血圧

血圧
医学的診断
血圧計で血圧を測定している。
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血圧（英: bloood pressure、略称:BP）とは、循環血液の血管壁に対する圧力のことである。この圧力のほとんどは、心臓が循環系を通して血液を送り出すことに起因する。特に断りなく使用される場合、「血圧」という用語は、最も一般的に測定される上腕動脈の圧力を指す。血圧は通常、収縮期血圧（1心拍中の最高血圧）が前、拡張期血圧（2心拍間の最低血圧）が後に表記される。正式でない通称として、それぞれ最高血圧（又は「上の血圧」）、最低血圧（又は「下の血圧」）とも呼ばれる。単位は周囲の大気圧に対する圧力差のミリメートル水銀柱（mmHg）、またはキロパスカル（kPa）で表される。収縮期圧と拡張期圧の差は脈圧として知られ、心周期の平均圧は平均動脈圧として知られる。

血圧は、呼吸数、心拍数、酸素飽和度、体温とともに、医療従事者が患者の健康状態を評価する際に使用するバイタルサインの1つである。成人の正常な安静時血圧は、収縮期血圧が約120ミリメートル水銀柱（16kPa）、拡張期血圧が約80ミリメートル水銀柱（11kPa）であり、「120/80mmHg」と表記される。世界的に見ると、年齢で調整した平均血圧は、1975年以来現在に至るまでほぼ同じで、男性で約127/79mmHg、女性で約122/77mmHgであるが、これらの平均データからは、地域によって大きく異なる傾向は分からない。

従来、医療従事者は、心臓に近い、すなわち上腕の動脈を、血圧計（アネロイド式または水銀管式）を用いて圧迫する際の音を聴診器を通して聴き取ることにより、非侵襲的に血圧を測定していた。この聴診法による血圧測定は、一般に、臨床における非侵襲的血圧測定の精度のゴールドスタンダードであるとまだ考えられている。しかし、半自動化された方法が一般的になってきたのは、主に潜在的な水銀毒性に対する懸念が原因であるが、コスト、使いやすさ、自由行動下血圧（ambulatory blood pressure）または家庭血圧測定への適用可能性もこの傾向に影響を与えている。水銀管血圧計に代わる初期の自動化された血圧計は、しばしば著しく不正確であったが、国際基準で認証された最新の装置は、2つの標準化された測定方法間の平均差は5mmHg以下、標準偏差は8mmHg以下である。これらの半自動化された方法のほとんどは、オシロメトリー（装置のカフ内の圧力変換器により、心拍による各脈拍量の変化に伴うカフ内圧の小さな振動を測定する）を使用して血圧を測定する。

血圧は、心拍出量、体血管抵抗、血液量、および動脈硬化の影響を受け、患者の状況、感情状態、活動、および相対的な健康状態または疾患状態によって変化する。短期的には、血圧は圧受容器によって調節され、圧受容器は脳を介して神経系と内分泌系に影響を及ぼすように作用する。

血圧が低すぎる状態を低血圧（hypotension）、常に高すぎる状態を高血圧（hypertension）、正常ならば正常血圧（normotension）という。高血圧症および低血圧症には多くの原因があり、突然発症する場合もあれば、長期間持続する場合もある。長期の高血圧は、脳卒中、心臓病、腎不全など多くの疾患の危険因子である。慢性高血圧は、慢性低血圧よりも罹患者が多い。

分類、正常値、異常値

体血圧

血圧の分類

分類	収縮期血圧、mmHg		かつ/または	拡張期血圧、mmHg
測定方法	外来	24時間自由行動下血圧		外来	24時間自由行動下血圧
低血圧	<110	<100	または	<70	<60
アメリカ心臓病学会（ACC）/アメリカ心臓協会（AHA） (2017)
正常	<120	<115	かつ	<80	<75
高値	120–129	115–124	かつ	<80	<75
高血圧、ステージ1	130–139	125–129	または	80–89	75–79
高血圧、ステージ2	≥140	≥130	または	≥90	≥80
ヨーロッパ高血圧学会（ESH）(2023)
最適	<120	—	かつ	<80	—
正常	120–129	—	かつ/または	80–84	—
正常～高血圧	130–139	—	かつ/または	85–89	—
高血圧、グレード1	140–159	≥130	かつ/または	90–99	≥80
高血圧、グレード2	160–179	—	かつ/または	100–109	—
高血圧、グレード3	≥180	—	かつ/または	≥110	—

