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* [[栃光正之]](元[[大関]]・43歳)
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* [[一の介|一の介]]([[お笑いタレント]]、60歳)


== 参考文献 ==
== 参考文献 ==

2011年12月27日 (火) 11:05時点における版

クモ膜下出血のデータ
ICD-10 I609
統計 出典:
脳神経外科学会
日本 http://jns.umin.ac.jp/index.html
世界 http://www.wfns.net/websites.htm
テンプレートを表示
クモ膜下出血
典型的クモ膜下出血の頭部CT、ペンタゴン(鞍上槽への出血)がはっきりと認められる。
概要
診療科 救急医学, 神経学, 脳神経外科学
分類および外部参照情報
ICD-10 I60, S06.6
ICD-9-CM 430, 852.0-852.1
OMIM 105800
DiseasesDB 12602
MedlinePlus 000701
eMedicine med/2883 neuro/357 emerg/559
MeSH D013345

クモ膜下出血(蜘蛛膜下出血、くもまくかしゅっけつ、くもまっかしゅっけつ、Subarachnoid hemorrhage; SAH)は、を覆う3層の髄膜のうち2層目のクモ膜と3層目の軟膜の間の空間「クモ膜下腔」に出血が生じ、脳脊髄液中に血液が混入した状態をいう。全脳卒中の8%を占め突然死の6.6%がこれに該当すると言われ[1]、高齢者よりむしろ壮年期の人に多いとされる。また一度起こると再発しやすいという特徴がある。

なおSAHを「ザー」と呼ぶ場合があるが、医学的にも言語学的にも誤りである。Subarachnoid hemorrhageは英語でありSAHと略した場合、"S"は濁音ではなく、"サー"という発音であれば正しい。しかし英米で、そのように発音されることはない。きちんと全単語を発音するかまたは「エスエーエイチ」と発音する。"S"を濁って発音するのはドイツ語であるが、ドイツ語ではSubarachnoidalblutung (SAB) と略し、"SAH"ではない。なおドイツでは「エスアーベー」と呼ばれることはある。

原因

多くは脳動脈瘤の破裂(約80%)によるもので、その他に頭部外傷脳腫瘍脳動静脈奇形や脳動脈解離の破裂によるものなどがある[2][3]

脳動脈瘤の破裂

内因性のクモ膜下出血の多くを占める。脳動脈瘤は動脈の一部位が膨らみ、その血管壁が脆弱となったものである。その種類により袋型(Saccular aneurysm)と紡錘型がある。動脈瘤の原因は脳動脈瘤を参照。

脳動脈瘤を持つ人において、運動、怒責、興奮などによってへの血圧が上昇すると動脈瘤の一部が破れて出血を起こす[4]。出血自体はほんの数秒であるが血液は急速にクモ膜下腔全体に浸透し、頭蓋内圧亢進症状や髄膜刺激症状を起こす。

脳動静脈奇形の破裂

脳動静脈奇形は脳の動脈と静脈が先天的にシャントを形成している奇形で、脆弱な静脈壁に大きな血圧がかかることから出血を起こしやすい。詳細は脳動静脈奇形を参照。

若年性のクモ膜下出血では最も多い原因である。

外傷による出血

脳は脊髄液の中に浮いた状態で存在しており、脳全体の比重は脊髄液よりわずかに重い。このため、頭部に衝撃を受けると脳は頭蓋内で力の作用点に対して寄る形で移動する。この時、作用点の反対側では脳と硬膜を結ぶ静脈が切れて出血する。

