Comprehensive Summary of Two Cases" />。インスリノーマを切除したあとの患者は低血糖症が無くなり、体重は大幅に減少する<ref name = "Paroxysmal dystonic choreoathetosis" /><ref name = "Insulinoma masquerading as a loss of consciousness in a teenage girl" /><ref name = "A-Comprehensive Summary of Two Cases" />が、切除したあとでも再発するリスクはある<ref name = "Recurrent insulinoma in a 10-year-old boy with Down's syndrome" >[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5445445/ Recurrent insulinoma in a 10-year-old boy with Down's syndrome]Noman Ahmad,corresponding author Abdulmonem Mohammed Almutawa, Mohamed Ziyad Abubacker, Hossam Ahmed Elzeftawy, and Osama Abdullah Bawazir. {{doi|10.1530/EDM-16-0155}}</ref>。インスリノーマの切除に成功した最初の症例が報告されたのは[[1929年]]のことである<ref name = "Recurrent insulinoma in a 10-year-old boy with Down's syndrome" />。 |
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インスリノーマは、内因性高インスリン症に関連する低血糖症の最も一般的な原因である<ref name = "Diagnosis and Localization of Insulinoma after Negative Laparotomy" >[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1783532/ Diagnosis and Localization of Insulinoma after Negative Laparotomy by Hyperinsulinemic, Hypoglycemic Clamp and Intra-Aterial Calcium Stimulation]Robert A. Ritzel, Berend Isermann, Tobias Schilling, Hanns-Peter Knaebel, Markus W. Büchler, and Peter P. Nawroth. {{doi|10.1900/RDS.2004.1.42}}</ref>。長時間絶食することにより、内因性高インスリン血症を検出し、再発性低血糖の原因として不適切な形で上昇したインスリンの分泌を検出できる手段となる<ref name = "Diagnosis and Localization of Insulinoma after Negative Laparotomy" />。 |
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インスリンの濃度が高い状態では、身体は一方的に太り続けていく。これは、その人がどれぐらい食べたか、運動していたかどうかは、何の関係も無い。 |
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=== 脂肪異栄養症 === |
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「[[脂肪異栄養症]]」(''Lipodystrophy'')と呼ばれる症状があり、その中でも稀に発生する「進行性脂肪異栄養症」(''Progressive Lipodystrophy'')と呼ばれる症状がある。この症例は1950年代半ばまでに約200例報告されており、その大部分は女性である。これは上半身の皮下脂肪がほぼ消失する代わりに、腰から下の部位に脂肪が異常に蓄積する<ref name = "Why we get fat" />。[[1931年]]にこの症例が報告されたある女性の身体においては、10歳の時に顔の脂肪が減り始め、13歳の時に脂肪の消失が腰の括れ部分で止まった。その2年後、そこから下に向かって脂肪の蓄積が始まった。彼女の体脂肪は事実上、腰から下に集中しており、上半身は痩せている代わりに腰から下が異常に太っていた。ゲアリー・タウブスはこの脂肪異栄養症を取り上げたうえで、「カロリー理論によれば『太るのは食べすぎるからだ。食べる量を減らせば痩せられる』というなら、この女性の上半身から脂肪が減ったのは食べる量を減らしたからであり、腰から下に脂肪が蓄積したのは食べ過ぎたからだ』ということになるのか?明らかに馬鹿げた話だ」とカロリー理論を公然と批判している<ref name = "Why we get fat" />。脂肪組織において調節障害が発生し、身体の一部の脂肪が肥大していくこの症状は、インスリン療法の一環としてインスリンを注射している際に発生する最も一般的な[[合併症]]の一つであり<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5014793/ Lipodystrophy in Insulin-Treated Subjects and Other Injection-Site Skin Reactions: Are We Sure Everything is Clear?]Sandro Gentile, Felice Strollo, Antonio Ceriello, and On behalf of the AMD-OSDI Injection Technique Study Group. Diabetes Ther. 2016 Sep; 7(3): 401–409. Published online 2016 Jul 25. {{doi|10.1007/s13300-016-0187-6}} {{PMCID|5014793}} {{PMID|27456528}}</ref>、有害な免疫学的副作用であり、重大な問題である<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3743397/ Insulin lipodystrophy and lipohypertrophy]Jatinder K. Mokta, Kiran K. Mokta, and Prashant Panda. Indian J Endocrinol Metab. 2013 Jul-Aug; 17(4): 773–774. {{doi|10.4103/2230-8210.113788}} {{PMCID|3743397}} {{PMID|23961513}}</ref>。 |
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=== インスリンは脂肪分解を抑制・妨害する === |
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インスリンは脂肪の合成と貯蔵を促進し、体内における脂肪分解を徹底的に抑制・阻害する最大のホルモンである<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7227813/ Anti-Lipolysis Induced by Insulin in Diverse Pathophysiologic Conditions of Adipose Tissue]Jia Zhao,1 YaYun Wu, XiangLu Rong, CuiWen Zheng, and Jiao Guo. Diabetes Metab Syndr Obes. 2020; 13: 1575-1585. Published online 2020 May 11, {{doi|10.2147/DMSO.S250699}}</ref><ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6387287/ Insulin and Insulin Receptors in Adipose Tissue Development]Angelo Cignarelli, Valentina Annamaria Genchi, Sebastio Perrini, Annalisa Natalicchio, Luigi Laviola, and Francesco Giorgino. Int J Mol Sci. 2019 Feb; 20(3): 759. Published online 2019 Feb 11, {{doi|10.3390/ijms20030759}}</ref><ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2953052/ Insulin Regulates Adipocyte Lipolysis via an Akt-Independent Signaling Pathway] Sarah M. Choi, David F. Tucker, Danielle N. Gross, Rachael M. Easton, Lisa M. DiPilato, Abigail S. Dean, Bob R. Monks, and Morris J. Birnbaum. Mol Cell Biol. 2010 Nov; 30(21): 5009-5020. Published online 2010 Aug 23, {{doi|10.1128/MCB.00797-10}}.</ref><ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3753874/ Insulin Inhibits Lipolysis in Adipocytes via the Evolutionarily Conserved mTORC1-Egr1-ATGL-Mediated Pathway] Partha Chakrabarti, Ju Youn Kim, Maneet Singh, Yu-Kyong Shin, Jessica Kim, Joerg Kumbrink, Yuanyuan Wu, Mi-Jeong Lee, Kathrin H. Kirsch, Susan K. Fried, and Konstantin V. Kandror. Mol Cell Biol. 2013 Sep; 33(18): 3659-3666, {{doi|10.1128/MCB.01584-12}}.</ref>。 |
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インスリンは脂肪の蓄積を強力に促進し、空腹感を高め、体重増加を惹き起こす。たとえカロリーを制限したところで、インスリンを注射された動物には過剰な量の体脂肪が蓄積する<ref name = "The Carbohydrate-Insulin Model of Obesity" />。 |
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インスリンの分泌を高める食事は、インスリンを注射した時と同様の作用をもたらす<ref name = "The Carbohydrate-Insulin Model of Obesity" />。 |
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インスリンは、細胞へのブドウ糖の取り込みを促進し、脂肪細胞からの脂肪酸の放出を抑制・妨害し、肝臓での[[ケトン体]]の産生を抑制し、脂肪の沈着を促進し、主要な代謝燃料の循環濃度までも低下させる<ref name = "The Carbohydrate-Insulin Model of Obesity" />。 |
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肥満における危険因子には、[[高インスリン血症]](''Hyperinsulinemia'')が関わっている。インスリンの濃度が正常より高い場合や、インスリンの濃度がほんのわずかに上昇するだけで肥満は惹き起こされる。インスリンの分泌を阻害する薬物を投与するか、インスリンの濃度が低下すると体重は減少する<ref name = "The Carbohydrate-Insulin Model of Obesity" /><ref name = "Insulin translates unfavourable lifestyle into obesity" >[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6292073/ Insulin translates unfavourable lifestyle into obesity]Hubert Kolb, Michael Stumvoll, Werner Kramer, Kerstin Kempf,corresponding author and Stephan Martin. BMC Med. 2018; 16: 232. Published online 2018 Dec 13, {{doi|10.1186/s12916-018-1225-1}}.</ref>。脂肪分解を抑制・妨害する作用は、インスリンにおける最も敏感な代謝作用である。空腹時でもインスリンの濃度がわずかに上昇すると、脂肪細胞における脂肪分解作業は阻害される<ref name = "Insulin translates unfavourable lifestyle into obesity" />。細胞へのブドウ糖の取り込みを刺激するには、通常の6倍のインスリン濃度が必要になり、肝臓における[[糖新生]](''Gluconeogenesis'')を抑制するには、インスリンの濃度が2倍になるだけで十分である<ref name = "Insulin translates unfavourable lifestyle into obesity" />。 |
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脂肪細胞が満杯になってしまう場合に備えて、新しく脂肪を貯蔵する場所を確保するため、インスリンは脂肪細胞を新しく作るよう信号を送る<ref name = "Why we get fat" />。 |
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17歳の時に1型糖尿病を発症したある女性は、その後47年間に亘って太ももにある2か所の部分に、毎日インスリンを注射し続けた。彼女の太ももには、マスクメロン大の脂肪の塊ができあがった。これは、「彼女が何をどの程度食べたか」とは何の関係も無く、「インスリンによる脂肪生成作用」に他ならない。全身のインスリン濃度が上昇している時にも、同じ現象が起こる。糖尿病患者がインスリン療法を受けるとしばしば肥満になるのは、これが理由である。『ジョスリン糖尿病学』(『''Joslin's Diabetes Mellitus''』)には、「''It results from the direct lipogenic effect of insulin on adipose tissue, independent of food intake''」(「食べ物の摂取とは何の関係も無い、脂肪組織に対するインスリンによる直接的な脂肪生成作用の結果である」)と説明されている<ref name = "Why we get fat" />。 |
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食後の血糖値の上昇とインスリンの分泌を最も強力に促進するのは炭水化物である<ref name = "The effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mellitus" />。タンパク質もインスリンの分泌を刺激するが、インスリンと拮抗する異化ホルモン、[[グルカゴン]](''Glucagon'')の分泌も誘発する。一方、食べ物に含まれる脂肪分は、インスリンの分泌にほとんど影響を与えない。この生理学的な事実は、低糖質・高脂肪食が人体に有益であることを示す理論的根拠となる<ref name = "The Carbohydrate-Insulin Model of Obesity" />。 |
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ハーヴァード大学の元医学部長ジョージ・F・ケイヒル・ジュニア(''George F. Cahill Jr.'')は、「''Carbohydrates is driving insulin is driving fat.''」(「脂肪を操るインスリンを、炭水化物が操る」)<ref name = "Why we get fat" />との言葉を残している。 |