＊N/A: 該当なし

小児における欧州心臓病学会および欧州高血圧学会の分類と基準範囲を比較した拡張期血圧と収縮期血圧の比較表

心血管系疾患のリスクは115/75mmHgを超えると漸増するが、これ以下ではエビデンスが限られている。

観察研究では、これらの血圧範囲の下限に動脈圧を維持する人は、長期的な心血管系の健康状態がはるかに良好であることが示されている。高血圧、特に高齢者の血圧を低下させる薬剤を使用する際に目標とすべき最適な血圧レベルについては、現在も医学的な議論が続いている。

血圧は分単位で変動し、通常は24時間の概日リズムを示し、早朝と夕方に最高値を示し、夜間に最低値を示す。夜間の血圧の正常な低下が無くなることは、将来の心血管疾患のリスクと関連しており、夜間の血圧が昼間の血圧よりも心血管イベントの強力な予測因子であるというエビデンスがある。血圧はより長い期間（数ヵ月から数年）にわたって変動し、この変動から有害な転帰を予測できる。 血圧はまた、温度、騒音、感情的ストレス、食物または液体の摂取、食事因子、身体活動、姿勢の変化（立ち上がりなど）、医薬品、および疾患にも反応して変化する。血圧の変動性と自由行動下血圧のより優れた予測値により、英国国立医療技術評価機構（NICE）などの一部の当局は、高血圧の診断に望ましい方法として自由行動下血圧の使用を推奨している。

デジタル血圧計

年齢や性別など、他のさまざまな要因もヒトの血圧に影響を与える。左腕と右腕の血圧測定値の差は小さい傾向がある。しかし、末梢動脈疾患、閉塞性動脈疾患、大動脈解離などでは、10mmHgを超える一貫した差があり、追加検査が必要な場合もある。

低血圧の診断基準は認められていないが、90/60未満の血圧は一般的に低血圧とみなされる。臨床では、実際に血圧が低すぎると多くの医師が判断するのは、低血圧による症状が現れている場合だけである。

血圧と年齢の関係

胎児の血圧

→「Fetal circulation § Blood pressure」を参照

妊娠中、胎児循環を通して血液を駆動するために胎児血圧を高めるのは、母親の心臓ではなく胎児の心臓である。胎児大動脈の血圧は、妊娠20週で約30mmHgであり、妊娠40週で約45mmHgまで上昇する。

満期産児の平均的な血圧は以下の通りである。

• 収縮期 65–95 mmHg
• 拡張期 30–60 mmHg

小児

小児の血圧基準値

Stage	年齢	収縮期血圧 mmHg	拡張期血圧 mmHg
乳児	0–12 ヶ月	75–100	50–70
幼児	1–5 才	80–110	50–80
学童	6–12 才	85–120	50–80
思春期	13–18 才	95–140	60–90

小児の血圧の正常範囲は成人よりも低く、身長によって異なる 各国の小児の血圧の分布に基づいて、それぞれの国の小児の血圧の基準値が作成されている。

加齢の影響

ほとんどの社会の成人では、収縮期血圧は成人期早期以降、少なくとも70歳まで上昇する傾向がある。拡張期血圧も同時に上昇し始める傾向があるが、中年期、約55歳で、より早く低下し始める。平均血圧は成人期早期から上昇し、中年期でプラトーとなるが、脈圧は40歳以降にかなり顕著に上昇する。その結果、多くの高齢者では、収縮期血圧が成人の正常範囲を超えることが多く、拡張期血圧が正常範囲であれば、これは収縮期高血圧と呼ばれる。加齢に伴う脈圧の上昇は、動脈硬化の進行に起因するものである。加齢に伴う血圧の上昇は健康的なものとは考えられておらず、孤立した未開の地域社会では観察されないこともある。