リスク因子

喫煙、高血圧[5]、アルコール多飲歴[6]などがリスク因子として存在する。隔世遺伝性の病気であり、祖父母の代で発症した者がいる場合は発症する確率が上がる。

症状

突然の激しい頭痛嘔吐。「人生最悪の」、「金属バットで殴られたような」と表現される頭痛が多い。しかし、「人生最悪の頭痛」と表現するほどの痛みは発症の25%程度と言われている。minor leakの場合は頭痛はそれ程強くないことが多い。また頭痛の発症は突然起こるものであるので、患者にいつ頭痛が起こったか聞くと「朝」などの曖昧なものではなく、「昼食を食べていた頃」などの具体的な時期の回答が得られる。この頭痛は1~2時間で消失することはなく、数日間持続する。血腫を伴わなければ片麻痺失語などの脳局所症状はみられない。なお、出血が高度であれば意識障害をきたし頭痛を訴えることはできない。神経症状として髄膜刺激症状が認められることが多い。

  • 身体所見
    • 項部硬直(首の硬直)
    • neck flexion test
    • jolt accentuation(首を横に振ったときに頭痛が強くなる)
    • Kernig's sign

重症度の分類としてHuntとKonsnikの重症度分類を用いる。Grade Vでは呼吸停止や心停止を来たすこともある。これは一過性の全脳虚血や頭蓋内圧の著明な亢進を示唆しており[7]、この場合の予後は極めて悪い。

Grade 症状
Grade0 非破裂動脈瘤
Grade1 無症状、または軽度の頭痛と項部硬直
Grade1a 急性の髄膜刺激症状はないが神経脱落症状が固定
Grade2 中等度以上の頭痛、項部硬直はあるが脳神経麻痺以外の神経脱落症状はない
Grade3 傾眠、錯乱、または軽度の神経脱落症状
Grade4 昏迷、中等度の片麻痺、除脳硬直のはじまり、自律神経障害
Grade5 深昏睡、除脳硬直、瀕死状態

脳動脈瘤の破裂によるクモ膜下出血の場合は部位によって代表的な神経症状が知られており、以下にそれをまとめる。

破裂部位 神経症状
内頚動脈-後交通動脈分枝部 一側の動眼神経麻痺
前交通動脈 一側または両側下肢の一過性麻痺、精神症状、無動性無言、無為
中大脳動脈 片麻痺、失語
眼動脈起始部の内頸動脈瘤 一側の失明や視力障害
海綿静脈洞部の内頸動脈瘤 目の奥の痛み
脳底および椎骨動脈瘤 動眼、外転、滑車、三叉神経障害、下部脳幹神経障害

診断

ペンタゴン・レベルでのCT画像を模式化した絵。上が正常、下がクモ膜下出血の場合。中心付近にある、周囲の脳組織よりも明るい影が血腫である

頭部CTスキャン

頭部CTスキャンにおいてクモ膜下腔に高吸収領域が見られる。特に内因性のものである場合はペンタゴン・レベルで中心付近に高吸収領域が見られるが、外傷性の物でも見られることがある。また頭痛が軽いなどのためにCTを行わず、初診時に風邪、高血圧、片頭痛として見逃される例が日本国内で5~8%程度あるとの調査もなされている(海外では12%などの結果が出ている)[8]。最も有名なくも膜下出血のCT所見にペンタゴンといわれる鞍上槽への出血が知られているが、これは頭蓋内内頚動脈動脈瘤破裂の場合によく認められるもので、それ以外の動脈瘤破裂によるクモ膜下出血ではこのような画像にはならない。また破裂動脈瘤の30%ほどに脳内出血を合併すると言われている。脳動脈瘤の好発部位としては前交通動脈(Acom)、中大脳動脈の最初の分枝部、内頚動脈-後交通動脈(IC-PC)とされている。前交通動脈瘤では前頭葉下内側および透明中隔に、IC-PCでは側頭葉に、中大脳動脈瘤では外包および側頭葉、前大脳動脈遠位部動脈瘤では脳梁から帯状回に脳内血腫を形成する。高血圧性の脳内出血と明らかに分布が異なるほか、原則として近傍にクモ膜下出血を伴っている。亜急性細菌性心内膜炎や絨毛がんなどでは動脈瘤を合併しクモ膜下出血、脳内出血を合併することが知られている。以下に出血部位から責任動脈瘤を推定する方法をまとめる。