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肥満、インスリン抵抗性、メタボリック症候群、2型糖尿病を患っている患者が、炭水化物の摂取を制限し、脂肪に置き換えて食べると、最大限の効果が得られる可能性がある<ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25287761/ Dietary carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management: critical review and evidence base]Richard D Feinman, Wendy K Pogozelski, Arne Astrup, Richard K Bernstein, Eugene J Fine, Eric C Westman, Anthony Accurso, Lynda Frassetto, Barbara A Gower, Samy I McFarlane, Jörgen Vesti Nielsen, Thure Krarup, Laura Saslow, Karl S Roth, Mary C Vernon, Jeff S Volek, Gilbert B Wilshire, Annika Dahlqvist, Ralf Sundberg, Ann Childers, Katharine Morrison, Anssi H Manninen, Hussain M Dashti, Richard J Wood, Jay Wortman, Nicolai Worm. {{PMID|25287761}}, {{doi|10.1016/j.nut.2014.06.011}}.</ref>。さらに、84時間に亘って絶食状態にあった被験者と、84時間に亘って脂肪「だけ」を摂取し続けた被験者の血中の状態は「全く同じ」であった。双方とも、血糖値とインスリンの濃度は低下し、遊離脂肪酸とケトン体の濃度、脂肪分解の速度がいずれも上昇した<ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1590373/ Carbohydrate restriction regulates the adaptive response to fasting]S Klein, R R Wolfe. {{PMID|1590373}} {{DOI|10.1152/ajpendo.1992.262.5.E631}}</ref>。 |
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体重を減らしたい人、心血管疾患の危険因子を減らしたい人にとって、炭水化物が少なく、脂肪([[トランス脂肪酸]]を除く全ての脂肪。[[飽和脂肪酸]]、[[一価不飽和脂肪酸]]、[[多価不飽和脂肪酸]])が多い食事はその選択肢となりうる<ref name = "Effects of Low-Carbohydrate and Low-Fat Diets" />。 |
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ゲアリー・タウブスは、「体重を減らしたいのなら、炭水化物を食事から排除すれば成功する。これを守らなければ、減量は必ず失敗に終わる」「炭水化物ではなく、タンパク質と脂肪の摂取を減らした場合、常に空腹感が付きまとい、その空腹が減量を失敗に導くであろう」「炭水化物は人間の食事には必要ない。『必須炭水化物』なるものは存在しない」と明言している<ref name = "Why we get fat" />。 |
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アメリカ医学研究所食品栄養委員会(''The U.S. Food and Nutrition Board of the Institute of Medicine'')が発行している教本「エネルギー、炭水化物、食物繊維、脂肪、脂肪酸、コレステロール、タンパク質、アミノ酸の食事摂取基準」には、以下のように書かれている。「タンパク質と脂肪を充分に摂取している限り、生命に馴致する炭水化物の最低限の必要摂取量と呼べるものは存在しない」<ref name = "What is the Gary Taubes Diet?" >{{Cite web |url = https://www.doctorkiltz.com/gary-taubes-diet/ |title = What is the Gary Taubes Diet? |author = Liam McAuliffe |date = 7 October 2022 |publisher = doctorkiltz.com |archive-url = |archive-date = |access-date = 26 February 2023}}</ref> |
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1日を通して、インスリンの濃度が高い状態を避けることは、脂肪の蓄積を防ぐという意味でも大いに有効である。 |
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=== インスリンと癌 === |
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慢性的な高インスリン血症は、[[癌]]を促進する可能性を高める。インスリンは'''腫瘍の成長、増殖、転移を直接誘導する'''力を持つ<ref name = "Insulin Resistance and Cancer Risk: An Overview of the Pathogenetic Mechanisms" /><ref name = "The Proliferating Role of Insulin and Insulin-Like Growth Factors in Cancer" >[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2949481/ The Proliferating Role of Insulin and Insulin-Like Growth Factors in Cancer] Emily Jane Gallagher and Derek LeRoith. Trends Endocrinol Metab. 2010 Oct; 21(10): 610–618. Published online 2010 Jul 19. {{doi|10.1016/j.tem.2010.06.007}} {{PMC|2949481}} {{PMID|20663687}}</ref><ref>[https://www.spandidos-publications.com/10.3892/ijo.2017.3844 Insulin induction instigates cell proliferation and metastasis in human colorectal cancer cells] Chi-Cheng Lu, Pei-Yi Chu, Shih-Min Hsia, Chi-Hao Wu, Yu-Tang Tung, and Gow-Chin Yen. Published online on: January 5, 2017. {{doi|10.3892/ijo.2017.3844}}</ref>。 |
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慢性的な高血糖と酸化ストレスの増加も、癌を患う危険の増加につながる。さまざまな証拠が示すところでは、インスリン抵抗性と癌は密接に関係している。多くの臨床的および疫学的証拠は、高インスリン血症、インスリン抵抗性、および脂質異常症に関連する体重の過剰な増加は、結腸癌や乳癌を含む腫瘍の重大な危険因子である可能性を示している<ref name = "Insulin Resistance and Cancer Risk: An Overview of the Pathogenetic Mechanisms" />。 |
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多くの疫学的研究は、インスリン抵抗性が強い患者の体内においては、乳癌、結腸直腸癌、肝臓癌、および膵臓癌を患う危険性が高いことを一貫して示している<ref name = "Insulin Resistance and Cancer Risk: An Overview of the Pathogenetic Mechanisms" >[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3372318/ Insulin Resistance and Cancer Risk: An Overview of the Pathogenetic Mechanisms] Biagio Arcidiacono, Stefania Iiritano, Aurora Nocera, Katiuscia Possidente, Maria T. Nevolo, Valeria Ventura, Daniela Foti, Eusebio Chiefari, and Antonio Brunetti. Exp Diabetes Res. 2012; 2012: 789174. Published online 2012 Jun 4. {{doi|10.1155/2012/789174}} {{PMC|3372318}} {{PMID|22701472}}</ref>。インスリンは強力な[[分裂促進因子]](''Mitogen'')であり、膵臓癌、結腸直腸癌、前立腺癌、子宮内膜癌、肝臓癌、卵巣癌、その他のありとあらゆる癌の発生にはインスリンが直接関与している証拠を提供する<ref name = "Hyperinsulinemia in Obesity, Inflammation, and Cancer" >[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8164941/ Hyperinsulinemia in Obesity, Inflammation, and Cancer] Anni M.Y. Zhang, Elizabeth A. Wellberg, Janel L. Kopp, and James D. Johnson. Diabetes Metab J. 2021 May; 45(3): 285–311. Published online 2021 Mar 29. {{doi|10.4093/dmj.2020.0250}} {{PMC|8164941}} {{PMID|33775061}}</ref>。高インスリン血症は、癌による死亡率を2倍に増やす。体重やBMIの数値が正常であったとしても、インスリンの濃度が上がるだけで、癌の発生率のみならず、その死亡率までもが上昇する<ref name = "Hyperinsulinemia in Obesity, Inflammation, and Cancer" />。 |
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インスリンは身体の老化を強力に促進し、脳の認知機能を破壊し、寿命を縮める<ref name = "Insulin: too much of a good thing is bad" >[https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12916-020-01688-6 Insulin: too much of a good thing is bad] Hubert Kolb, Kerstin Kempf, Martin Röhling & Stephan Martin. BMC Medicine. Published: 21 August 2020. {{doi|10.1186/s12916-020-01688-6}}</ref><ref name = "Hyperinsulinemia and Its Pivotal Role in Aging, Obesity, Type 2 Diabetes, Cardiovascular Disease and Cancer" >[https://www.mdpi.com/1422-0067/22/15/7797/htm Hyperinsulinemia and Its Pivotal Role in Aging, Obesity, Type 2 Diabetes, Cardiovascular Disease and Cancer] Multidisciplinary Digital Publishing Institute. Published: 21 July 2021. {{doi|10.3390/ijms22157797}}</ref>。糖尿病患者がインスリン療法(インスリンを注射して血糖値を下げる)を受けるだけで、動脈疾患のみらず、[[アテローム性動脈硬化症]](''Atherosclerosis'')の危険も上昇する<ref name = "Insulin: too much of a good thing is bad" />。また、糖尿病患者はインスリンを注射している'''だけ'''で死亡率が倍になる。高血糖においては、癌細胞は大量の[[ブドウ糖]]をエサにして増殖していく<ref name = "Insulin toxicity – T2D 37" >{{Cite web |url = https://blog.thefastingmethod.com/insulin-toxicity-t2d-37/ |title = Insulin toxicity – T2D 37 |last = |first = |author = Jason Fung, MD |authorlink = |coauthors = |date = |website = |work = |publisher = |archive-url = https://web.archive.org/web/20211023210637/https://blog.thefastingmethod.com/insulin-toxicity-t2d-37/ |archive-date = 23 October 2021 |access-date = 5 October 2022 }}</ref>。 |
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== リパーゼ、インスリン、脂肪分解と脂肪蓄積 == |
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1970年代初期、[[マサチューセッツ大学]]のジョージ・ウェイド(''George Wade'')は、雌のラットから卵巣を摘出し、そのラットの行動を観察し、性ホルモン、体重、および食欲の関係について研究を始めた。卵巣を摘出されたラットは餌をがつがつと食べ始め、瞬く間に肥満になった。ラットは過食し、その身体には過剰な脂肪が蓄積した(第1の実験)。その後、ウェイドは卵巣を摘出したラットに厳格な食餌制限を行った。このラットが激しい空腹を覚えて何かを食べたくてたまらなくなったとしても、その衝動を満たせない食餌制限を実施した(第2の実験)。その結果、ラットは好きなだけ餌を与えられた時と同じく、すみやかに肥満体になっただけであった。このラットは完全に動かなくなり、食べ物を得る必要がある時にだけ、動くようになった。 |
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ラットの卵巣を摘出したことにより、ラットの脂肪組織は循環する血液から脂肪を蓄えた。一方、自由に餌を食べることも許されない時、ラットは使えるエネルギーが少ない以上、消費エネルギーを減らそうとしてその場でじっとしたまま動かなくなった(第2の実験)。これについてウェイドは「ラットは過食したから太ったのではなく、太りつつあるから過食した」と説明した<ref name = "Why we get fat" />。 |
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ラットの卵巣を摘出するというのは、卵巣から分泌される[[女性ホルモン]]、[[エストロゲン]](''Estrogen'''を除去することと同義である。卵巣を摘出したラットにエストロゲンを注射したところ、このラットは餌をがつがつと食べることは無く、肥満にもならなかった。卵巣を摘出したラットが過食する衝動に駆られたのは、身体を動かすのに必要なカロリーを脂肪細胞が次々に取り込んだことで、身体がエネルギー不足に陥ったためである。脂肪細胞がカロリーを取り込んで隔離すればするほど、ラットはエネルギーを補給しようとして食べる量を増やす。だが、脂肪細胞がカロリーを取り込み続ける限り、他の細胞に行き渡らせるだけの十分なカロリーが不足し、ラットは太り、飢え、空腹を満たせなければ、エネルギーの消費を減らす(動かなくなる)ことで解決しようとする。 |