静脈の血圧

部位		正常 範囲 単位 (mmHg)
中心静脈圧		3–8
右室圧	収縮期	15–30
	拡張期	3–8
肺動脈圧	収縮期	15–30
	拡張期	4–12
肺静脈/ 肺毛細血管楔入圧		2–15
左室圧	収縮期	100–140
	拡張期	3–12

血圧は一般に体循環における動脈圧を指す。静脈系や肺循環の圧力の測定は集中治療医学において重要な役割を果たしているが、カテーテルを用いた侵襲的な圧力測定が必要である。

静脈圧とは、静脈または心臓の右心房内の圧のことである。動脈圧よりはるかに低く、一般的な値は右心房で5mmHg、左心房では8mmHgである。

静脈圧の種類には以下のものがある。

• 中心静脈圧は、右室拡張末期容積の主要な決定因子である右房圧の良い近似値であるものの、例外もある。
• 頸静脈圧（jugular venous pressure: JVP）は、間接的に観察される静脈系の圧力である。これは、幾つかの心疾患および肺疾患の鑑別に有用である。
• 門脈圧門脈圧は、門脈の血圧である。通常は5～10mmHgである。

肺動脈圧

→詳細は「Pulmonary artery pressure」を参照

通常、肺動脈の圧力は安静時で約15mmHgである。

肺の毛細血管内の血圧が上昇すると肺高血圧症を引き起こし、その圧力が20mmHg以上になると間質性浮腫に、25mmHg以上になると肺水腫に至る。

大動脈圧

→詳細は「大動脈圧」を参照

大動脈圧は大動脈中心血圧または中心血圧とも呼ばれ、大動脈の付け根の血圧である。大動脈圧の上昇は、末梢血圧（上腕動脈を通じて測定するなど）よりも、心血管イベントと死亡率の両方、および心臓の構造的変化のより正確な予測因子であることが判明している。 従来、大動脈圧を測定するには侵襲的な手技が必要であったが、現在では、大きな誤差を生じることなく間接的に測定できる非侵襲的な方法がある。

ある研究者は、医師は、臨床判断の指針として末梢血圧ではなく大動脈圧を使用し始めるべきであると主張している。降圧薬が末梢血圧に及ぼす影響は、大動脈圧中枢に及ぼす影響とは大きく異なることが多い。

平均体循環充満圧

→詳細は「平均体循環充満圧」を参照

心臓が停止すると血圧は低下するが、ゼロにはならない。心臓の拍動が停止し、血液が循環全体に再分配された後に測定される残りの圧力は、平均体循環充満圧と呼ばれる。典型的には心臓の近くで7mmHg以下である。

。

血圧の異常

血圧コントロールの障害には、高血圧、低血圧、過度または不適応な変動などがある。

高血圧

→詳細は「高血圧」を参照

慢性高血圧の主な合併症の概要

動脈の高血圧は、他の問題の指標となることがあり、長期的な悪影響を及ぼすことがある。血圧が180/120mmHgを超えるhypertensive emergency高血圧性緊急事態のように、急性の問題となることもある。

動脈圧は、動脈壁に機械的ストレスを与える。圧力が高くなると、心臓の仕事量が増加し、動脈壁内に発生する不健康な組織（アテローム）の増殖が進行する。血圧が高ければ高いほど、より多くのストレスが存在してアテロームが進行する傾向があり、心筋は時間の経過とともに肥厚し、拡大し、弱くなる傾向がある。