破裂部位 出血の広がり
前交通動脈 大脳縦裂前部、交叉槽、脚間槽などからシルビウス裂まで左右対称的に存在、透明中隔腔内の血腫が特徴的である。
中大脳動脈 同側のシルビウス裂を中心に存在する
頭蓋内内頚動脈領域 鞍上部脳槽を中心に非対称的に両側性に存在する。所謂、ペンタゴンである。
椎骨脳底動脈領域 迂回槽、脚間槽、橋槽を中心に左右対称性に存在する。

シルビウス裂における中大脳動脈瘤の破裂においては、血腫が脳実質内まで達し、脳内出血と診断されることもあるが、この場合の臨床経過や治療は確かに脳内出血と重なる要素もあり、一概に誤診とは言い切れない。

MRI

MRIFLAIRシーケンスで撮影すると、CTスキャンと同等の検出率である(ただし最新型の高磁場装置に限る)。血腫が少量である場合、発症後時間が経過した症例においてはCTよりも検出率が高いという報告もある。MRA(MR血管撮影、後述)も同時に撮影できるという利点もある。

腰椎穿刺

腰椎穿刺により血液混入(急性)やキサントクロミー(陳旧性)を肉眼で認める。ただし、徐脈や眼底乳頭浮腫などの脳圧亢進症状がある場合には腰椎穿刺は脳ヘルニアを助長する恐れがあるため、禁忌である。

脳血管撮影

脳血管撮影で脳動脈瘤や脳動静脈奇形を認める。

血管を撮影する方法としては、X線で平面上に透視しながらカテーテルで造影剤を流して撮影する頸動脈造影(Carotid angiography)・椎骨動脈造影(Vertebral angiography)が最も感度・特異度が高い。その他の利点として検査と同時に治療が行える(動脈瘤コイリング術・塞栓術、或いは合併症である血管攣縮に対して血管拡張薬の潅流など)などがあるが欠点としては侵襲度が大きくそれ自体が出血を惹起する恐れがあること、またコイリングや塞栓術による医原性の脳梗塞などが挙げられる。

それ以外の方法では、いずれも造影剤を用いた断層撮影で高解像度のCTにより撮影する立体血管撮影CT(3DCTA)とMR血管撮影(MRA)があるが、感度・特異度共に血管造影には劣る。ただし血管造影は撮影終了までの時間が3DCTAやMRAと比較して長いため、緊急を要するクモ膜下出血では血管造影は行われないことも多い。

合併症

再出血

再出血は脳動脈瘤破裂によるクモ膜下出血の約20%に起こり、特に発症後24時間以内が最も多い[9][10]。再出血を起こすと予後不良である。

Hunt and Kösnikグレードで3以上の症例では発症の数時間以上前に弱い頭痛を経験している患者が見られており、「それ自体が最初の出血で、受診時の出血は再出血である」可能性も一部で指摘されている[11][12]

外傷性のクモ膜下出血では、再出血はほとんど起こらない。

脳血管攣縮

血腫の影響で脳の動脈が縮んでしまい、最悪の場合その動脈支配領域の血流が途絶える状態。発症後4日から14日の間に発現する。脳動脈瘤破裂によるクモ膜下出血の3〜4割で起こり、さらにその3〜4割は生命予後が不良となる。

  • 脳動脈瘤はウィリス動脈輪の近傍に形成されることが多い。
  • 脳への血流は必ずウィリス動脈輪を通る。
  • ウィリス動脈輪以後の動脈支配には側副血行路がない。