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エストロゲンは、LPL(''Lipoprotein Lipase'', [[リポプロテイン・リパーゼ]])という[[酵素]]に対して、ある働きかけを行う。LPLは、脂肪組織、骨格筋、心筋、乳腺を含む多くの末梢組織の表面に発現し、血中を流れる脂肪を細胞内に送り込む役割がある<ref name = "Lipoprotein lipase and the disposition of dietary fatty acids" />。LPLが脂肪細胞の表面に発現している時、血中の脂肪を脂肪細胞が取り込む。一方、LPLが筋肉細胞に発現している時、脂肪は筋肉細胞に取り込まれ、筋肉はそれを燃料として消費する。エストロゲンには、脂肪細胞にあるLPLの活動を抑制・阻害する作用がある。細胞の周辺にエストロゲンが増えると、LPLの活性が低下し、脂肪が蓄積されにくくなる。逆に、このラットの実験のように卵巣を摘出することでエストロゲンが分泌されなくなると、脂肪細胞におけるLPLが活性化する。LPLは、そこでいつもの仕事をする(脂肪を脂肪細胞に取り込む)が、脂肪を蓄積させる役割を持つLPLを妨害するエストロゲンが無いために、脂肪細胞には大量のLPLが発現し、そのせいで脂肪が脂肪細胞に次々に取り込まれ、ラットは肥満体となった。ラットから卵巣を摘出したことで、エストロゲンは分泌されなくなり、ラットは通常以上に太っていった。ヒトにおいても、卵巣を摘出したあとや、閉経後の女性の多くは肥満になるが、その理由は、彼女らの体内でエストロゲンの分泌量が減り、その脂肪細胞にLPLが大量に発現するからである<ref name = "Why we get fat" />。 |
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ラットを肥満から解放する方法はただ1つ、エストロゲンをラットに戻すことである。さすればラットは再び痩せるうえに、食欲も食べる量も正常に戻る。動物たちに食餌制限と運動を強いたところで無駄であり、彼らが肥満になるのを防ぐことはできない<ref name = "Why we get fat" />。 |
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脂肪組織における脂肪の蓄積と減少には、インスリンのほかに、複数の[[酵素]]と複数の[[ホルモン]]が関わっている<ref name = "Lipoprotein lipase and the disposition of dietary fatty acids" >[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10211047/ Lipoprotein lipase and the disposition of dietary fatty acids]B A Fielding 1, K N Frayn. {{PMID|10211047}}, {{DOI|10.1017/s0007114598001585}}</ref><ref name = "Adipose-specific Lipoprotein Lipase Deficiency More Profoundly Affects Brown than White Fat Biology" >[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3656262/ Adipose-specific Lipoprotein Lipase Deficiency More Profoundly Affects Brown than White Fat Biology]Itsaso Garcia-Arcos, Yaeko Hiyama, Konstantinos Drosatos, Kalyani G. Bharadwaj, Yunying Hu, Ni Huiping Son, Sheila M. O'Byrne, Chuchun L. Chang, Richard J. Deckelbaum, Manabu Takahashi, Marit Westerterp,‖,2 Joseph C. Obunike, Hongfeng Jiang, Hiroaki Yagyu, William S. Blaner, and Ira J. Goldberg. Published online 2013 Mar 31. {{doi|10.1074/jbc.M113.469270}}</ref><ref name = "Adipose tissue deficiency of hormone-sensitive lipase causes fatty liver in mice" >[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5741266/ Adipose tissue deficiency of hormone-sensitive lipase causes fatty liver in mice]Bo Xia, Data curation, Methodology, Guo He Cai, Data curation, Hao Yang, Data curation, Shu Pei Wang, Data curation, Grant A. Mitchell, Conceptualization, Funding acquisition, Supervision, Writing – original draft, Writing – review & editing,2, and Jiang Wei Wu, Conceptualization, Funding acquisition, Supervision, Writing – original draft, Writing – review & editing. Published online 2017 Dec 12. {{doi|10.1371/journal.pgen.1007110}}</ref><ref name = " Intra-Abdominal Fat Adipocyte Hypertrophy through a Progressive Alteration of Lipolysis and Lipogenesis in Metabolic Syndrome Rats" >[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6683042/ Intra-Abdominal Fat Adipocyte Hypertrophy through a Progressive Alteration of Lipolysis and Lipogenesis in Metabolic Syndrome Rats]Israel Pérez-Torres,1, Yolanda Gutiérrez-Alvarez, Verónica Guarner-Lans, Eulises Díaz-Díaz, Linaloe Manzano Pech, and Sara del Carmen Caballero-Chacón. Published online 2019 Jul 5. {{doi|10.3390/nu11071529}}</ref><ref name = "Regulation of lipoprotein lipase and hormone-sensitive lipase activity and gene expression in adipose and muscle tissue by growth hormone treatment during weight loss in obese patients" >[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10910003/ Regulation of lipoprotein lipase and hormone-sensitive lipase activity and gene expression in adipose and muscle tissue by growth hormone treatment during weight loss in obese patients]B Richelsen, S B Pedersen, K Kristensen, J D Børglum, H Nørrelund, J S Christiansen, J O Jørgensen. {{PMID| 10910003}}, {{DOI| 10.1053/meta.2000.6738}}</ref><ref name = "Growth hormone-mediated breakdown of body fat: effects of GH on lipases in adipose tissue and skeletal muscle of old rats fed different diets" >[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12778368/ Growth hormone-mediated breakdown of body fat: effects of GH on lipases in adipose tissue and skeletal muscle of old rats fed different diets]T Johansen 1, B Richelsen, H S Hansen, N Din, K Malmlöf. {{PMID| 12778368}}, {{DOI| 10.1055/s-2003-39481}}</ref><ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1542265/ Adipose tissue metabolism in obesity: lipase action in vivo before and after a mixed meal]B A Fielding, K N Frayn. {{PMID| 10211047}}, {{DOI| 10.1017/s0007114598001585}}</ref><ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19318514/ Lipoprotein lipase: from gene to obesity]Hong Wang 1, Robert H Eckel. {{PMID| 19318514}}, {{DOI| 10.1152/ajpendo.90920.2008}}</ref><ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7939219/ Lipoprotein lipase: a key enzyme of lipid metabolism]E Bruckert 1, S Dejager. {{PMID| 7939219}}</ref>。 |
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ヒトを含めたすべての生物は、エネルギー基質や信号伝達の前駆体として、[[脂肪酸]](''Fatty Acids'')を燃料にしている。脂肪酸を輸送および保存する際には、[[中性脂肪]](''Triglyceride'')という[[分子]]の形で行われる。だが、中性脂肪はそのままの大きさでは[[細胞膜]]を通過できず、細胞への出入りが行われる際には[[リパーゼ]](''Lipase'')による作用で分解されなければならない。この生化学的過程を「脂肪分解」(''Lipolysis'')と呼ぶ<ref name = "Biochemistry and pathophysiology of intravascular and intracellular lipolysis" >[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3605461/ Biochemistry and pathophysiology of intravascular and intracellular lipolysis]Stephen G. Young and Rudolf Zechner. Genes Dev. 2013 Mar 1; 27(5): 459–484. {{doi|10.1101/gad.209296.112}}</ref>。[[膵臓]]から分泌される[[膵液]]には脂肪分解作用があり、これは食べ物に含まれる脂肪分を[[腸]]が取り込む際に欠かせないものである<ref name = "Biochemistry and pathophysiology of intravascular and intracellular lipolysis" />。 |
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LPLは、体内の脂肪の蓄積や脂肪の分解を制御する重要な酵素の一種である。脂肪組織、骨格筋、心筋、乳腺を含む多くの末梢組織の表面に発現し、血中から脂肪を細胞内に送り込む役割を持ち、この酵素を調節するのはインスリンである<ref name = "Lipoprotein lipase and the disposition of dietary fatty acids" />。インスリンは「脂肪代謝における主要な調節器」であり、同時にLPL活性化の調節器でもあり、脂肪細胞におけるLPLの活性化を促す。インスリンが分泌されればされるほど脂肪細胞におけるLPLの活性化はますます強まり、血中から多くの脂肪が脂肪細胞に流入していく。さらに、インスリンは筋肉細胞におけるLPLを抑制し、それによって筋肉が脂肪酸を燃料に使うこともできなくなる。脂肪細胞から脂肪酸が放出されようという時にインスリンの濃度が高ければ、これらの脂肪酸は筋肉細胞には取り込まれず、燃料として消費されることも無く、インスリンによって脂肪細胞に再び押し戻される<ref name = "Why we get fat" />。 |
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LPLは、脂肪細胞における脂肪の蓄積に関わっている。肥満体においては、この酵素の活性化が、肝臓における脂肪生成ならびに高インスリン血症の増加に関係している。炭水化物の慢性的な消費が、この酵素の活性化の漸進的な上昇および脂肪細胞の肥大を促進することが分かっている<ref name = " Intra-Abdominal Fat Adipocyte Hypertrophy through a Progressive Alteration of Lipolysis and Lipogenesis in Metabolic Syndrome Rats" />。 |
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脂肪細胞の表面にあるLPLの活性化が失われ、筋肉細胞の表面にあるLPLが活性化すると、蓄積した脂肪が減少する<ref name = "Adipose-specific Lipoprotein Lipase Deficiency More Profoundly Affects Brown than White Fat Biology" />。 |
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ヒトが運動をしている間、LPLの活性化は脂肪細胞内で低下し、筋肉細胞内で活性化が上昇する。これは脂肪細胞から脂肪が放出されるのを促進し、燃料を必要とする筋肉細胞で消費される。しかし、運動を終えた途端、この状況は逆転する。筋肉細胞におけるLPLの活性化は失われ、脂肪細胞内のLPLの活性化が急上昇し、脂肪細胞は運動中に失われた脂肪を補充しようとし、再び太る。これは、運動がヒトを空腹にさせる理由でもある。運動を終えると、筋肉はその補充と修復のためにタンパク質を必要とするのに加えて、脂肪の補充も積極的に行う。身体の他の部分は、運動によって身体から流出したエネルギーを補充しようとし、その作用で食欲が増す<ref name = "Why we get fat" />。すなわち、運動すると、その最中に少しは脂肪が減り、その分だけ痩せるが、運動を終えた途端、(運動中に失われた分の脂肪が)またもや体内に復活するようにできている<ref name = "Why we get fat" />。運動しないほうが、体重も体脂肪も減る<ref name = "Low-carbohydrate and high-fat intake can manage obesity and associated conditions: Occasional survey" />。 |
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男と女で太り方がそれぞれ異なるのは、LPLの分布が異なり、それに付随して分泌されるホルモンの影響もそれぞれ異なるためである<ref name = "Why we get fat" />。 |