持続的な高血圧は、脳卒中、心筋梗塞、心不全、動脈瘤の危険因子の一つであり、慢性腎不全の主な原因である。中等度の動脈圧の上昇でも、平均余命の短縮をもたらす。平均動脈圧が平均を50％以上上回るような重度の高血圧では、適切な治療を受けない限り、数年しか生きられないと予想される。高血圧患者にとって、心拍変動（heart rate variability: HRV）が高いことは心房細動の危険因子である。 収縮期血圧高値と脈圧（収縮期血圧と拡張期血圧の数値差）高値の両方共に危険因子である。脈圧の上昇は、収縮期血圧、拡張期血圧、平均動脈圧よりも、特に高齢者集団において心血管イベントの独立した強力な危険因子であることが判明している。場合によっては、収縮期血圧と拡張期血圧の差（すなわち、脈圧の拡大）が増大するためと思われるが、過度の拡張期血圧の低下が実際にリスクを増大させることがある。拡張期血圧が正常（90mmHg未満）で収縮期血圧が高い（140mmHg超）場合は、収縮期高血圧と呼ばれ、健康上の懸念を呈する可能性がある。2017年の米国心臓協会の血圧ガイドラインによると、拡張期血圧が80～89mmHgで収縮期血圧が130～139mmHgの場合は「高血圧ステージ1」であるとしている。

心臓弁閉鎖不全症の患者にとって、その重症度の変化は拡張期血圧の変化と関連している可能性がある。心臓弁閉鎖不全症の患者を対象とした研究で、各人の2週間間隔の測定値を比較したところ、拡張期血圧が上昇すると大動脈弁閉鎖不全および僧帽弁閉鎖不全の重症度が上昇し、拡張期血圧が低下すると重症度が低下した。

低血圧

→詳細は「低血圧」を参照

低すぎる血圧は低血圧（症）として知られている。これは、めまい、失神、極端な場合にはショックなどの徴候や症状を引き起こす場合、医学的に問題となる。

低血圧の原因には以下が含まれる。

• 敗血症
• 出血
• 心原性ショック
• 反射性失神
• 毒素。中毒量の降圧薬を含む。
• ホルモン異常。慢性原発性副腎皮質機能低下症（アジソン病）など。
• 摂食障害。特に神経性食思不振症と神経性大食症。

起立性低血圧

→詳細は「起立性低血圧」を参照

起立時に血圧が大きく低下すること（収縮期/拡張期血圧が20/10mmHg以上持続的に低下すること）は、起立性低血圧（体位性低血圧）と呼ばれ、循環に対する重力の影響を身体が代償できないことを表す。起立すると、下肢の血管内の静水圧が上昇する。その結果、横隔膜下の静脈が拡張し（静脈プーリング）、胸部と上半身から500ml未満の血液が移動する。その結果、中心血液量が急速に減少し、心室前負荷が減少し、その結果、一回拍出量が減少し、平均動脈圧が低下する。通常は、血圧を維持するために交感神経系が活性化され、心拍数、心筋収縮力、全身の動脈の血管収縮を増加させ、静脈コンプライアンス (生理学)を低下させる静脈収縮を誘発するなど、複数の機序によってこの血圧低下は代償される。静脈コンプライアンスの低下は、下半身の静脈内圧の上昇に反応した静脈平滑筋緊張の内因性筋原性亢進からも生じる。

その他の代償メカニズムには、静脈-動脈軸索反射軸索反射、「骨格筋ポンプ」、「呼吸ポンプ」などがある。これらの機序を合わせると、通常、血圧は1分以内に安定する。これらの代償機序が破綻し、動脈圧と血流量がある一定以上低下すると、脳の灌流が決定的に低下し（すなわち、血液供給が十分でなくなる）、立ちくらみ、めまい、脱力、失神に至る。通常、このような代償の失敗は、病気や交感神経系に影響を及ぼす薬物によるものである。同様の効果は、曲技飛行や戦闘機のパイロットが日常的に経験する「Gの力」のように、極端な静水圧が身体の代償機構の能力を超えるような過度の重力（G負荷）を経験した後にも観察される。