以上の要因により、血管攣縮による梗塞は通常の脳梗塞よりも重篤なものとなる。

脳血管攣縮の機序(メカニズム)は次の通りである。

  • まず、血管周囲の血腫に含まれるヘモグロビンは3〜4日の間に変質してヘモジデリンやヘミンとなる。
  • これらが周囲の血管壁が分泌する一酸化窒素(NO)を分解する。
  • 動脈は常に血管を拡張させる物質(NO)と収縮させる物質(エンドセリン)を分泌しており、その量の調節によって血流を自立的にコントロールしている。しかしNOが分解されてしまうことにより、血管収縮物質のみが残ってしまう。
  • また、発症時以降に虚血を起こした/今も起こしている脳組織の腫脹により、脳血管が圧迫される。
  • 後述の尿崩症によっても、血管内容積と血圧が低下して潅流圧が弱くなる。
  • さらには、傷害の影響による波及的皮質脱分極が脳の酸素要求量を亢進させ、軽度の虚血であっても神経細胞の死滅を来たす[13]

脳血管攣縮の診断は、経頭蓋的なドプラーエコーによって行う。この時血流が通常よりも速くなっていれば、脳血管攣縮が起き始めていることを表す。また、完全に梗塞が起きてしまった場合には、CT上大きな低吸収域が認められることによって診断が確定する。脳血管攣縮の危険性は、CT上の血腫の大きさと分布をFischerグレードで表すことである程度予測できる。

梗塞まで至らない軽度の血管攣縮は、脳動脈瘤破裂によるクモ膜下出血のほぼ全例に見られるため、「遅発性脳梗塞」「遅発性脳梗塞性障害」と呼んで区別することも提唱されている。

心血管系の合併症

発症によるストレス反応で急激に血圧が上昇し、心負荷と内分泌系の失調により肺水腫が起こる。また、心臓に異常がなくてもT波の陰転が見られることがある[14]。重症例ではクレアチンキナーゼMBやトロポニンTの上昇もみられ[15]、高負荷が心筋にダメージを与えていることを示唆する[16]。これが昂(こう)じてタコツボ型心筋症を起こし[17]、死に至る例も珍しくない。

尿崩症

脳浮腫により脳圧が亢進すると視床下部および脳下垂体が機能不全に陥り、尿量を調節する種々のホルモンが減少することによって尿量が増加する。これは後述する3H療法の妨げとなる。形態により真性尿崩症(Diabetes insipidus)、抗利尿ホルモン不適合分泌症候群(Syndrome of inappropriate anti-diuretic hormone)、塩類喪失症候群(Salt-wasting sydrome)の3種類がある。血中のヒト心房性ナトリウム利尿ペプチドを測定することによって、低ナトリウム血症の危険性をある程度予測することができると報告されている [18]

正常圧水頭症

正常圧水頭症は急性期を過ぎた晩期に見られ、生命予後にはあまり影響しないが機能予後を低下させる。

治療

以上のように、クモ膜下出血の予後決定要因は再出血と脳血管攣縮、そして血腫や脳浮腫によって脳血流が妨げられることにある。この3つに焦点を絞った治療を行う。脳神経外科の専門病院に搬送し緊急に原因治療を行い、合併症の出現を防ぐ。

一般に、脳動脈瘤破裂によるクモ膜下出血が起った場合の治療は重症度によって異なる。重症度の分類としてはHuntとKonsnikの重症度分類が有名である。

脳動脈瘤破裂の場合は発症直後(特に24時間以内)に再出血が多く、安静を保ち、侵襲的処置や検査を避ける。重症でなければ、Grade1-3ならば降圧、鎮静、鎮痛を十分に行い、年齢、全身合併症にて不可能でない限り72時間以内に外科的手術を行う(全身状態が安定すれば早い方がよい)。痙攣対策として早期から抗痙攣薬を投与することもある。動脈瘤破裂の場合はクモ膜下出血の合併症である再出血(〜day14)、遅発性脳血管攣縮(day4〜14)、正常圧水頭症(数ヵ月後)といった合併症の管理も必要となる。開頭手術の場合は遅発性脳血管攣縮予防のため脳槽ドレナージにて脳槽内血腫を早期除去を行ったり、塩酸ファスジルやカルシウム拮抗薬(nimodipine)の全身投与を行ったりする(他にもtriple H療法、塩酸パパベリン選択動注療法、PTAなど各種治療がある)。比較的重症例Grade4ならば脳循環動態の改善が重要であり、頭蓋内圧降下の薬投与、心合併症に注意した全身循環動態の管理が必要である。急性水頭症、脳内出血などを同時に治療することによって状態の改善が見込める場合には積極的に外科的な治療を行う。最重症例Grade5では原則として再出血予防の適応は乏しい。しかし比較的重症例と同様に症状の改善が見込める特殊な例には再出血予防手術を行う。数ヵ月後におこる正常圧水頭症(NPH)はVPシャントで治療可能であるため重要である。