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ATGL(''Adipose Triglyceride Lipase'', 脂肪組織中性脂肪リパーゼ)は、脂肪細胞における脂肪分解の[[律速酵素]](''Rate-Limiting Enzyme'')である。脂肪分解過程の触媒となる別の酵素としてHSL(''Hormone Sensitive Lipase'', ホルモン感受性リパーゼ)の存在があり、インスリンはこれらの酵素も調節する。ATGLは、[[遊離脂肪酸]](''Free Fatty Acids'')を除去して[[ジアシルグリセロール]](''Diacylglycerol'')を生成することで脂肪分解を開始し、HSLがそれを[[加水分解]]する([[グリセロール]]と脂肪酸に分解する)<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4731425/ Anti-obesity effect of extract from fermented Curcuma longa L. through regulation of adipogenesis and lipolysis pathway in high-fat diet-induced obese rats]Ji Hye Kim,1, Ok-Kyung Kim, Ho-Geun Yoon, Jeongjin Park, Yanghee You, Kyungmi Kim, Yoo-Hyun Lee, Kyung-Chul Choi, Jeongmin Lee, and Woojin Jun. Food Nutr Res. 2016; 60: 10.3402/fnr.v60.30428. Published online 2016 Jan 27. {{doi| 10.3402/fnr.v60.30428}}</ref>。 |
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インスリンは、LPLだけでなく、HSLにも影響を及ぼす。HSLは、脂肪細胞にて中性脂肪を脂肪酸に分解し、それが血液循環に流れ出るよう促す。この時、脂肪細胞内の脂肪が減少する。HSLの活性化が高ければ高いほど、脂肪細胞からより多くの脂肪酸が放出され、身体はそれを燃料にして消費し、貯蔵されている脂肪の量が減っていく。インスリンはこのHSLの働きを抑制し、脂肪細胞内の中性脂肪の分解を妨害し、脂肪細胞からの脂肪酸の流出を最小限に抑える。インスリンはほんのわずかな量でHSLの働きを抑制し、インスリンの濃度がわずかでも上昇すると、脂肪細胞内に脂肪が蓄積していく<ref name = "Why we get fat" />。 |
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HSLは、脂肪細胞における脂肪分解だけでなく、[[ステロイド]]の産生や[[精子]]の形成にも関わる重要な酵素である<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4096982/ Null Mutation in Hormone-Sensitive Lipase Gene and Risk of Type 2 Diabetes]Jessica S. Albert, Ph.D., Laura M. Yerges-Armstrong, Ph.D., Richard B. Horenstein, M.D., Toni I. Pollin, Ph.D., Urmila T. Sreenivasan, M.S., Sumbul Chai, M.S., William S. Blaner, Ph.D., Soren Snitker, M.D., Ph.D., Jeffrey R. O'Connell, Ph.D., Da-Wei Gong, Ph.D., Richard J. Breyer, III, M.D., Alice S. Ryan, Ph.D., John C. McLenithan, Ph.D., Alan R. Shuldiner, M.D., Carole Sztalryd, Ph.D. and Coleen M. Damcott, Ph.D. N Engl J Med. Author manuscript; available in PMC 2014 Dec 12. Published in final edited form as: N Engl J Med. 2014 Jun 12; 370(24): 2307–2315. Published online 2014 May 21. {{doi|10.1056/NEJMoa1315496}}</ref>。HSLが欠損すると、脂肪組織の萎縮、炎症が起こり、インスリン抵抗性が全身に惹き起こされ、脂肪肝の発症を促進する<ref name = "Adipose tissue deficiency of hormone-sensitive lipase causes fatty liver in mice" />。 |
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ATGLとHSLの活性化は、絶食している時にWAT(''White Adipose Tissue'', 白色脂肪組織)で強力に上方調節された(有意に増加した)。同時に、血漿遊離脂肪酸の比率も増加し、空腹時や絶食状態になると脂肪分解率の上昇が確認された<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3152802/ Adipose Triglyceride Lipase and Hormone-Sensitive Lipase Are Involved in Fat Loss in JunB-Deficient Mice]Montserrat Pinent,* Andreas Prokesch,* Hubert Hackl, Peter J. Voshol, Ariane Klatzer, Evelyn Walenta, Ute Panzenboeck, Lukas Kenner, Zlatko Trajanoski, Gerald Hoefler, and Juliane G. Bogner-Strauss. Endocrinology. 2011 Jul; 152(7): 2678–2689. Published online 2011 May 3. {{doi|10.1210/en.2010-1477}}</ref>。 |
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[[成長ホルモン]](''Growth Hormone'')には、蓄積した脂肪の減少を促す作用がある。成長ホルモンは中性脂肪の分解を刺激し、LPLを阻害することにより、体重と体脂肪の減少が促進される。HSLの活性化は、体重減少に伴って大幅に強化される<ref name = "Regulation of lipoprotein lipase and hormone-sensitive lipase activity and gene expression in adipose and muscle tissue by growth hormone treatment during weight loss in obese patients" />。インスリンはLPLを活性化させ、HSLの作用を抑制するが、成長ホルモンはインスリンによる脂肪生成作用を低下させ、脂肪組織における脂肪の貯蔵と蓄積を抑制・阻害する。高脂肪食を組み合わせることで、中性脂肪の数値も改善される<ref name = "Growth hormone-mediated breakdown of body fat: effects of GH on lipases in adipose tissue and skeletal muscle of old rats fed different diets" />。 |
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インスリンを除く全てのホルモンはHSLを刺激することで中性脂肪の分解を促進するが、HSLはインスリン感受性が非常に高く、インスリンを除く全てのホルモンには、インスリンによる脂肪蓄積作用を上回る力が無い。インスリン以外のホルモンによる脂肪細胞からの脂肪酸の放出が可能となるのは、インスリンの濃度が低い時だけである<ref name = "Why we get fat" />。 |
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[[1965年]]、医学物理学者の[[ロサリン・ヤロー|ロザリン・サスマン・ヤロウ]](''Rosalyn Sussman Yalow'')と、医師で化学者のソロモン・アーロン・バーソン(''Solomon Aaron Berson'')の2人は、「脂肪を[[脂肪細胞]]から放出させ、それをエネルギーにして消費する」ためには、「''Requires only the negative stimulus of insulin deficiency.''」(「『インスリン不足』という負の刺激以外は必要ない」)と明言した<ref name = "Why we get fat" />。 |
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== 断食と肥満治療 == |
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ジェイスン・ファンは「血中のインスリン濃度が低い状態を維持することにより、インスリン抵抗性と肥満を治療し、安定して体重を減らす」手段について、「間欠的に行う[[断食]]」(''Intermittent fasting'')を推奨している<ref name = "the obesity code" /><ref>{{Cite web |author = Jason Fung |date = December 19 2016 |url = https://www.dietdoctor.com/fasting-myths |title = Fasting myths |website = |publisher = dietdoctor.com |access-date = 29 September 2019 }}</ref><ref>{{Cite web |author = Jason Fung |date = September 11 2016 |url = https://www.dietdoctor.com/intermittent-fasting |title = Intermittent fasting for beginners |website = |publisher = dietdoctor.com |access-date = 29 September 2019 }}</ref>。 |
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また、断食を382日間続け、456ポンド(約207㎏)あった体重を180ポンド(約82㎏)まで減らし、最終的に276ポンド(約125㎏)の減量に成功した[[スコットランド人]]、[[アンガス・バルビエーリ]](''Angus Barbieri'')がいる。バルビエーリは一切の固形物を摂取することなく、[[液体]]([[水]]、[[茶]]、[[コーヒー|ブラックコーヒー]])を中心に[[ビタミン]]と[[ミネラル]]のみで生活することで、自分で肥満を治療した。バルビエーリが行った断食は、1971年版の[[ギネス世界記録|ギネスブック]]にも登録されている<ref>{{Cite web |url = https://www.eveningtelegraph.co.uk/fp/tale-angus-barbieri-fasted-year-lost-21-stone/ |title = The tale of Angus Barbieri who fasted for more than a year - and lost 21 stone |last1 = Brady |first1 = Jon |work = The Evening Telegraph |date = 12 November 2016 |archive-url = https://archive.ph/HbHKl |archive-date = 13 November 2022 |access-date = 13 November 2022 }}</ref><ref>{{Cite journal |last1 = Stewart |first1 = W. K. |last2 = Fleming |first2 = Laura W. |title = Features of a successful therapeutic fast of 382 days' duration |journal = Postgraduate Medical Journal |date = March 1973 |volume = 49 |issue= 569 |pages = 203-209 |pmc = 2495396 |pmid = 4803438 |doi = 10.1136/pgmj.49.569.203 }}</ref>。 |
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一方で、「断食は減量の役には立たない」とする研究結果も出ている。 |
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[[2020年]]、カリフォルニア大学の心臓病専門医、イーサン・ワイス(''Ethan Weiss'')は、断食と体重減少についての研究結果を発表した。「朝食を抜き、正午から午後8時までの8時間で全ての食事を取り、そこから16時間絶食する」という断食を3か月間続けた結果、断食群に割り当てられた被験者たちの体重減少の数値に有意差は無かった。平均減量数値は、断食群では2ポンド、比較対象群では1.5ポンドの減少であった。さらに、胴囲、体脂肪、除脂肪体重の測定値についても、有益な変化は見られず、血糖値、インスリン感受性、中性脂肪、血圧についても有益な変化は見られなかった<ref name = "A Potential Downside of Intermittent Fasting" >{{Cite web |url = https://www.nytimes.com/2020/09/28/well/eat/a-potential-downside-of-intermittent-fasting.html?referringSource=articleShare |title = A Potential Downside of Intermittent Fasting |author = Anahad O’Connor |date = 28 September 2020 |website = |work = |publisher = [[The New York Times]] |archive-url = https://archive.ph/HgCt6 |archive-date = 9 November 2022 |access-date = 9 November 2022 }}</ref>。絶食群の被験者たちの体重自体は減ったが、そのうちの65%は除脂肪体重(筋肉と臓器)によるものであった。イーサン・ワイスは「毎日朝食を抜いたことで、タンパク質の摂取量が減り、断食群の被験者がかなりの量の筋肉を失ってしまった可能性がある」と述べた<ref name = "A Potential Downside of Intermittent Fasting" />。イーサン・ワイス自身、時間制限式の断食の効果を強く信じていたが、この研究結果を受けて、朝食を再び摂るようになったという<ref>{{Cite web |url = https://www.nytimes.com/2022/04/20/health/time-restricted-diets.html |title = Scientists Find No Benefit to Time-Restricted Eating |author = Gina Kolata |date = 20 April 2022 |website = |work = |publisher = [[The New York Times]] |archive-url = https://web.archive.org/web/20220420210601/https://www.nytimes.com/2022/04/20/health/time-restricted-diets.html |archive-date = 20 April 2022 |access-date = 9 November 2022 }}</ref>。 |
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イーサン・ワイスが主導したこの断食研究の結果は、アメリカ医師会誌に掲載された<ref>[https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/fullarticle/2771095 Effects of Time-Restricted Eating on Weight Loss and Other Metabolic Parameters in Women and Men With Overweight and Obesity] September 28, 2020. JAMA Intern Med. 2020;180(11):1491-1499. {{doi|10.1001/jamainternmed.2020.4153}}</ref>。 |