血圧の変動

→詳細は「動揺性高血圧」を参照

血圧の多少の変動やばらつきは正常である。正常値よりも有意に大きい血圧の変動は、動揺性高血圧として知られ、平均血圧とは独立に心血管疾患、脳小血管疾患、認知症のリスク増加と関連している。臨床試験から得られた最近のエビデンスでは、血圧の変動も死亡率、脳卒中、心不全、および心不全を生じさせる可能性のある心臓の病変と関連している。これらのデータは、正常血圧の高齢者であっても過度の血圧変動を治療すべきかどうかについての議論を促している。

高齢者や血圧の薬物治療を受けている人は、血圧の変動が大きくなりやすく、降圧薬の違いによって血圧の変動に対する効果が異なるというエビデンスもある。しかし、これらの違いが転帰の利益につながるかどうかは不明である。

生理学

収縮期と拡張期

健康なボランティアの眼底で、レーザードップラーイメージングによって測定された網膜中心動脈（赤）と静脈（青）の血流波形。

各心拍の間、血圧は収縮期血圧（いわゆる最高血圧）と拡張期血圧（いわゆる最低血圧）の間で変動する[信頼できない医学的出典]。循環中の血圧は、主に心臓のポンプ作用によるものであるが、血圧はまた、脳からの神経調節（高血圧と脳を参照）および腎臓からの浸透圧調節によっても調節される。平均血圧の差は、循環血液の流れを促進する。平均血流速度は、血圧と血管が示す流れに対する抵抗の両方に依存する。静水圧効果がない場合（例えば起立状態）、平均血圧は、循環血液がエネルギーの粘性損失により動脈および毛細血管を通って心臓から遠ざかるにつれて低下する。平均血圧は循環系全体にわたって低下するが、低下の大部分は小動脈と細動脈に沿って起こる。脈動性も動脈循環の細い部分で低下するが、毛細血管では脈動性の伝達が観察される。

循環器系における圧力の模式図

重力は静水圧（例えば、起立時）を介して血圧に影響し、静脈の弁、呼吸、骨格筋の収縮によるポンプ作用も、特に静脈の血圧に影響する。

血行動態

→詳細は「血行動態」を参照

全身性動脈圧の血行動態を単純に考えると、平均動脈圧（MAP）と脈圧が中心となる。血圧に及ぼすほとんどの影響は、心拍出量、体血管抵抗、または動脈スティッフネス（動脈コンプライアンスの逆数）への影響という観点から理解することができる。心拍出量は一回拍出量と心拍数の積である。一回拍出量は、

1）拡張末期容積またはフランク・スターリング機構を介して作用する心室の充満圧-これは血液量に影響される

2）心収縮力

3）後負荷（循環によってもたらされる血流に対するインピーダンス）

に影響される。短期的には、血液量が多いほど心拍出量は多くなる。このことは、食塩の多量摂取と血圧上昇の関係を説明するものとして提唱されている。しかし、食塩の多量摂取に対する反応は個人差があり、自律神経系の反応とレニン-アンジオテンシン系に大きく依存する。血漿浸透圧も重要かもしれない。長期的には、容積と血圧の関係はより複雑である。簡単に言えば、体血管抵抗は、主に小動脈と細動脈の口径によって決定される。血管に起因する抵抗は、ハーゲン・ポアズイユの式（抵抗∝1/半径4）で記述されるように、その半径に依存する。したがって、半径が小さいほど抵抗は大きくなる。抵抗に影響する他の物理的因子には、血管の長さ（血管が長いほど抵抗は大きくなる）、血液の粘度（粘度が高いほど抵抗は大きくなる）、血管の数、特に細動脈の数と毛細血管の数がある。重度の動脈狭窄が存在すると、流れに対する抵抗が増大するが、この抵抗の増大は、下流の流れを大きく減少させることはあっても、全身血管抵抗に対する寄与は小さいため、体血圧を上昇させることはほとんどない。血管収縮薬と呼ばれる物質は、血管の口径を減少させ、それによって血圧を上昇させる。血管拡張薬（ニトログリセリンなど）は血管の口径を広げ、動脈圧を低下させる。血管収縮薬、血管拡張薬は血管作動薬と総称される。長期的には、リモデリングと呼ばれる過程も小血管の口径を変化させ、血管作動薬に対する抵抗性および反応性に影響を及ぼす。。毛細血管希薄化と呼ばれる毛細血管密度の低下も、状況によっては抵抗性の増加に寄与することがある。