感覚遮断

最初の24時間は再出血の危険が極めて高いため、鎮静剤と暗室により血圧上昇を防ぐ。

開頭動脈瘤クリッピング術

利点
  • 直視下に動脈瘤が確認できる。
  • 長年にわたる成績がでており、再破裂のリスクが低い。
  • 血腫が存在する場合一緒に除去できる。
欠点
  • 動脈瘤が嚢状でないと困難。
  • 脳・血管の損傷。

48時間以内に行うのが理想である。ただ出血直後は動脈瘤からの出血が止血していない可能性があるため、最低でも発症から6時間経過した上で開頭する。

この手術で使用されるクリップはチタン製のものが多い。鉄を使用しないのは、MRIが使用できなくなることを避けるためである。また、血管攣縮を防ぐために同時に血腫の除去も行われる。

なお、未治療で発症から1週間程度経った場合は手術を施行することで血管攣縮を発症させる可能性があるため、血管攣縮の可能性が少なくなる時期までは治療しない。

血管内治療

造影下において動脈瘤内にプラチナ製のコイルを詰めて閉塞するコイル塞栓術(脳動脈瘤コイリング術)、血管攣縮に対する血管拡張薬(塩酸パパベリンなど)の動注療法が行われる。近年、治療成績が開頭術を凌駕しつつある [19] が、脳血管疾患の救急搬送体制・集中治療体制の整備による要素もあり、どちらの治療が適しているかは専門医が判断しなければならない。

3H療法

血管攣縮の予防、ならびに脳浮腫の状態でも動脈潅流を維持するため、高血圧(Hypertension)・高循環血液量(Hypervolemic)・血液希釈(Hemodilusion)療法が行われる。具体的には高張輸液の大量投与、時にはアルガトロバンアルブミンの投与も行われる。高カロリー輸液などもかつては行われたが、高血糖は予後を低下させる[20](脳の酸素消費亢進、それによるCO2産生の増多→血管原性浮腫の増悪など)ことから下火になりつつある。

その他の治療法

血糖コントロール[21][22]、硫酸マグネシウム静注などがあるが、エビデンスを提示するまでには至っていない。

予後

最初の出血で1/3が死亡する。さらに血管攣縮や再出血の影響が加わり、4週間以内では約半数が、10年以内では60~80%が死亡すると言われている。また救命できても後遺症が残る例が多く、完全に治癒する確率はクモ膜下出血を起こした人の中で2割と低い。

発症後の予後に関連するものとして、世界脳神経外科連盟(WFNS)は意識レベルの程度による重症度分類を提唱している。これはGlasgow Coma Scaleおよび局所神経症状(失語症麻痺など)によって5段階に分類する方法である。この分類においてgrade IIIとgrade IVの間には予後に大きな差があるとされ、特にgrade Vは致死率がほぼ100%であるとまで言われている。そのため、grade IV以上の場合は無意味であるとして治療しない病院も多い。

重症度 GCSスコア 主要な局所神経症状
grade I 15 なし
grade II 14-13
grade III あり
grade IV 12-7 不問
grade V 6-3