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[[2021年]]3月、[[オーストラリア]]の大学からの報告で、「間欠断食では体重や[[内臓脂肪]]を減らせない」とする研究結果が報告された<ref>[https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(21)00118-2? Proteomics analysis of adipose depots after intermittent fasting reveals visceral fat preservation mechanisms] Dylan J. Harney, Michelle Cielesh, Renee Chu, David E. James, Jacqueline Stöckli, Mark Larance. MARCH 02, 2021. Cell Reports. {{doi|10.1016/j.celrep.2021.108804}}</ref>。「断食中の脂肪組織は、[[脂肪酸]]を放出することにより、身体にエネルギーを供給する。しかし、間欠的な断食を繰り返していると、内臓脂肪は脂肪酸の放出に抵抗を示すようになる」「絶食を繰り返していると、内臓脂肪と皮下脂肪がエネルギーを脂肪にして蓄える能力を高める兆候を見せ、失われた分の脂肪が、次に断食を開始するまでに急速に補充されてしまう可能性が高いことが分かった」という。この研究を主導したマーク・ラランス(''Mark Larance'')によれば、「絶食期間の繰り返しが、内臓脂肪の保存信号伝達経路を誘発した可能性がある」という。ラランスは、「これは、繰り返される絶食期間に対して内臓脂肪が適応し、エネルギーの貯蔵の保存を意味するものです」「この種の適応が、内臓脂肪が体重減少に抵抗しようとする理由となるかもしれません」と述べた<ref>{{Cite web |url = https://scitechdaily.com/researchers-find-belly-fat-is-resistant-to-intermittent-fasting-the-location-makes-a-bi |title = Researchers Find Belly Fat Is Resistant to Intermittent Fasting – “The Location Makes a Big Difference” |date = 2 March 2021 |website = scitechdaily.com |work = UNIVERSITY OF SYDNEY |publisher = |archive-url = https://web.archive.org/web/20210302162142/https://scitechdaily.com/researchers-find-belly-fat-is-resistant-to-intermittent-fasting-the-location-makes-a-big-difference/ |archive-date = 2 March 2021 |access-date = 9 November 2022 }}</ref>。 |
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== 出典 == |
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{{Reflist|2}} |
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== 参考文献 == |
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* {{Cite book |first = Gary |last = Taubes |title = Good Calories, Bad Calories: Fats, Carbs, and the Controversial Science of Diet and Health |publisher = Alfred A. Knopf |location = New York City |year = 2007 |isbn = 978-1-4000-4078-0 }} |
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* {{Cite book |first = Gary |last = Taubes |title = Why We Get Fat: And What to Do About It |publisher = Alfred A. Knopf |location = New York City |year = 2010 |isbn = 9780307272706 }} |
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== 関連項目 == |
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{{Commonscat|Obesity|肥満}} |
{{Commonscat|Obesity|肥満}} |
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* {{ill2|肥満学|en|Bariatrics}} |
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* {{ill2|マフィン・トップ|en|Muffin top}} - ズボンからはみ出た部分が、カップケーキでカップの上から出た生地のようになることから。 |
* {{ill2|マフィン・トップ|en|Muffin top}} - ズボンからはみ出た部分が、カップケーキでカップの上から出た生地のようになることから。 |
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* {{仮リンク|世界肥満デー|en|World Obesity Day|label=World Obesity Day(世界肥満デー)|redirect=1}} - [[3月4日]]。 |
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* [[脂肪変性]] |
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* {{仮リンク|反肥満デー|en|Anti-Obesity Day|redirect=1|label=Anti-Obesity Day(反肥満デー)}} - [[11月26日]]。 |
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* [[デブ]] |
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* [[肥満税]] |
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* [[リポアトロフィー]] - インスリンの注射が原因で発生する脂肪組織の異常。皮下脂肪にへこみが生じる。 |
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* [[リポディストロフィー]] - インスリンの注射が原因で発生する脂肪組織の異常。身体の一部から脂肪がほぼ消失する代わりに、別の箇所に脂肪が異常に蓄積する。 |
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* [[インスリノーマ]] - インスリンが一方的に分泌され続け、体重と体脂肪を蓄積させていく腫瘍。外科手術でこれを切除すると、患者の体重は減少する。 |
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==外部リンク== |
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{{Medical condition classification and resources |
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{{Wikiquote|:en:obesity|obesity}} |
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* [https://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/ 世界保健機関による肥満と過体重についてのファクトシート(英語)] |
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2024年9月22日 (日) 15:06時点における版
肥満 | |
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図のシルエットとウエスト周囲長はそれぞれ、正常、過体重、そして肥満を表す。 | |
概要 | |
診療科 | 内分泌学 |
症状 | 体脂肪増加[1] |
原因 | カロリーの高い食品の過剰消費、座りがちな仕事と生活習慣、運動不足、交通手段の変化、都市化、支援政策の欠如、健康的な食事へのアクセスの欠如、遺伝[1] |
診断法 | BMI > 30 kg/m2[1] |
合併症 | 心血管疾患、 2型糖尿病、閉塞性睡眠時無呼吸症候群、悪性腫瘍、変形性関節症、抑うつ[2][3] |
予防 | 社会の変化、食品業界の変化、健康的なライフスタイルへのアクセス、個人の選択 [1] |
治療 | 食事、運動、投薬、手術[4][5] |
予後 | 余命短縮[2] |
頻度 | 10億人以上 / 12.5% (2022年)[6] |
死亡数・率 | 年間280万人[7] |
分類および外部参照情報 |
関連記事一覧 |
体重 |
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肥満(ひまん、Obesity, Corpulence)とは、「体内に脂肪が過剰に蓄積している」[8]、または「健康が脅かされるほどに太っている」[9]状態である。
概要
日本人の平均ボディマス指数(BMI)は先進国中で最低水準だが、増加傾向であり、成人の27.2%が日本肥満学会の基準では肥満である。世界では10億人以上が太っており、その数は上昇の一途を辿っている。世界保健機関をはじめとして公衆衛生上の大問題と認識されている。肥満には個人的、社会経済的、環境的原因がある。既知の原因は、食事、身体活動、自動化、都市化、遺伝的素因、投薬、精神障害、経済政策、内分泌障害、内分泌撹乱物質への暴露である[1][10][11]。逆に、生活活動を含む日常の身体活動量の増加は肥満を抑制する。定期的な運動と食事介入の併用は肥満予防効果を高める[12]。
肥満者の大多数は常に減量を試み、しばしば成功するが、減量を長期的に維持することはまれである。短期的には減量できる[13]が、減量した体重を維持するのはなかなか難しく、運動と減食を続けるように患者は求められることが多い。肥満予防には、社会、地域、家族、および個人レベルでの介入を含む複雑なアプローチが必要である[1][14]。医療専門家が推奨する主な治療法は、運動だけでなく食事の変更である[2]。食事の質は、脂肪や糖分の多い食品などカロリーの高い食品の摂取を減らし、食物繊維の摂取を増やすことによって改善できる(このような食事の選択肢が利用可能で、手頃な価格で、準備できれば)[1]。食欲を減らしたり、脂肪の吸収を減らしたりするために、適切な食事と一緒に、抗肥満薬を使用してもよい[4][注釈 1]。食事療法、運動療法、薬物療法が効果的でない場合は、胃の容積または長さを減少させるために、手術が行われる[5]。
肥満は世界的に予防可能な主要死因であるが、その割合は成人でも小児でも増加している。今日、肥満は世界のほとんどでスティグマを持たれている。逆に、過去も現在も、肥満を富と豊穣の象徴とみなして好意的にとらえている文化もある[2][17]。世界保健機関(WHO)、米国、カナダ、日本、ポルトガル、ドイツ、欧州議会、米国医師会などの医学会は、肥満を疾病として分類している。英国のように、公的には肥満が疾病に分類されていない国もある[18][19][20][21]。
分類
分類[22] | BMI (kg/m2) |
---|---|
低体重 | < 18.5 |
正常体重 | 18.5 – 24.9 |
過体重 | 25.0 – 29.9 |
肥満 (クラスI) | 30.0 – 34.9 |
肥満 (クラス II) | 35.0 – 39.9 |
肥満 (クラス III) | ≥ 40.0 |
肥満は一般的に、体脂肪が相当に蓄積して健康に影響を及ぼす可能性がある状態と定義される[23]。医療機関は、ボディマス指数(BMI)-身長(メートル)の2乗に対する体重(キログラム)の比率-に基づいて人々を肥満として分類する傾向がある。成人に関しては、世界保健機関(WHO)は、BMI25以上を「過体重」、BMI30以上を「肥満」と定義している[23]。米国疾病管理予防センター(CDC)は、BMIに基づいて肥満をさらに細分化しており、BMI30~35をクラス)肥満、35~40をクラスII肥満、40以上をクラスIII肥満と呼んでいる[24]。
小児の場合、肥満の指標は身長と体重とともに年齢を考慮する。5~19歳の小児については、WHOはBMIが各年齢集団の中央値を2×標準偏差上回るものを肥満と定義している(5歳では、そのBMIは約18、19歳では約30)[23][25]。5歳未満の小児については、WHOは体重が、その身長集団の中央値を3×標準偏差上回るものを肥満と定義している[23]。
WHOの定義に対するいくつかの修正が、特定の団体によって行われている[26]。外科の文献では、クラスⅡとⅢ、またはクラスⅢの肥満を、さらなるカテゴリーに細分しているが、正確な値はまだ論争がある[27]。
- BMI が35 または 40 kg/m2 以上はいずれも重度肥満。
- BMIが35 kg/m2 以上で、肥満に関連した健康上の問題がある、またはBMIが40 または 45 kg/m2 以上ならば病的肥満。
- BMIが45または 50 kg/m2 以上ならば超肥満。
アジア人は白人よりも低いBMIで健康に悪影響を生じるので、一部の国は肥満の定義を変えている。日本はBMIが25 kg/m2以上[28]の場合を肥満と定義し、中国はBMIが28 kg/m2以上の場合を肥満としている[26]。学術的によく使われる肥満の指標は体脂肪率(BF%)-体重に対する脂肪の総重量の比率-であり、BMIは単にBF%を近似する方法とみなされている[29]。American Society of Bariatric Physicians(アメリカ肥満医学会)によると、女性で32%、男性で25%を超える体脂肪率は、一般的に肥満を示すと考えられている[30]。
BMIは、除脂肪体重、特に筋肉量の個人差を無視している。重労働やスポーツに従事している人は、脂肪が少ないにもかかわらずBMI値が高いことがある。例えば、BMIによる評価では、NFL選手の半数以上が「肥満」(BMI≧30)、4人に1人が「極度の肥満」(BMI≧35)に分類される[31]。しかし、彼らの平均体脂肪率、14%は、健康的な範囲と考えられている範囲内である[32]。同様に、相撲力士はBMIによって「高度肥満」または「超高度肥満」に分類されるかもしれないが、体脂肪率が代わりに使用される場合、多くの相撲力士は肥満には分類されない(体脂肪率が25%未満)[33]。一部の相撲力士は、力士ではない比較群よりも体脂肪が少なく、除脂肪体重が多いためにBMI値が高いことが判明している[33]。
皮下脂肪型肥満よりも内臓脂肪型肥満の方が、生活習慣病を発症するリスクは高い[34]。
健康への影響
肥満は、様々な代謝性疾患、心血管疾患、変形性関節症、アルツハイマー病、抑うつ、ある種のがんの発症リスクを高める[35]。肥満の程度や併存疾患の有無にもよるが、肥満は推定2~20年の寿命短縮と関連している[36][35]。高BMIは、食事や身体活動によって引き起こされる疾患の直接的な原因ではないが、そのリスクの指標となる[14]。
寿命
肥満は、世界的に、予防可能な主要死因のひとつである[38][39][40]。死亡リスクは、非喫煙者ではBMI20~25 kg/m2で、喫煙者ではBMI24~27kg/m2で最も低く[41][36][42]、大小どちらの方向への変化にも伴ってリスクは増加する[43][44]。これは少なくとも4大陸で当てはまるようである[42]。国立がん研究センターによる平均11年間の追跡調査によれば、中高年の日本人の全死因でもっとも死亡率が少なかったのは、BMI値が21 - 27のグループであった[45]。他の研究によると、BMIとウエスト周囲長[注釈 2]と死亡率との関連はU字型またはJ字型であり、ウエストヒップ比とウエスト身長比と死亡率との関連はより強い[47]。アジア人では、健康への悪影響のリスクは22~25 kg/m2の間で増加し始める[48]。2021年、世界保健機関は、肥満が毎年少なくとも280万人の死亡を引き起こすと推定した[7]。平均して、肥満により平均余命は6~7年短くなり[2][49]、BMIが30~35 kg/m2では平均余命は2~4年短く[36]、高度肥満(BMI≧40 kg/m2)では平均余命は10年短くなる[36]。