実際には、各個人の自律神経系および血圧を調節する他のシステム（特に腎臓）は、これらすべての因子に反応し、調節するため、上記の問題は重要ではあるものの、これらの因子が単独で作用することはまれであり、特定の個人の実際の動脈圧の反応は、短期的にも長期的にも大きく変動する可能性がある。

脈圧

→詳細は「脈圧」を参照

1心周期の動脈圧波形の略図。曲線の切れ込みは、大動脈弁の閉鎖に関連している。

脈圧は、測定された収縮期圧と拡張期圧の差である。

$\!P_{\text{pulse}}=P_{\text{sys}}-P_{\text{dias}}.$

脈圧は心拍出量、すなわち心拍の拍動の産物である。脈圧の大きさは、通常、心臓の一回拍出量、動脈系のコンプライアンス（拡張能力）-主に大動脈と太い弾性動脈に起因する-、および動脈樹の流れに対する抗力の相互作用に起因する[。

脈圧の臨床的意義

健康な脈圧は約40mmHgである。脈圧が常に60mmHg以上である場合は疾患と関連している可能性が高く、脈圧が50mmHg以上である場合は心血管疾患だけでなく、眼疾患や腎疾患などの他の合併症のリスクが高くなる。脈圧は、収縮期の25％未満であれば低値とみなされる（例えば、収縮期血圧が120mmHgの場合、30mmHgは120の25％であるため、30mmHg未満であれば低値とみなされる）。

脈圧が非常に低い場合は、うっ血性心不全などの疾患の症状である可能性がある。 脈圧の上昇は、特に高齢者集団において、収縮期血圧、拡張期血圧、平均動脈圧よりも強い、心血管イベントの独立した予測因子であることが判明している。このリスク上昇は男女ともに存在し、他の心血管危険因子が存在しない場合でも存在する。また、収縮期血圧が安定したまま拡張期血圧が経時的に低下する場合にも、リスクの増加がみられる。

2000年のメタアナリシスでは、脈圧が10mmHg上昇すると心血管系死亡リスクが20％上昇し、すべての冠動脈エンドポイントのリスクが13％上昇することが示された。この研究の著者らは、収縮期血圧が高いほど心血管エンドポイントのリスクは増加するが、収縮期血圧がどのような値であっても、主要な心血管エンドポイントのリスクは拡張期血圧が低いほど減少するのではなく、むしろ増加することも指摘している。このことは、収縮期血圧を低下させることなく拡張期血圧を低下させる（したがって、脈圧を低下させる）介入は、実際には逆効果になる可能性があることを示唆している。現在、脈圧を低下させる薬剤として承認されているものはないが、降圧薬の中には脈圧をわずかに低下させるものがある一方で、血圧全体を低下させる薬剤が実際には脈圧を上昇させるという逆効果をもたらす場合もある。

敗血症患者では、血行動態 の悪化の程度に応じて、脈圧が拡大することもあれば縮小することもある。敗血症患者の脈圧が70mmHgを超えると、生存の可能性が高まり、輸液反応性がより良好になることと相関している。