文献

総説

  • Bederson JB, Connolly ES Jr, Batjer HH, Dacey RG, Dion JE, Diringer MN, Duldner JE Jr, Harbaugh RE, Patel AB, Rosenwasser RH; American Heart Association. "Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association."Stroke. 2009 Mar;40(3):994-1025. Epub 2009 Jan 22. Erratum in:Stroke. 2009 Jul;40(7):e518. PMID 19164800 Free Article
  • Diringer MN. "Management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage." Crit Care Med. 2009 Feb;37(2):432-40. Review. PMID 19114880 Free Article
  • van Gijn J, Kerr RS, Rinkel GJ. "Subarachnoid haemorrhage." Lancet. 2007 Jan 27;369(9558):306-18. Review. PMID 17258671
  • Sherlock M, Agha A, Thompson CJ. "Aneurysmal subarachnoid hemorrhage." NEJM. 2006 Apr 20;354(16):1755-7; author reply 1755-7. PMID 16625751
  • Al-Shahi R, White PM, Davenport RJ, Lindsay KW. "Subarachnoid haemorrhage." BMJ. 2006 Jul 29;333(7561):235-40. Review. PMID 16873858 Free Article

出典

  1. ^ 国により差があり、米国では4〜5%とされる。 Gonsoulin M, Barnard JJ, Prahlow JA. "Death resulting from ruptured cerebral artery aneurysm: 219 cases." Am J Forensic Med Pathol. 2002 Mar;23(1):5-14. PMID 11953486
  2. ^ Sarti C et al. "Epidemiology of subarachnoid hemorrhage in Finland from 1983 to 1985". Stroke. 1991 Jul;22(7):848-53. PMID 10797165
  3. ^ Ingall T et al. "A multinational comparison of subarachnoid hemorrhage epidemiology in the WHO MONICA stroke study". Stroke. 2000 May;31(5):1054-61. PMID 10797165
  4. ^ Anderson C et al. "Triggers of subarachnoid hemorrhage: role of physical exertion, smoking, and alcohol in the Australasian Cooperative Research on Subarachnoid Hemorrhage Study(ACROSS)". Stroke. 2003 Jul;34(7):1771-6. Epub 2003 May 29. PMID 12775890
  5. ^ Feigin VL; Rinkel GJ; Lawes CM; Algra A; Bennett DA; van Gijn J; Anderson CS "Risk factors for subarachnoid hemorrhage: an updated systematic review of epidemiological studies." Stroke. 2005 Dec;36(12):2773-80. Epub 2005 Nov 10.
  6. ^ Leppala, JM, Paunio, M, Virtamo, J, et al, Circulation. 1999; 100:1209. PMID 10484542
  7. ^ Zhao W, 氏家弘, Tamano Y, 秋元圭子, 堀智勝, 高倉公朋. "Sudden death in a rat subarachnoid hemorrhage model." Neurol Med Chir(Tokyo). 39:735-743,1999 PMID 10598439
  8. ^ 嘉山孝正山形大学教授、日本脳神経外科学会学術委員長)らの研究による(「『くも膜下出血』の診断漏れ5~8%―脳神経外科学会『医療の限界』」時事通信、2008年7月1日
  9. ^ Rebleeding of ruptured intracranial aneurysms in the acute stage. Surg Neurol. 1987 Aug;28(2):93-9. PMID 3603360
  10. ^ Ohkuma H, Tsurutani H, Suzuki S. "Incidence and significance of early aneurysmal rebleeding before neurosurgical or neurological management." Stroke. 2001 May;32(5):1176-80. PMID 11340229
  11. ^ Gorelick PB et al. "Headache in acute cerebrovascular disease". Neurology 1986 Nov;36(11):1445-50. PMID 3762963
  12. ^ Beck J, Raabe A, Szelenyi A, Berkefeld J, Gerlach R, Setzer M, Seifert V. "Sentinel headache and the risk of rebleeding after aneurysmal subarachnoid hemorrhage." Stroke. 2006 Nov;37(11):2733-7. Epub 2006 Sep 28. PMID 17008633