疾患
肥満は多くの身体疾患および精神疾患のリスクを増加させる。これらの合併症は、2型糖尿病、高血圧、高コレステロール血症、高トリグリセリド血症を含む疾患の組み合わせであるメタボリックシンドローム[2]、で最もよく見られる[50]。CDCは、肥満が重症COVID-19の単一の最も強い危険因子であることを発見した[51]。
疾患は、肥満によって直接引き起こされるか、あるいは質の悪い食事や座りがちなライフスタイルなど共通の原因を共有するメカニズムを通じて間接的な関連がある。肥満と特定の疾患との関連性の強さは様々である。最も強いものの1つが2型糖尿病との関連である。男性では糖尿病の64%、女性では77%が体脂肪過多である[52]。
健康への影響は、脂肪量の増加の影響に起因するもの(変形性関節症、閉塞性睡眠時無呼吸症候群、社会的スティグマなど)と、脂肪細胞の増加によるもの(糖尿病、がん、心血管疾患、非アルコール性脂肪肝疾患)の2つに大別される[2][53]。体脂肪の増加は、インスリンに対する体の反応を変化させ、潜在的にインスリン抵抗性につながる。脂肪の増加はまた、炎症[54][55]や血栓が生じやすい状態を引き起こす[53][56]。
体重が1kg増加するごとに、膝関節への負荷は3kgほど増加するとされる[57]。肥満は変形性膝関節症や変形性股関節症といった関節症のリスクも助長する。体重が10kg増えるごとに、変形性膝関節症のリスクは36%上昇する[58]。
専門分野 | 疾患 | 専門分野 | 疾患 |
---|---|---|---|
循環器学 | 皮膚科 | ||
内分泌科・生殖医学 | 消化器科 | ||
神経科学 | 腫瘍学[73] | ||
精神科 | 呼吸器学 | ||
リウマチ科・整形外科 | 泌尿器科・腎臓学 |
代謝的に健康な肥満
最近の研究では、医師が比較的健康的な肥満の人々を特定する方法に焦点が当てられ、肥満の人々を単一のグループとして扱わないようになっている[84]。肥満による医学的な合併症を持たない肥満の人々は、代謝的に健康な肥満と呼ばれることもあるが、このグループがどの程度存在するのか(特に高齢者において)については議論の余地がある[85]。代謝的に健康であるとみなされる人の数は、使用される定義によって異なり、普遍的に受け入れられている定義はない[86]代謝異常が比較的少ない肥満者は数多くおり、肥満者のうちごく一部は医学的な合併症を抱えていない[86]。米国臨床内分泌学会のガイドラインでは、医師が2型糖尿病を発症するリスクを評価する方法を検討する際には、肥満患者に対してリスク層別化を行うよう求めている[87]。
HOP基準
2014年、BioSHaRE–EU Healthy Obese Project(健康的な肥満プロジェクト)は、健康的な肥満の定義として、以下のような、より厳格なものとそうでないものの2つを提示した[85][88]。
厳格でない | 厳格 | |
---|---|---|
血圧は服薬のない状況で以下の通り | ||
収縮期 (mmHg) | ≤ 140 | ≤ 130 |
拡張期 (mmHg) | ≤ 90 | ≤ 85 |
血糖は服薬のない状況で以下の通り | ||
血糖 (mmol/L) | ≤ 7.0 | ≤ 6.1 |
トリアシルグリセロールは服薬のない状況で以下の通り | ||
空腹時 (mmol/L) | ≤ 1.7 | |
非空腹時 (mmol/L) | ≤ 2.1 | |
高比重リポタンパク質 は服薬のない状況で以下の通り | ||
男性 (mmol/L) | > 1.03 | |
女性 (mmol/L) | > 1.3 | |
いかなる心血管疾患とも診断されていない |
これらの基準を策定するために、BioSHaREは年齢と喫煙歴を統制し、両者が肥満に関連するメタボリックシンドロームにどのような影響を与えるかを調査したが、そのような影響は、代謝的に健康な肥満者では見出されなかった[89]。代謝的に健康な肥満の定義には、BMI(特定の個人では信頼性に欠ける)ではなくウエスト周囲長に基づくものなど、他にも存在する[86]。肥満者の健康状態を識別する別の基準として、ふくらはぎの筋力が挙げられる。これは肥満者の身体能力と正の相関がある[90]。一般的に、体組成は代謝的に健康な肥満の存在を説明するのに役立つと仮定されている。代謝的に健康な肥満者は、メタボリックシンドロームの肥満者とほぼ同等の総脂肪量にもかかわらず、異所性脂肪(脂肪組織以外の組織に蓄積された脂肪)が少ないことが多い[91]。
肥満症
日本肥満学会は、体重が重い状態を肥満(obesity)、医学的に減量を必要とする状態を肥満症(obesity disease)と区別することを提唱している[92]。肥満症の診断基準は、BMI ≧ 25であり、以下の1と2のいずれかを満たすものである[92]。
- 肥満に起因ないし関連し、減量を要する健康障害を有する。
- 健康障害を伴いやすい高リスク肥満(ウエスト周囲長によるスクリーニングで内臓脂肪蓄積を疑われ、腹部CTで確定診断された内臓脂肪型肥満)
肥満のパラドックス
一般人口における肥満の健康への悪影響は、入手可能な研究結果のエビデンスによって十分に裏付けられているが、特定のサブグループでは、BMIの上昇に伴って健康状態が改善される傾向がある。この現象は肥満の生存パラドックスとして知られている[93]。このパラドックスは、1999年に血液透析を受けている過体重および肥満の人々について初めて報告され[93]、その後、心不全および末梢動脈疾患(PAD)の人々でも見られるようになった[94]。
心不全患者では、BMIが30.0から34.9の患者の死亡率は、正常体重の患者よりも低かった。これは、病状が進行するにつれて体重が減少することが多いという事実によるものと考えられている[95]。他のタイプの心疾患でも同様の結果が報告されている。肥満度クラスIの肥満と心臓病を患う患者は、心臓病を患う正常体重の患者よりも心臓病の悪化率が高いわけではない。しかし、より高度の肥満の人では、さらなる心血管系イベントのリスクが高まる[96][97]。冠動脈バイパス手術後ですら、過体重および肥満の人では死亡率の増加は見られない[98]。ある研究では、生存率の改善は、肥満の人々により積極的な治療が投与されるため、心臓発作後の生存率が改善されるためと説明できることが分かった[99]。別の研究では、PAD患者における慢性閉塞性肺疾患(COPD)を考慮に入れると、肥満の利点はもはや存在しないとされる[94]。
原因
肥満の「a calorie is a calorie(訳: カロリーはカロリー)」モデルは、肥満のほとんどのケースの原因として、過剰な食物エネルギー摂取と身体活動の欠如の組み合わせを仮定している.[100]。遺伝、医学的理由、または精神疾患を主たる原因とするものは限られている[11]。対照的に、社会での肥満率の増加は、簡単にアクセス可能な口当たりの良い食事[101]、自動車依存社会、および製造業の機械化によるものだと感じられている[102][103]。
睡眠不足、内分泌攪乱物質、特定の薬(非定型抗精神病薬など)の使用の増加[104]、環境温度の上昇、喫煙率の低下、人口動態の変化、初産年齢の上昇、環境からのエピジェネティックな調節不全の変化、同類交配による表現型分散の増加、ダイエットへの社会的圧力など、世界中の肥満率の上昇の原因として他のいくつかの要因が提案されている[105]。研究によっては、このような要因が、過剰な食物エネルギー摂取や身体活動の欠如と同じくらい大きな役割を果たす可能性があるとされる[106]。しかし、決定的な声明が出される前に、人間に対するランダム化比較試験が一般的に必要であるため、肥満で提案されている原因の影響の相対的な大きさは多様で不確実である[107]。
米国内分泌学会によると、「肥満は単に過剰な体重の受動的な蓄積から生じるのではなく、エネルギー恒常性システムの障害であることを示唆するエビデンスが増えている」[108]。
食事
エネルギー摂取量の過多は体重増加をきたす[109]。糖質摂取割合が大きいことは肥満と関連し、タンパク質摂取割合が小さいこともまた肥満と関連する[109]。早食いはエネルギー摂取量とは独立して肥満と関連する[109]。
口当たりがよく高カロリーな食品(特に脂肪、砂糖、特定の動物性タンパク質)に対する過剰な食欲が、世界的な肥満の主な要因であると考えられている。その理由は、おそらく摂食衝動に影響を与える神経伝達物質の不均衡によるものと思われる[111]。一人当たりの食事エネルギー供給量は、地域や国によって著しく異なる。また、時代とともに著しく変化している[110]。1970年代初頭から1990年代後半にかけて、1人当たりの1日あたりの平均的な食品エネルギー供給量(購入した食品の量)は、東ヨーロッパを除く世界のあらゆる地域で増加した。1996年には、米国が1人当たり3,654キロカロリー(15,290キロジュール)で最も高いカロリーを記録した[110]。2003年にはさらに増加し、3,754キロカロリー(15,710キロジュール)となった[110]。1990年代後半には、ヨーロッパでは1人当たり3,394キロカロリー、アジアの発展途上地域では1人当たり2,648キロカロリー(11,080キロジュール)であり、サハラ以南のアフリカでは1人当たり2,176キロカロリー(9,100キロジュール)であった[110][112]。総食物エネルギー消費量は肥満と関連していることが分かっている[113]。
食事ガイドラインが広く入手可能になった[114] にもかかわらず、過食や不適切な食生活の問題はほとんど改善されていない[115]。1971年から2000年にかけて、米国の肥満率は14.5%から30.9%に増加した[116]。同じ期間に、消費される食物エネルギーの平均量も増加した。女性の場合、1日当たりの平均増加量は335キロカロリー(1,400キロジュール)(1971年の1,542キロカロリー(6,450キロジュール)から2004年には1,877キロカロリー(7,850キロジュール)に)であり、 一方、男性の平均増加量は1日あたり168キロカロリー(700キロジュール)(1971年の2,450キロカロリー(10,300キロジュール)から2004年は2,618キロカロリー(10,950キロジュール)へ)であった。この余分な食物エネルギーのほとんどは、脂肪の消費よりも炭水化物の消費の増加によるものである[117]。これらの余分な炭水化物の主な供給源は甘味飲料であり、ポテトチップスと共に[118]現在ではアメリカの若年成人の1日の食物エネルギーのほぼ25パーセントを占めている[119]。清涼飲料水、フルーツジュース、アイスティーなどの甘味飲料の消費は、肥満率の上昇[120][121]、メタボリックシンドロームや2型糖尿病のリスク増加に寄与していると考えられている[122]。ビタミンD欠乏症は、肥満に関連する疾患と関係している[123]。
社会がカロリーが高く、大盛りのファストフードにますます依存するようになっているため、ファストフードの消費と肥満の関連性がより懸念されるようになっている[124]。米国では、1977年から1995年の間に、ファストフードの消費量は3倍に、これらの食事からの食品エネルギー摂取量は4倍に増加した[125]。
米国と欧州における農業政策と技術により、食品価格は低下した。米国では、農業法案によるトウモロコシ、大豆、小麦、米への助成金により、加工食品の主な原料が果物や野菜と比較して安価になった[126]。カロリー計算法や栄養成分表示により、食品エネルギーの消費量に対する認識を含め、人々がより健康的な食品を選択するよう導くことが試みられている[127][128][129]。
肥満の人は、標準体重の人と比較して、常に食事の摂取量を過少に報告している[130]。これは、熱量計室で実施された人々のテストと直接観察の両方によって裏付けられている[131]
座りがちなライフスタイル
座りがちなライフスタイルは、肥満に大きな影響を及ぼしている可能性がある[132]。世界保健機関(WHO)は肥満の原因として、不健康な食生活に加え、身体運動の欠如 ("physical inactivity")を挙げる[133]。世界的に肉体的に負担の少ない仕事へのシフトが大きく進んでいるが[134][135][136]、世界の人口の少なくとも30%が運動不足である[135]。これは主に、機械化された交通手段が多く使われるようになり、家庭内での省力化技術が普及していることによるものである[134][135][136]。子供の場合、身体活動レベルが低下しているようである(特に歩行量と身体活動の教育の減少が顕著である)[137]。その原因として、安全上の懸念、社会的な交流の変化(近所の子供たちとの関係が希薄になるなど)、都市設計の不備(安全な身体活動のための公共スペースが極端に少ないなど)が考えられる[137]。余暇の身体活動に関する世界的傾向は、あまり分かっていない。世界保健機関(WHO)は、世界中で人々がより活動性の低い娯楽を好むようになってきていると指摘しているが、フィンランドの研究では増加傾向が示され[138]、米国の研究では余暇の身体活動に大きな変化はないことが示されている[139]。子どもの身体活動は、有意な要因ではない可能性がある[140]。
子供と大人の両方において、テレビ視聴時間と肥満のリスクとの間に関連がある[141][142][143]。メディアへの接触が増えると小児肥満の割合が増え、テレビ視聴時間と小児肥満の割合は比例関係にある[144]。
喫煙
喫煙は個人の体重に有意な影響を与える。禁煙した人は10年間で、男性で平均4.4kgの、女性では平均5.0キログラムの体重増加が見られる[145]。しかし、喫煙率の変化は肥満率全体にはほとんど影響を与えていない[146]。喫煙と禁煙:重度喫煙者は肥満度が大きい傾向にある。これまでの喫煙の本数と期間が大きいと禁煙後の体重増加が大きい[147]。
遺伝
他の多くの疾患と同様に、肥満は遺伝的要因と環境的要因の相互作用の結果である[149]。食欲と代謝を制御する様々な遺伝子における多型は、十分な量の食物エネルギーが存在する場合に肥満の素因になりやすい。2006年現在、好ましい環境が存在する場合、ヒトゲノム上の41以上の部位が肥満の発症に関連していることが分かっている[150]。FTO遺伝子(脂肪量および肥満に関連する遺伝子)のコピーを2つ持つ人は、 リスク対立遺伝子を持たない人々と比較して、平均で3~4kg体重が多く、肥満リスクが1.67倍高いことが分かっている[151]。遺伝率によるBMIの違いは、調査対象の集団によって6%~85%と差がある[152]。肥満は、プラダー・ウィリー症候群、バルデー・ビードル症候群、コーエン症候群などのいくつかの症候群における主な特徴である。(「非症候性肥満」という用語は、これらの状態を除外するために用いられることもある)[153]。早期発症の重度肥満(10歳以前の発症と、標準偏差3倍以上の正常BMIからの逸脱によって定義される)を持つ人々では、7%がDNAの点突然変異を有している[154]。
特定の遺伝子ではなく遺伝パターンに焦点を当てた研究では、両親が肥満である場合、その子供たちの80%が肥満であることが判明している。これに対し、両親が標準体重の場合、その子供たちが肥満である割合は10%未満である[155]。同じ環境にさらされても、その人の遺伝的素因によって肥満のリスクは異なる[156]。倹約遺伝子仮説は、人類の進化の過程で食糧が不足していたため、人々は肥満になりやすいと仮定している[157]。食物が豊富に手に入る時期に脂肪としてエネルギーを蓄えることで、食物の入手が不安定な時期に有利になる[157]。また、脂肪の蓄えが多い個体は飢饉を生き延びる可能性が高くなる[157]。しかし、脂肪を蓄えるこの傾向は、食糧供給が安定している社会では不適応となる[157]。しかし、この理論はさまざまな批判をうけており、遺伝的浮動仮説[158]や倹約表現型仮説[159]など、進化論に基づく他の理論も提案されている。
他の疾患の影響
特定の心身の疾患や、その治療に用いられる医薬品は、肥満のリスクを高める可能性がある。肥満のリスクを高める内科的疾患には、いくつかの稀な遺伝疾患(上記に列挙)や、先天性または後天性の、甲状腺機能低下症、クッシング症候群、成長ホルモン欠乏症[160]、むちゃ食い障害や夜食摂食症候群などの摂食障害がある[2]。しかし、肥満は精神疾患とは見なされていないため、 DSM-IVRでは精神疾患としてリストアップされていない[161]。精神疾患患者は、精神疾患のない患者よりも、肥満および過体重のリスクが高い[162]。肥満と抑うつは相互に影響し合い、肥満はうつ病のリスクを高め、またうつ病は肥満を発症する可能性を高める[3]。
薬剤誘発性肥満
特定の薬は体重増加や体組成の変化を引き起こすことがある。これには非定型抗精神病薬、抗うつ薬、ステロイド、特定の抗けいれん薬(フェニトインおよびバルプロ酸)、および一部の経口避妊薬が含まれる[2]。糖尿病治療薬である、スルホニル尿素薬、インスリン、チアゾリジン関連薬にも体重増加作用がある[163]が、著明な高血糖に対するインスリン投与は肥満症を理由にためらってはならない[163]。
経済的要因
肥満を理解する上で遺伝的影響は重要であるが、特定の国々や世界全体でみられる劇的な増加を完全に説明することはできない[164][165][166]。エネルギー消費量がエネルギー収入量を上回ると体重が増加することは個人単位では認められているが、社会規模でのこれら2つの要因の変化の原因については多くの議論がある。原因については多くの説があるが、ほとんどの人はさまざまな要因の組み合わせであると考えている。