平均動脈圧

→詳細は「Mean arterial pressure」を参照

平均動脈圧（MAP）は、一心周期の血圧の平均であり、心拍出量（CO）、体血管抵抗（SVR）、および中心静脈圧（CVP）によって下式で表される。

$\!{\text{MAP}}=({\text{CO}}\cdot {\text{SVR}})+{\text{CVP}}$

実際にはCVPは低値で上式への寄与は小さく、一般的には無視される。

$\!{\text{MAP}}={\text{CO}}\cdot {\text{SVR}}$

MAPは収縮期圧の測定値 $\!P_{\text{sys}}$と拡張期圧の測定値 $\!P_{\text{dias}}$から下式で推定されることが多い。

$\!{\text{MAP}}\approxeq P_{\text{dias}}+k(P_{\text{sys}}-P_{\text{dias}})$

k = 0.333であるが、他の値も提唱されている。

血圧の調節

→「レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系」も参照

動脈圧の内因性恒常性調節は完全には解明されていないが、以下のような動脈圧調節機構がよく知られている。

• 圧受容器反射：高圧受容器領域である圧受容器が動脈圧の変化を感知する。最も重要な動脈圧受容器は、左右の頸動脈洞と大動脈弓にある。これらの圧受容器は最終的に脳幹の延髄、特に吻側延髄腹外側野（rostral ventrolateral medulla: RVLM）に信号を送る。髄質は自律神経系を介して、心臓の収縮力と速度、および全身の血管抵抗を変化させることにより、平均動脈圧を調節する。
• レニン・アンジオテンシン系（RAS）：このシステムは一般に、動脈圧を長期的に調整することで知られている。このシステムにより、アンジオテンシンIIとして知られる内因性の血管収縮物質を活性化することによって、腎臓は血液量の減少や動脈圧の低下を補うことができる。
• アルドステロン放出：このステロイドホルモンは、レニン-アンジオテンシン系の活性化、血清カリウム値の上昇、または副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）の上昇に反応して副腎皮質から放出される。レニンはアンジオテンシノーゲンをアンジオテンシンIに変換し、アンジオテンシンIはアンジオテンシン変換酵素によってアンジオテンシンIIに変換される。アンジオテンシンIIは副腎皮質にシグナルを送り、アルドステロンを放出させる。アルドステロンは、腎臓によるナトリウムの貯留とカリウムの排泄を刺激し、その結果、塩分と水分の貯留が血漿量を増加させ、間接的に動脈圧を上昇させる。アルドステロンはまた、血管平滑筋に対する直接的な収縮増強作用、および交感神経系の活動に対する中枢作用を発揮することがある。
• 低圧受容器領域（主に大静脈と肺静脈、および心房）の圧受容器は、抗利尿ホルモン（別名ADHまたはバソプレシン）、レニン、およびアルドステロンの分泌を調節することにより、フィードバックが生じる。その結果、血液量が増加し、心臓のフランク・スターリングの法則によって心拍出量が増加し、動脈圧が上昇する。

RASとアルドステロン分泌の関連からわかるように、これらの異なるメカニズムは必ずしも互いに独立しているわけではない。血圧が下がると、血圧をより適切なレベルに戻すために、多くの生理的カスケードが始まる。

1. 血圧の低下は、血流量の低下、すなわち糸球体濾過量（GFR）の低下によって感知される。
2. 腎臓の緻密斑によってNa+濃度の低下として感知される。
3. 緻密斑はNa+の再吸収を亢進させ、浸透圧を介して水分が追随し、最終的に血漿量の増加をもたらす。緻密斑からはアデノシンが放出され、これが輸入細動脈の収縮を引き起こす。
4. 同時に、傍糸球体細胞は血圧の低下を感知し、レニンを放出する。
5. レニンはアンジオテンシノーゲン（不活性型）をアンジオテンシンI（活性型）に変換する。
6. アンジオテンシンIは血液中を流れ、肺の毛細血管に達し、そこでアンジオテンシン変換酵素（ACE）が働き、アンジオテンシンIIに変換する。
7. アンジオテンシンIIは血管収縮物質であり、心臓への血流を増加させ、次いで前負荷を増加させ、最終的に心拍出量を増加させる。
8. アンジオテンシンIIはまた、副腎からのアルドステロンの放出を増加させる。
9. アルドステロンはさらに、ネフロンの遠位尿細管におけるNa+およびH₂Oの再吸収を増加させる。