  13. ^ "Bosche B, Graf R, Ernestus RI, Dohmen C, Reithmeier T, Brinker G, Strong AJ, Dreier JP, Woitzik J; Members of the Cooperative Study of Brain Injury Depolarizations (COSBID). "Recurrent spreading depolarizations after subarachnoid hemorrhage decreases oxygen availability in human cerebral cortex." Ann Neurol. 2010 May;67(5):607-17.PMID 20437558 Free PMC Article
  14. ^ Inoko M, Nakashima J, Haruna T, Nakano K, Yanazume T, Nakane E, Kinugawa T, Ohwaki H, Ishikawa M, Nohara R. "Images in cardiovascular medicine. Serial changes of the electrocardiogram during the progression of subarachnoidal hemorrhage." Circulation. 2005 Nov 22;112(21):e331-2. No abstract available. PMID 16301349 Free Article
  15. ^ Naidech AM, Kreiter KT, Janjua N, Ostapkovich ND, Parra A, Commichau C, Fitzsimmons BF, Connolly ES, Mayer SA."Cardiac troponin elevation, cardiovascular morbidity, and outcome after subarachnoid hemorrhage." Circulation. 2005 Nov 1;112(18):2851-6. PMID 16267258 Free Article
  16. ^ Banki NM, Kopelnik A, Dae MW, Miss J, Tung P, Lawton MT, Drew BJ, Foster E, Smith W, Parmley WW, Zaroff JG."Acute neurocardiogenic injury after subarachnoid hemorrhage." Circulation. 2005 Nov 22;112(21):3314-9. Epub 2005 Nov 14. PMID 16286583Free Article
  17. ^ Otomo S, Sugita M, Shimoda O, Terasaki H. "Two cases of transient left ventricular apical ballooning syndrome associated with subarachnoid hemorrhage." Anesth Analg. 2006 Sep;103(3):583-6.PMID 16931665Free Article
  18. ^ 中川一郎, 黒川紳一郎, 中瀬裕之. "Hyponatremia is predictable in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage-clinical significance of serum atrial natriuretic peptide." Acta Neurochir (Wien). 2010 Aug 3. [Epub ahead of print] PMID 20680650
  19. ^ Dumont AS, Crowley RW, Monteith SJ, Ilodigwe D, Kassell NF, Mayer S, Ruefenacht D, Weidauer S, Pasqualin A, Macdonald RL. "Endovascular Treatment or Neurosurgical Clipping of Ruptured Intracranial Aneurysms. Effect on Angiographic Vasospasm, Delayed Ischemic Neurological Deficit, Cerebral Infarction, and Clinical Outcome." Stroke. 2010 Sep 2. [Epub ahead of print] PMID 20813994
  20. ^ Kruyt ND, Biessels GJ, de Haan RJ, Vermeulen M, Rinkel GJ, Coert B, Roos YB. "Hyperglycemia and clinical outcome in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a meta-analysis." Stroke. 2009 Jun;40(6):e424-30. Epub 2009 Apr 23. Review.PMID 19390078 Free Article
  21. ^ Latorre JG, Chou SH, Nogueira RG, Singhal AB, Carter BS, Ogilvy CS, Rordorf GA. "Effective glycemic control with aggressive hyperglycemia management is associated with improved outcome in aneurysmal subarachnoid hemorrhage." Stroke. 2009 May;40(5):1644-52. Epub 2009 Mar 12.PMID 19286596 Free PMC Article
  22. ^ 血糖コントロールに対しては反対意見もある:Thiele RH, Pouratian N, Zuo Z, Scalzo DC, Dobbs HA, Dumont AS, Kassell NF, Nemergut EC."Strict glucose control does not affect mortality after aneurysmal subarachnoid hemorrhage." Anesthesiology. 2009 Mar;110(3):603-10.PMID: 19225391 Free Article

クモ膜下出血が原因で亡くなった主な有名人

年齢は没年齢

参考文献

外部リンク

関連項目

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