社会階級とBMIの相関関係は世界的に様々である。1989年の研究では、先進国では社会階級の高い女性は肥満になりにくいことが分かった。男性の間では、社会階級の違いで有意な差は見られなかった。発展途上国では、社会階級の高い女性、男性、子供は肥満率が高かった[167]。2007年に同じ研究を繰り返したところ、同じ関係が見られたが、その関係性は弱まっていた。相関関係の強さの減少は、グローバル化の影響によるものと考えられている[168]。先進国では、成人の肥満の度合い、および過体重の十代の子供の割合は、経済的不平等と相関している。同様の関係は米国の州間でも見られ、より不平等な州では、より高い社会階級に属する成人でも肥満の割合が高い[169]。
BMIと社会階級の関連性については、多くの説明が提示されている。先進国では富裕層はより質の良い食品を購入できる余裕があり、スリムな体型を維持する社会的圧力も大きく、また、フィットネスに対する期待が大きいと共にその機会もより多いと考えられている[168]。発展途上国では、食料を買う余裕、肉体労働による高いエネルギー消費、体格の大きな人を好む文化的価値観が、観察されているパターンに寄与していると考えられている[168]。人の体重に対する考え方も肥満の一因となることがある。BMIの経時的変化には、友人、兄弟姉妹、配偶者間で相関関係があることが分かっている[170]。ストレスや社会的地位の低さを認識することは、肥満のリスクを高めるようである[169][171][172]。
米国では、子供の数が多いほどその親の肥満のリスクが高くなる。女性のリスクは子供一人につき7%増加し、男性のリスクは子供一人につき4%増加する[173]。これは、扶養家族がいると、西洋では親の運動量が減少するという事実によって、ある程度説明できるかもしれない[174]。
発展途上国では、都市化が肥満率増加の一因となっている。中国では、肥満の割合は全体で5%以下であるが、一部の都市では肥満の割合が20%を超えるところもある[175]。その理由の一部として、都市設計の問題(身体活動のための公共スペースが不十分など)が挙げられる[137]。自動車での移動時間が長くなるほど、自転車や徒歩などのアクティブモビリティが選ばれなくなり、肥満のリスクが高まる[176][177]。
発展途上国における肥満率の上昇には、幼少期の栄養不良が影響していると考えられている[178]。栄養不良の期間に起こる内分泌系の変化は、再び食物から得られるエネルギーが利用可能になると、脂肪の蓄積を促進する可能性がある[178]。
細菌とウイルス
腸内細菌叢は、痩せている人と肥満の人では異なることが示されている[179]。腸内細菌叢が代謝能力に影響を与える可能性があるという指摘もある[179]。つまり、エネルギー収穫能力を向上させて肥満に寄与すると考えられている[179]。これらの違いが肥満の直接的な原因であるか、あるいは結果であるかは、まだ明確に特定されていない[179]。また、小児期の抗生物質使用も、その後の肥満と関連している[180][181]。
ヒトおよびいくつかの異なる動物種において、ウイルスと肥満の関連が認められている。これらの関連が肥満率の上昇にどの程度寄与しているかは、まだ解明されていない[182]。
その他の肥満に関連する因子
睡眠不足も肥満と関係している[12][183]。どちらが原因でどちらが結果であるかは不明である[183]。睡眠不足が体重増加につながるとしても、それが有意な程度であるのか、あるいは睡眠時間を増やすことが有益であるのかも不明である[184]。
多量飲酒はエネルギー過剰摂取を介して体重増加リスクとなる[185]。
ストレスなどの心理特性や居住地域などの社会的特性も、食事や身体活動に影響することで肥満度と関連する[147]。労働時間の長さ、交代勤務の有無、職階は食習慣や身体活動に影響することで肥満度と関連する[186]。
加齢に伴うエストロゲンやアンドロゲンの減少が体脂肪の増加をきたすことが報告されている[186]。
環境中の、オビソゲンと呼ばれる化学化合物も肥満に関与している可能性が指摘されている[187][188]。
肥満であることと関連する性格特性もある[189]。孤独感[190]、神経症傾向、衝動性、報酬への過敏性は肥満の人に多く見られ、一方、誠実性や自制心は肥満の人にはあまり見られない[189][191]。しかし、このテーマに関する研究のほとんどはアンケート調査に基づいているため、これらの調査結果は性格と肥満の関係を過大評価している可能性がある。肥満の人は肥満への社会的スティグマを認識しており、それに応じてアンケート回答が偏っている可能性がある[189]。同様に、子供の頃に肥満であった人の性格は、肥満に対するスティグマの影響を受けている可能性があり、これらの性格要因が肥満のリスク要因として作用しているわけではない[189]。妊娠期の母体の過剰な体重増加、喫煙や、母乳栄養期間の短さなどが、出生時のその後の肥満リスクと関連することが報告されている[186]。低出生体重とその後の肥満との関連を明確に示した報告はあまりない[186]。
グローバル化との関連では、貿易自由化が肥満と関連していることが知られている。1975年から2016年の175か国のデータに基づく研究では、肥満の蔓延は貿易の開放性と正の相関があり、その相関は発展途上国でより強いことが示された[192]。
病態生理
肥満の発生には、2つの異なるが関連するプロセスが関与していると考えられている。持続的なエネルギー収支のプラス(エネルギー摂取量がエネルギー消費量を上回る)と、体重の「セットポイント」が増加した値にリセットされることである[108]。2番目のプロセスは、肥満の有効な治療法を見つけることが困難であった理由を説明するものである。このプロセスの基礎となる病態生理は依然として不明確であるが、研究によりその機序が明らかになりつつある[108]。
生物学的レベルでは、肥満の発生と維持に関与する病態生理学的機序は数多くある[193]。この分野の研究は、1994年にジェフリー・フリードマンの研究室でレプチン遺伝子が発見されるまでは、ほとんど手つかずの状態であった[194]。レプチンとグレリンは末梢で生成されるが、中枢神経系に作用することで食欲を制御する。特に、レプチンやグレリン、その他の食欲関連ホルモンは、食物の摂取とエネルギー消費の調節に重要な役割を果たす脳の視床下部で作用する。視床下部には、食欲を統合する役割を果たすいくつかの回路があり、その中でもメラノコルチン経路が最もよく理解されている[193]。この回路は、視床下部の弓状核という領域から始まり、外側視床下部(LH)と腹内側視床下部(VMH)という、それぞれ脳の摂食中枢と満腹中枢に接続している[195]。
弓状核には2つの異なるニューロン群が存在する[193]。最初の群は神経ペプチドY (NPY) とアグーチ関連ペプチド (AgRP) を共発現し、LHへの興奮性入力とVMHへの抑制性入力を持つ。第2の群は、プロオピオメラノコルチン(POMC)とコカイン・アンフェタミン調節転写産物(CART)を共発現し、VMHへの刺激入力とLHへの抑制入力を持つ。その結果、NPY/AgRPニューロンは摂食を刺激し、満腹感を抑制する一方で、POMC/CARTニューロンは満腹感を刺激し、摂食を抑制する。弓状核ニューロンの両グループは、レプチンによって部分的に調節されている。レプチンはNPY/AgRPグループを抑制する一方で、POMC/CARTグループを刺激する。そのため、レプチンシグナル伝達の欠損、すなわちレプチン欠乏またはレプチン抵抗性は、過食につながり、遺伝性および後天的な肥満のいくつかの要因となる可能性がある[193]。
肥満の管理
肥満の治療方法としては、食事療法と運動療法、そして生活習慣の改善が基本である[196][197][198][199]。一般的には、摂取エネルギーを消費エネルギーより少なくする必要がある[200]。
食事療法
肥満の主な治療法は、処方食や運動療法などの生活介入による減量である[19][100][201][202]。どのような食事が長期的な体重減少をサポートするかは不明であり、低カロリー食の有効性が議論されているが[13]、長期的に消費カロリーを減らしたり、身体運動を増やしたりするようなライフスタイルの変化によっても、ある程度は、持続的に体重が減少する傾向がある。長期的には体重が再び増加してしまうが[19][13][203][204]。米国で実施された体重コントロール登録の参加者の87%は10%の体重減少を10年間維持できたが[205]、長期的な体重減少維持に最も適した食事療法のアプローチは依然として不明である[206]。米国では、食事療法と運動療法を組み合わせた集中的な行動介入が推奨されている[19][201][207]。断続的絶食は、継続的なエネルギー制限と比較して、体重減少に関して何ら利点はない[206]。減量成功の要因として、個人がどのような食事療法を行うかよりも、その食事療法を継続できるかの方がより重要である[206][208]。
いくつかの低カロリーダイエットは効果的である[19]。短期的には、減量には低脂肪食よりも低炭水化物食の方が効果的なようである[209]。しかし長期的には、低炭水化物食も低脂肪食も大差がないようである[209][210]。さまざまな食事療法に伴う心臓病や糖尿病のリスクは同程度である[211]。
肥満者における地中海ダイエットの推進は心臓病のリスクを低下させる可能性がある[209]。甘味飲料の摂取量を減らすことも減量につながる[209]。生活様式の改善による長期的な減量維持の成功率は低く、2~20%に留まる[212]。一方、食事および生活様式の改善は、妊娠中の過剰な体重増加を制限するのに有効であり、母児双方の予後を改善する[213]。肥満であり、心臓病の他の危険因子も有する人々には、集中的な行動カウンセリングが推奨される[214]。
総エネルギー摂取量が同じであれば、炭水化物(アルコール含む)・タンパク質・脂質それぞれの摂取量を変えても減量効果は有意に異なるものではないというメタ・アナリシスが多い[215]。つまり、例えば炭水化物の摂取を削減したとしても、同量のエネルギーをタンパク質および脂質から摂取した場合は減量効果は期待できない[215]。
日本肥満学会の診療ガイドラインでは、一般的にエネルギー算出栄養素の比率は炭水化物50~65%、タンパク質13~20%、脂肪20~30%とし、必須アミノ酸を含むタンパク質、ビタミン、ミネラルの十分な摂取を欠かさないようにするべきとしている[200]。 BMI25以上の肥満症の改善においては1日あたりの摂取エネルギー量を25kcal/kg×目標体重kg以下に設定する[200]。ただし、一律に目標体重に基づいた摂取エネルギー量の遵守を求めることが現実的でない場合もあり、対象者のエネルギー摂取状況や状況に合わせて個々に選択するものとしている[200]。
運動療法
運動療法は食事療法と組み合せて行われる[216]。運動は肥満症に関連する死亡リスクや心血管疾患発症・重症化リスクを低減させる[217]。また、肥満の予防に有用であり、減量体重の維持にも有用である[217]。一方で、肥満症の者に実施可能な運動量では減量については効果が期待できない[217]。運動量がガイドライン推奨レベルに達していなくても心血管疾患発症・重症化リスクを低減させるため、減量効果がなかったとしても少しでも身体活動・運動量を増やすことが推奨されている[217]。
日本動脈硬化学会、日本高血圧学会、日本糖尿病学会、日本老年医学会は肥満の治療における運動療法として中強度の有酸素運動(ただし慣れるまでは強度を上げすぎないこと)を推奨する[217]。この他、レジスタンス運動(筋力トレーニング)はサルコペニア肥満予防・改善や慢性疾患の危険因子改善に有効な可能性がある[216][217]。
健康政策
肥満は、その有病率、費用、健康への影響により、複雑な公衆衛生および政策上の問題となっている[218]。そのため、肥満の管理には、より広範な社会状況の変化と、地域社会、地方自治体、政府による取り組みが必要である[207]。公衆衛生の取り組みでは、人口における肥満の蔓延増加の原因となる環境要因を理解し、是正することを目指している。解決策としては、過剰な食物エネルギーの消費と身体活動の阻害要因の変化が検討されている。その取り組みには、学校における政府による食事補助プログラム、子供に対してジャンクフードを直接販売することを制限する[219]、学校における砂糖入り甘味飲料の摂取機会減少などがある[220]。世界保健機関(WHO)は、砂糖入り飲料への課税を推奨している[221]。都市環境を構築する際には、公園へのアクセスを増やし、歩行者用通路を整備する取り組みが行われている[222]。
マスメディアによるキャンペーンは、肥満に影響を与える行動を変えることには限定的な効果しかないようだが、運動や食事に関する知識や意識を高めることはでき、それが長期的な変化につながる可能性はある。このようなキャンペーンにより、座ったり横になったりしている時間が減り、身体を積極的に動かそうとする意欲に好影響が与えられるかもしれない[223][224]。メニューにエネルギー情報を記載した栄養表示をすることで、レストランでの食事中のエネルギー摂取量を減らすことができるかもしれない[225]。 超加工食品に対する政策を求める声もある[226][227]。
医学的介入
薬剤
1930年代に肥満の治療を目的とした医薬品が導入されて以来、多くの化合物が試されてきた[228]。そのほとんどは副作用のため、肥満治療薬としてはもはや販売されていない[228]。1964年から2009年の間に市場から撤退した25種類の抗肥満薬のうち、23種類は脳内の神経伝達物質の機能を変化させる作用があった[228]。これらの薬の最も多い副作用で、販売中止の原因となったものは、精神障害、心臓への副作用、薬物乱用または依存であった。7製品は死亡との関連が報告されている[228]。
長期的に使用して有益な5つの薬物は、オルリスタット、ロルカセリン、リラグルチド、フェンテルミン・トピラマート、およびナルトレキソン・ブプロピオンである[229]。それらは1年後にプラセボ群と比較して3.0~6.7kg、体重を減少させた[229]。オルリスタット、リラグルチド、ナルトレキソン・ブプロピオンは米国と欧州の両方で入手可能であるが、フェンテルミン・トピラマートは米国のみで入手可能である[230]。欧州の規制当局は、ロルカセリンとフェンテルミン-トピラマートを却下したが、ロルカセリンは心臓弁の合併症との関連、フェンテルミン-トピラマートは、心臓および血管の問題がより多かったとされたことによる[230]。ロルカセリンは米国で利用可能であったが、がんとの関連性により2020年に市場から撤去された[231]。オルリスタットは、消化器系の副作用が高率で発生しており[232]、腎臓への悪影響も懸念されている[233]。これらの薬剤が肥満の長期的な合併症、例えば心血管疾患や死亡にどのような影響を与えるかについては、情報がない[4]。しかし、リラグルチドは2型糖尿病に用いた場合、心血管イベントを減少させる[234]。
2019年には、肥満の成人を対象に、フルオキセチンのさまざまな用量(60mg/日、40mg/日、20mg/日、10mg/日)の体重への影響を比較するシステマティックレビューが行われた[235]。プラセボと比較した場合、フルオキセチンはどの用量でも減量に有効なようであるが、治療期間中にめまい、眠気、疲労、不眠、吐き気などの副作用が現れるリスクが高まる。しかし、これらの結論は確実性の低いエビデンスに基づくものであった[235]。同じレビューでは、肥満成人の体重に対するフルオキセチンの効果が、他の食欲減退薬、オメガ3ゲル、および無治療群とも比較されているが、エビデンスの質が低いため、明確な結論は得られなかった[235]。
統合失調症の治療に用いられる抗精神病薬の中で最も効果的なのはクロザピンであるが、肥満を主症状とするメタボリックシンドロームを引き起こすリスクも最も高い[236]。クロザピンによって体重が増える人に対しては、メトホルミンを服用することで、メタボリックシンドロームの5つの要素のうち、ウエスト周囲長、空腹時血糖、空腹時トリグリセリドの3つを改善できる可能性があるというシステマティック・レビューがある[236]。
手術
肥満手術は、どの術式でも、非外科的介入と比較して、体重を減少させ、過体重に関連する併存疾患を大幅に改善する[5]。保存的治療が奏功しない肥満患者には手術を考慮してよい[19]。手術の種類には、腹腔鏡下調節性胃バンディング術、Roux-en-Y(ルーワイ)胃バイパス術、垂直スリーブ状胃切除術、胆膵路変更術などがある[229]。
AspireAssistシステムとは、胃瘻を増設し、専用の減量装置を用いるものである[237]。アメリカ食品医薬品局が2016年に承認した[237]。食事から約20分後に、体外の装置を胃瘻ポートに取り付けられ、胃内内容物のおよそ30%が排出・廃棄される[238]。胃内バルーンは短期的には有効性が示されているが、長期間減量を維持できるかは未検証である[239]。
重度肥満に対する手術は、長期的な体重減少、肥満関連合併症の改善[240]、総死亡率の低下と関連しているが、代謝状態の改善は、手術ではなく、減量によるものである[241]。ある研究では、10年後には14%から25%(実施された手術の種類による)の減量が見られ、標準的な減量対策と比較すると全死因死亡率が29%減少したことが分かった[242]。一方、合併症は症例の約17%で発生し、7%の症例で再手術が必要である[240]。
疫学
国際的状況