現在、RASはACE阻害薬とアンジオテンシンII受容体拮抗薬（アンジオテンシン受容体拮抗薬（ARB）としても知られている）によって薬理学的な標的となっている。アルドステロン系は、アルドステロン拮抗薬であるスピロノラクトンによって直接標的とされる。体液貯留は利尿薬が標的となる。利尿薬の降圧効果は血液量に対する効果によるものである。一般に、高血圧では圧受容体反射は薬理学的な標的とされない。圧受容体反射が遮断されると、起立性低血圧や失神を起こすことがあるからである。

アネロイド式血圧計

測定

→詳細は「血圧測定」を参照

水銀柱血圧計による収縮期および拡張期血圧の測定

動脈圧は、水銀柱の高さを利用する血圧計、またはアネロイド式血圧計で測定するのが最も一般的であり、聴診によって血圧を反映する。最も一般的な自動血圧測定技術は、オシロメトリック法、すなわち血流の振動によって引き起こされる血圧計のカフ圧の振動検知に基づくものである。1981年以来、完全自動のオシロメトリック測定が可能になった。この原理は最近、スマートフォンでの血圧測定に使用されている。測定するために動脈壁を貫通する侵襲的な血圧測定法もあるが、一般的ではなく、通常は病院での測定に限られている。

→詳細は「動脈ライン」を参照

現在、動脈壁を貫通せず、患者の身体に圧力をかけずに血圧を測定する新しい方法が研究されている。いわゆるカフレス測定と呼ばれるこれらの方法は、より快適で受け入れやすい血圧モニターへの扉を開くものである。一例として、光学センサのみを使用する手首のカフレス血圧モニタがある。

米国における診察室での血圧測定における一般的な問題の1つは、末端数字傾向（terminal digit preference）である。ある研究によると、記録された測定の約40％がゼロで終わっていたのに対し、「バイアスがなければ、測定の10～20％がゼロで終わると予想される」。したがって、この問題に対処することは、血圧測定の精度を向上させるための重要な問題である。

動物

ヒト以外の哺乳類の血圧は、種によって異なる。心拍数は、主に動物の大きさによって著しく異なる（大きい動物は心拍数が遅い）。キリンの動脈圧は約190mmHgと明らかに高く、2mの長い首から頭部への血液灌流を可能にしている。樹上性のヘビなど、体位性血圧変化にさらされる他の種では、血圧は非樹上性のヘビよりも高い。頭に近い心臓(心臓から頭への距離が短い)と引き締まった外皮を持つ長い尾では、頭への血液灌流が優先される。

ヒトと同様に、動物の血圧は年齢、性別、時間帯、環境条件によって異なる。実験室や麻酔下で測定された値は、自由生活条件下での値を代表するものではない可能性がある。ラット、マウス、イヌ、ウサギは、血圧調節の研究に広く使用されている。

様々な哺乳類の血圧と心拍数

種	血圧 mmHg		心拍数 回/分
	収縮期	拡張期
仔牛	140	70	75–146
猫	155	68	100–259
犬	161	51	62–170
ヤギ	140	90	80–120
モルモット	140	90	240–300
マウス	120	75	580–680
ブタ	169	55	74–116
ウサギ	118	67	205–306
ラット	153	51	305–500
アカゲザル	160	125	180–210
ヒツジ	140	80	63–210

犬・猫の高血圧

犬猫の高血圧は、一般的に血圧が150mmHg（収縮期）以上であれば診断されるが、視覚ハウンドは他の犬種よりも血圧が高く、これらの犬では収縮期血圧が180mmHgを超えると異常とみなされる。

関連項目

• 高血圧の歴史

関連文献

• . Subcommittee of Professional Public Education of the American Heart Association Council on High Blood Pressure Research“Recommendations for blood pressure measurement in humans and experimental animals: Part 1: blood pressure measurement in humans: a statement for professionals from the Subcommittee of Professional and Public Education of the American Heart Association Council on High Blood Pressure Research”. Hypertension 45 (1): 142–161. (January 2005). doi:10.1161/01.HYP.0000150859.47929.8e. PMID 15611362. 

外部リンク

• 『血圧』 - コトバンク