肥満は、健康上の問題として認識されていたものの、過去の時代においてはまれであり、ごく一部のエリート層にしか達成できなかった。しかし、近世以降の繁栄の拡大に伴い、肥満はより多くの人々に影響を及ぼすようになった[243]。1970年代以前は、肥満は最も裕福な国々においても比較的まれな状態であり、あっても、富裕層に限られる傾向があった。その後、いくつかの出来事が重なり、人々の状態に変化が生じ始めた。先進国の人口の平均BMIが上昇し始め、その結果、過体重や肥満の人の割合が急速に増加した[244]
1997年、WHOは肥満を世界的な流行として正式に認定した[119]。2000年、WHOは、過体重と肥満が、栄養不良や感染症といったより伝統的な公衆衛生上の懸念事項に取って代わり、健康を損なう最も重大な原因の一つとなっていると述べた[245]。2008年時点で、WHOは少なくとも5億人(10%以上)の成人が肥満であり、男性よりも女性の方がその割合が高いと推定している[246]。世界の肥満の有病率は、1980年から2014年の間に2倍以上になった。2014年は、6億人以上の成人が肥満であり、これは世界の成人人口の約13パーセントに相当する[247]。2015年から2016年における米国の肥満成人の割合は、全体で約39.6パーセント(男性の37.9%、女性の41.1%)である[248]。
肥満率は少なくとも50歳または60歳まで年齢とともに増加しており[249]、米国、オーストラリア、カナダでは、重度肥満が肥満全体の割合よりも速いペースで増加している[27][250][251]。経済協力開発機構(OECD)は、少なくとも2030年までは肥満率が上昇し続けると予測しており、特に米国、メキシコ、英国では、肥満率がそれぞれ47%、39%、35%に達すると予測している[252]。
かつては高所得国だけの問題と考えられていた肥満率は、世界中で上昇しており、先進国と発展途上国の両方に影響を与えている[253]。こうした増加は、都市部で最も顕著なようである[246]。
また、性別や性自認に基づく違いも肥満の有病率に影響がある[254][255]。世界的に見ると、肥満の女性は男性よりも多い[1]が、肥満の測定方法によってその率は異なる[254][255]。
2021年6月、世界保健機関は以下のように発表した[256]。
- 世界において、1975年以降、肥満は約3倍に増加している
- 2016年、18歳以上の成人19億人以上は過体重であり、そのうちの6億5千万人以上が肥満であった
- 2020年、5歳未満の子ども3900万人が、過体重もしくは肥満であった
2022年には、世界で10億人以上が肥満であり(成人8億7,900万人、子ども1億5,900万人)、これは1990年に登録された成人の症例の2倍以上(子どもは4倍以上)に相当する[6][257]。
日本
日本におけるBMI≧30を満たすヒトの割合は先進国で最も低い[258]。2008年の年齢標準化BMIは女性で21.87、男性で23.5[258]と、男性のほうが肥満傾向である[258][注釈 3][259]。1980年は男女のBMIはそれぞれ、21.29と22.1であり、いずれも微増傾向である[258]。また、日本人は肥満の判定基準がBMI≧25であり、これを満たす成人の割合は27.2%(2019年)に達する[259]。
歴史
語源
肥満の英語、obesityはラテン語のobesitasに由来し、「がっちりした、太った、ふくよかな」を意味する。obesitasの語幹Ēsusはedere(食べる)の過去分詞で、それにob(過剰な)が付け加えられている[260]。オックスフォード英語辞典には、ランドル・コットグレイヴによる1611年の最初の使用例が記録されている[261]。
肥満に対する見方の推移
古代ギリシア医学では肥満を医学的異常と見なし、古代エジプト人も同様に見ていたという記録が残っている[243]。ヒポクラテスは「肥満はそれ自体が病気であるだけでなく、他の病気の前兆でもある」と記している[2]。インドの外科医スシュルタ(紀元前6世紀)は肥満を糖尿病や心臓疾患と関連付けた[263]。彼は肥満の治療と副作用の緩和に肉体労働を推奨した[263]。人類の歴史の大半において、人類は食糧不足と闘ってきた[264]。そのため、肥満は歴史的に富と繁栄の象徴と見なされてきた。古代東アジア文明では、高官の間で肥満が一般的であった[265]。17世紀のイギリスの医学者トビアス・ヴェナーが、英語で出版された書籍の中で肥満を社会病として初めて言及した人物の一人として知られている[243][266]。
産業革命の始まりとともに、国家の軍事的・経済的強さは兵士や労働者の体格と体力の両方に依存していることが認識されるようになった[119]。平均的なボディマス指数が、現在では低体重とされる値から標準的な範囲とされる値にまで増えたことは、工業化社会の発展において重要な役割を果たした[119]。 結果、19世紀を通じて先進国では身長と体重の両方が増加した。20世紀には、ヒトは身長において遺伝的潜在能力に達したため、体重の増加が身長の増加を大きく上回り、肥満が増加した[119]。1950年代には、先進国における富の増加により小児死亡率が低下したが、体重の増加に伴い、心臓病や腎臓病がより多くなった[119][267]。この時期、保険会社は体重と平均余命の関連性に気づき、肥満者に対する保険料を値上げした[2]。
歴史上、多くの文化において肥満は性格上の欠陥の結果であると見なされてきた。古代ギリシャ喜劇に登場する肥満体または太ったキャラクターは大食漢であり、嘲笑の対象であった。キリスト教の時代には、食べ物は怠惰や色欲という罪への入り口と見なされていた[17]。現代の西洋文化では、過剰な体重はしばしば魅力的でないと見なされ、肥満は一般的にさまざまな否定的な固定観念と関連付けられている。あらゆる年齢の人々が社会的なスティグマに直面し、いじめの対象となったり、仲間から疎外されたりすることがある[268]。
西洋社会における健康的な体重に関する一般認識は、理想的な体重とされるものに対する認識とは異なり、両者とも20世紀初頭から変化している。理想とされる体重は1920年代以降、低くなってきている。これは、ミス・アメリカ・コンテストの優勝者の平均身長が1922年から1999年の間に2%増加した一方で、平均体重は12%減少したという事実によって示されている[269]。一方、健康的な体重に関する人々の考え方は、反対の方向に変化している。英国では、2007年には1999年よりも、自分自身が太り過ぎであると考える体重が大幅に増加した[270]。これらの変化は、肥満率の増加により、余分な体脂肪が正常であると受け入れられるようになったためであると考えられている[270]。
アフリカの多くの地域では、肥満は依然として裕福さと健康の象徴と見なされている。これはエイズの流行が始まって以来、特に顕著になっている[2]。
芸術
2万~3万5千年前の人体を初めて彫刻で表現した作品には肥満の女性が描かれている。このようなヴィーナス像は豊穣を強調する傾向によるものとする説もあるが、一方で、当時の人々の「肥満」を表しているとする説もある[17]。しかし、ギリシャやローマの芸術には肥満は見られず、おそらく中庸を重んじる彼らの理想に合致したものだった。この傾向はキリスト教ヨーロッパの歴史の大部分を通じて続き、肥満として描かれたのは社会経済的地位の低い人々だけだった[17]。
ルネサンス期には、一部の上流階級の人々がその大きな体格を誇示し始め、イングランド王ヘンリー8世やアレッサンドロ・ダル・ボッロの肖像画で見られる[17]。ルーベンス(1577年-1640年)は、ふくよかな女性を自身の絵画に定期的に描いており、そこから「ルーベンス風(Rubenesque)」という用語が派生した。しかし、これらの女性は、肥沃さとの関連性を持つ「砂時計」型の体型を維持していた[271]。19世紀の間に、肥満に対する見方は西洋世界で変化した。肥満が富や社会的地位の象徴であった数世紀を経て、スリムであることが望ましい基準として見られるようになった[17]。1819年に発表された版画『ベル・アリアンス、またはブラックバーンの女性改革者たち』で、画家ジョージ・クルックシャンクはブラックバーンの女性改革者の活動を批判し、太っていることを女性的でないことを表現する手段として用いた[272]。
社会と文化
経済的影響
肥満は健康に悪影響を及ぼすだけでなく、雇用における不利益[273][274]や事業コストの増加など、多くの問題を引き起こす。これらの影響は、個人から企業、政府に至るまで、社会のあらゆるレベルで感じられている。
カナダにおける肥満のコストは1997年では20億カナダドル(総医療費の2.4%)と推定された[100]。2005年のオーストラリアにおける過体重および肥満の年間直接コスト総額は210億豪ドルであった。また、オーストラリアの過体重および肥満の人々には、356億豪ドルの政府補助金が支給されている[275]。ダイエット製品にかかる年間支出の推定範囲は、米国だけでも400億ドルから1000億ドルである[276]。2021年時点では、米国における肥満に起因する医療費は1730億ドル(総医療費の3.8%)と推定されている[277]。
2019年、ランセット誌の肥満に関する委員会は、たばこの規制に関する世界保健機関枠組条約をモデルとして、肥満と栄養不足に取り組むことを各国に義務付ける世界条約を求め、政策策定から食品業界を明確に除外することを求めた。彼らは、肥満による世界的なコストは年間2兆ドル、世界のGDPの約2.8%に相当すると推定している[278]。
肥満予防プログラムは、肥満関連疾患の治療費を削減することが分かっている。しかし、人は長生きすればするほど医療費がかさむ。そのため、研究者は、肥満を減らすことは公衆衛生を改善する可能性はあるが、医療費全体を削減することは難しいと結論づけている[279]。甘味飲料税などの嗜好品税は、食生活や消費習慣を抑制し、経済的負担を相殺する取り組みとして、世界の一部の国々で実施されている。
肥満は社会的なスティグマや雇用における不利益につながる可能性がある[273]。標準体重の人々と比較すると、肥満の労働者は平均して欠勤率が高く、障害休暇を取得する割合も高い[281]。そのため、雇用主のコストが増大し、生産性が低下する[281]。デューク大学の従業員を対象とした調査では、BMIが40 kg/m2を超える人々は、BMIが18.5–24.9 kg/m2の人々と比較して、労災請求件数が2倍であることが判明した[282]。また、欠勤日数も12倍以上であった[282]。このグループで最も多かった負傷は転倒と重量物の持ち上げによるもので、下肢、手首または手、背中を負傷をしていた[282]。
一部の研究では、肥満の人は採用されにくく、昇進もしにくいことが示されている[268]。肥満の人は、同等の仕事でも、肥満でない人よりも給与が低い。肥満の女性は平均で6%少なく、肥満の男性は3%少ない[283]。
航空会社、医療、食品業界など特定の業界では、特別な懸念がある。肥満率の上昇により、航空会社は燃料費の高騰と座席幅の拡大というプレッシャーに直面している[284]。2000年には、肥満の乗客の増加により航空会社は2億7500万米ドルの損失を被った[285]。医療業界では、重度の肥満患者を扱うための特別な施設、すなわち特殊な吊り上げ装置や肥満患者用救急車などに投資せざるを得なくなっている[286]。レストランは、肥満の原因を作っているとして訴えられることで、コストが増大している[287]。2005年、米国議会は肥満に関連して食品業界を相手取った民事訴訟を防止するための法案を審議したが、法律化はされなかった[287]。
米国医師会(AMA)が2013年に肥満を慢性疾患に分類したことにより[20]、健康保険会社が肥満治療、カウンセリング、手術の費用を支払う可能性が高くなり、 保険会社がその費用の補助を支援するのであれば、肥満治療薬や遺伝子治療の研究開発費もより手頃な価格になるはずである[288]。しかし、AMAの分類は法的拘束力を持たないため、医療保険会社は依然として肥満への治療や手技の保険適用を拒否する権利を有している[288]。
2014年、欧州司法裁判所は病的肥満は障害であるとの判決を下した。同裁判所は、従業員が肥満によって「他の労働者と同等に職業生活に完全かつ効果的に参加する」ことを妨げられる場合、それは障害とみなされるべきであり、そのような理由で解雇することは差別的であると述べた[289]。
低所得国では、肥満は裕福であることの証しである。2023年の実験的研究では、ウガンダの肥満者はより高い確率で融資を受けられることが分かった[290]。
肥満の社会への受容
ファット・アクセプタンス運動の主な目標は、太り過ぎや肥満の人々に対する差別を減少させることである[292][293]。しかし、この運動の一部の人々は、肥満と健康への悪影響との間に確立された関係に異議を唱えることも試みている[294]。
肥満の容認を推進する団体も数多く存在する。20世紀後半には、こうした団体の存在感が高まっている[295]。米国を拠点とする全米ファット・アクセプタンス協会(NAAFA)は1969年に結成され、体格差別をなくすことを目的とする市民権団体であると自らを位置づけている[296]。
国際サイズ受容協会(International Size Acceptance Association: ISAA)は、1997年に設立された非政府組織(NGO)である。よりグローバルな志向を持ち、その使命をサイズの受容を促進し、体重に基づく差別をなくすことと説明している[297]。これらの団体は、米国の障害を持つアメリカ人法の下で肥満を障害として認定するよう、しばしば主張している。しかし、米国の法制度では、肥満をこの反差別法の対象に含めることによる利益よりも、潜在的な公衆衛生コストの方が大きいと判断されている[294]。
産業界の研究への影響
2015年、ニューヨーク・タイムズは、肥満を回避し健康を維持するために、カロリー摂取量を減らすよりも運動量を増やすことに重点を置くことを提唱する2014年に設立された非営利団体、グローバル・エネルギー・バランス・ネットワークに関する記事を掲載した。この組織は、コカ・コーラ社から少なくとも150万ドルの資金提供を受けて設立された。また、同社は2008年以降、設立者の科学者であるグレゴリー・A・ハンドとスティーブン・ブレアの2人に400万ドルの研究資金を提供している[298][299]。
小児肥満
健康的なBMIの範囲は、子供の年齢と性別によって異なる。小児および青年の肥満は、BMIが95パーセンタイルを超えるものと定義される[300]。2001年時点での、これらのパーセンタイルの基準となるデータは、1963年から1994年のものなので、直近の肥満率の増加の影響は受けていない[301]。21世紀には小児肥満が蔓延し、先進国でも発展途上国でも増加している。カナダの男児における肥満率は、1980年代には11%であったのが、1990年代には30%を超え、同じ時期にブラジルの子供では4%から14%に増加した[302]。英国では、1989年と比較して、2005年には肥満児が60%増加した[303]。米国では、過体重児および肥満児の割合は2008年には16%に増加し、過去30年間で300%増加した[304]。
成人肥満と同様に、小児肥満の増加には多くの要因が関与している。食生活の変化と運動不足が、最近の小児肥満の増加における2大要因であると考えられている[305]。また、子供への不健康な食品の広告も、その商品の消費量を増加させる一因となっている[306]。生後6ヶ月以内の抗生物質投与は、7歳から12歳の間の過体重との関連が分かっている[181]。子供の肥満は成人後も持続することが多く、また多くの慢性疾患と関連しているため、肥満の子供は高血圧、糖尿病、高脂血症、脂肪肝の検査を受けることが多い[100]。
小児に行われる治療は主に生活様式への介入と行動療法であるが、小児の運動量を増やす取り組みはほとんど成功していない[307]。米国では、この年齢層に対する医薬品はFDAの承認を受けていない[302]。プライマリケアにおける短期の体重管理介入(例えば、医師または看護師による)は、小児の過体重や肥満の減少にわずかながらプラスの効果をもたらすにすぎない[308]。食事や運動の改善を含む多因子の行動変容介入は、6~11歳の小児のBMIを短期的に減少させる可能性があるが、その効果は小さく、エビデンスの質も低い[309]。
動物の肥満
ペットの肥満は多くの国々で一般的である。米国では、犬の23~41%が過体重であり、約5.1%が肥満である[310]。猫の肥満率は6.4%と、やや高めである[310]。オーストラリアでは、動物病院で診察された犬の肥満率は7.6%であることが分かっている[311]。日本の犬では、過体重と肥満をあわせて26%であった(2006年)[312]。犬の肥満リスクは飼い主が肥満であるかどうかに関連しているが、猫と飼い主の間にはそのような相関関係はない[313]。
脚注
注釈
出典
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参考文献
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関連文献
- "Obesity 2015". The Lancet. 2015.
Series from the Lancet journals
ランセット誌の肥満特集
関連項目
- マフィン・トップ - ズボンからはみ出た部分が、カップケーキでカップの上から出た生地のようになることから。
- World Obesity Day(世界肥満デー) - 3月4日。
- Anti-Obesity Day(反肥満デー) - 11月26日。